Année Universitaire

Lg

Description

Niveau: Supérieur
Année Universitaire 2006 - 2007 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes mars 2007 K. KLOUCHE 2e cycle – MIF – URGENCES – ECN 219 1 Le coup de chaleur MODULE INTÉGRÉ F / URGENCES ECN 219 K. Klouche 2 ? Hyperthermie associée à une réponse inflammatoire généralisée entraînant une défaillance multiviscérale avec prédominance de l'atteinte neurologique. = Température > 40° C et dysfonction neurologique ? Deux types : exposition à la chaleur associé à l'exercice physique ? Mortalité importante et survie avec risques de séquelles neurologiques ? Réchauffement climatique 3 INCIDENCE ? Population cible jeune âge ou âge avancé classe sociale basse travail en milieu chaud effort soutenu : marathon, militaires… ? Régions du globe exposées Arabie saoudite : 22 à 250 cas/100000 450 à 1800 cas /100000 (effort) USA : 17 à 27 cas /100000 France : canicule Août 2003 : 14800 décès 4 Décès dus à la canicule France été 2003

• acide lactique


• hypop acidose lactique avec acidose métabolique


• stress thermique


• manifestations neurologiques


• cytokines protéines de la phase aiguë


• dysfonction de la thermorégulation - exagération de la réponse de phase aiguë


• défaillance multiviscérale avec prédominance de l'atteinte neurologique


• régulation physiologique de la température

Sujets

• Dazhou
• Acide lactique

Informations

• Publié par: profil-nechor-2012
• Publié le: 01 mars 2007
• Nombre de lectures: 50
• Langue: Français

Extrait

Année Universitaire 2006 - 2007

aculté de Médecine Montpellier-Nîmes

mars 2007

. KLOUCHE

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C

N

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1

9

1

Le coup de chaleur

Le coup de chaleur

MODULE INTÉGRÉ F / URGENCES

ECN 219

K. Klouche

2

ƒ

Hyperthermie associée à une réponse inflammatoire généralisée entraînant

une défaillance multiviscérale avec prédominance de l’atteinte neurologique.

= Température > 40° C et dysfonction neurologique

ƒ

Deux types :

exposition à la chaleur

associé à l’exercice physique

ƒ

Mortalité importante et survie avec risques de séquelles neurologiques

ƒ

Réchauffement climatique

3

INCIDENCE

INCIDENCE

ƒ

Population cible

jeune âge ou âge avancé

classe sociale basse

travail en milieu chaud

effort soutenu : marathon, militaires…

ƒ

Régions du globe exposées

Arabie saoudite :

22 à 250 cas/100000

450 à 1800 cas /100000 (effort)

USA : 17 à 27 cas /100000

France : canicule Août 2003 : 14800 décès

4

Décès dus

s dus

à la canicule

la canicule

France été 2003

Année Universitaire 2006 - 2007

aculté de Médecine Montpellier-Nîmes

mars 2007

. KLOUCHE

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C

N

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1

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5

PHYSIOPATHOLOGIE

PHYSIOPATHOLOGIE

ƒ

Régulation physiologique de la température

- thermorégulation

- la réponse de phase aiguë

- sécrétion des protéines du choc thermique (heat shock proteins)

ƒ

Physiopathologie du coup de chaleur

- dysfonction de la thermorégulation

- exagération de la réponse de phase aiguë

- trouble de la sécrétion des protéines du choc thermique

6

Régulation physiologique de la temp

gulation physiologique de la temp

érature

rature

la thermorégulation

Élévation de la température

Récepteurs thermiques hypothalamiques et périphériques

Centres hypothalamiques de la thermorégulation

Sudation

dissipation de la chaleur:

1.7ml/1 kcal, 600 kcal/j

(environnement)

Pertes d’eau et de sel

1-2l/j

Vasodilatation musc-cut

Fsc 8 l/mn

Vasoconstriction splanchnique

rénale

V min

Tachycardie

Dc

Acclimatation: plusieurs sem.

activation SRA, amélioration des perf CV, expansion VP, aug. DFG,

capacité de sudation et rétention sel par rein et glandes sudoripares

capacité de résistance à la rhabdomyolyse

7

Régulation physiologique de la temp

gulation physiologique de la temp

érature

rature

la phase de réponse aiguë

réaction coordonnée due à l’activation des cell. endothéliales et épithéliales, leucocytes

protégeant contre les éventuelles lésions et permettant la réparation cellulaire.

Stress thermique

production de cytokines

IL

1

,

IL

6

, TNF

α

sécrétion prot phase aiguë

i

n

h

i

b

p

r

o

d

r

x

l

i

b

r

e

s

adhésion des cell endot.

prolifération cell

angiogénèse

Réparation cellulaire

fièvre

leucocytose

catabolisme musculaire

Activation leuco et endoth

axe HH

phénomène local :

au niveau musculaire

8

Régulation physiologique de la temp

gulation physiologique de la temp

érature

rature

les protéines du choc thermique

Stress thermique

production cellulaire

des protéines de choc thermique

HP72

HP72

mol

mol

écules chaperon

cules chaperon

régulateurs centraux du

gulateurs centraux du

baror

baror

éflexe

flexe

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aculté de Médecine Montpellier-Nîmes

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1

9

9

Physiopathologie du coup de chaleur

Physiopathologie du coup de chaleur

ƒ

Troubles de la thermorégulation

maladie cardiovasculaire

déplétion hydro-sodée

iatrogénie: médicament

ƒ

Exagération de la réponse de la phase aiguë

cytokines

protéines de la phase aiguë

vasoconstriction splanchnique et

hyperperméabilité intestinale (endotoxines)

ƒ

Trouble ou déficit de la sécrétion des protéines

du choc thermique

âge

polymorphisme génétique

défaut d’acclimatation

10

Régulation de la temp

gulation de la temp

érature

rature

et

et

Physiopathologie du coup

de chaleur

Physiopathologie du coup

de chaleur

11

Coup de chaleur

Coup de chaleur

et

et

SDMV

SDMV

1.

Altérations physiologiques liées à

l’hyperthermie

hypoxie, Def Circ, el.demande métab

2.

Effets cytotoxiques directes de la

chaleur

temp crit. 41.6-42°C 45 min à 8 h

49-50°C léthal

3.

Réaction inflammatoire généralisée

cytokines pro et anti-infl. Élevées

4.

Troubles de la coagulation et

lésions endothéliales

état protrhombotique, CIVD

lésions endothéliales

12

MANIFESTATIONS CLINIQUES

MANIFESTATIONS CLINIQUES

Deux formes :

Deux formes :

coup de chaleur (âgé et canicule)

coup de chaleur à l’effort (jeune, effort en milieu chaud et

humide)

temp

temp

érature corporelle > 40

rature corporelle > 40

°C,

C,

céphalées, fatigue extrême, vts, soif

diarrhée, vasodilatation

cutanée

manifestations neurologiques

manifestations neurologiques

confusion, délire, coma

épilepsie

manifestations cardiovasculaires

tachycardie, arythmie

chute de la TA dans 25% des cas

hyper ventilation

Année Universitaire 2006 - 2007

aculté de Médecine Montpellier-Nîmes

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13

BIOLOGIE

BIOLOGIE

Le bilan biologique minimal

Le bilan biologique minimal

Ionogramme sanguin et urinaire

GDS, Acide lactique artériel

NFS, Hémostase,

Enzymes musculaires

Fonctions rénale et hépatique

Les anomalies rencontr

Les anomalies rencontr

ées

es

IRAF

HypoK, HypoP

Acidose lactique avec acidose métabolique

(surtout si effort)

alcalose ventilatoire

(hypocapnie)

signes biologiques de rhabdomyolyse

14

COMPLICATIONS

COMPLICATIONS

Neurologiques :

encéphalopathie grave

Rénales :

IRA, rhabdomyolyse

Cardiovasculaires :

défaillance cardiaque aiguë

Hépatiques :

défaillance hépatique aiguë

Respiratoires :

SDRA

Digestives :

infarctus mésentérique, pancréatique

Hématologiques :

CIVD, thrombocytopénies, hémmoragies

15

FACTEURS PREDISPOSANTS

FACTEURS PREDISPOSANTS

Âge avancé

Défaut d’acclimatation

Déshydratation, Obésité, Alcool

Maladies cardiovasculaires

Maladies de peau : eczéma, psoriasis, sclérodermie, brûlure, fibrose kystique

Hyperthyroïdie, phéochromocytome

Médicaments

16

Médicaments pouvant affecter

dicaments pouvant affecter

les facteurs d

les facteurs d

’adaptation

adaptation

et

et

faciliter le coup de chaleur

faciliter le coup de chaleur

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DIAGNOSTIC DIFF

DIAGNOSTIC DIFF

ÉRENTIEL

RENTIEL

Syndrome malin des neuroleptiques

Sepsis

Syndrome sérotoninergique

Infection du SNC

Crise aiguë thyréotoxique, phéochromocytome

Syndrome de manque, Intoxication

Hyperthermie maligne

Sensibilité d’ordre génétique :

aux agents anesthésiques volatils

aux agents bloquant la dépolarisation neuromusculaire

18

TRAITEMENT

TRAITEMENT

URGENCE

admission en soins intensifs pour monitoring

Refroidissement par conduction, évaporation, convection

T corp 30-33°C, rectale 39°C (thermomètre adapté)

Hydratation

Symptomatique

oxygénothérapie ou VA

expansion volémique :

cristalloïdes

prévenir ou traiter la rhabdomyolyse

crises convulsives :

benzodiazepines

Dantrolène : très discuté

Pronostic médiocre si retard, 15 à 20% de séquelles neuro

19

Importance d

Importance d

’un environnement refroidi

un environnement refroidi

lors du traitement

lors du traitement

Air conditionné, France été 2003

20

PR

PR

ÉVENTION

VENTION

Capitale

Capitale

Population ciblée :

sujet âgé,

classe sociale économiquement faible

maladies CV

BPCO

Mesures :

refroidir l’air ambiant

boire+++

effort mesuré

pas d’espace confiné

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aculté de Médecine Montpellier-Nîmes

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PERSPECTIVES FUTURES

PERSPECTIVES FUTURES

Immunomodulateurs

IL

1

RA

anti-endotoxines

corticoïdes

Protéine C activée

Inhibition NF

κ

B

Salicylate, AINS

activent les facteurs de transcription des protéines du choc thermique

22

CONCLUSION

CONCLUSION

Fréquence en augmentation

Urgence : refroidir et remplissage vasculaire

Prévention

Population exposée

23

Pour en savoir plus

Pour en savoir plus

Heat stroke NEJM, 2002