Ariel Cohen Charles Smadja
Description
Niveau: Supérieur
1INSUFFISANCE MITRALE - Ariel Cohen, Charles Smadja – Service de Cardiologie CHU Saint-Antoine Paris L'insuffisance mitrale est un reflux anormal de sang du ventricule gauche vers l'oreillette gauche en systole. La perte d'étanchéité de la valve mitrale est consécutive à l'atteinte d'un ou de plusieurs éléments de l'appareil valvulaire mitral. 1. Anatomie valvulaire mitrale L'appareil mitral est constitué de 4 éléments : - le voile mitral (feuillet mitral antérieur et feuillet mitral postérieur), - l'anneau mitral, - les cordages tendineux (naissent des portions apicales des muscles papillaires puis se ramifient et s'insèrent sur le versant ventriculaire des valves) - les muscles papillaires ou piliers (pilier postéro-médial et pilier antéro-latéral). 2. Mécanismes des régurgitations mitrales L'insuffisance mitrale est, sauf pour les perforations valvulaires, secondaire à un défaut de coaptation des 2 feuillets. Plus ce défaut est étendu, plus la régurgitation est importante. Une classification anatomo-chirurgicale en 3 types du mécanisme de régurgitation a été proposée • Le type I correspond aux régurgitations avec mouvements valvulaires normaux, soit par dilatation de l'anneau, soit par perforation valvulaire • Le type II correspond aux insuffisances mitrales par prolapsus valvulaire. Le prolapsus valvulaire est défini par l'excursion au-delà du plan de coaptation normal, du bord libre valvulaire en systole. • Le type III correspond aux insuffisances mitrales par restriction, c'est à dire par limitation du mouvement valvulaire empêchant le retour de la valve sur le plan de coaptation.
1INSUFFISANCE MITRALE - Ariel Cohen, Charles Smadja – Service de Cardiologie CHU Saint-Antoine Paris L'insuffisance mitrale est un reflux anormal de sang du ventricule gauche vers l'oreillette gauche en systole. La perte d'étanchéité de la valve mitrale est consécutive à l'atteinte d'un ou de plusieurs éléments de l'appareil valvulaire mitral. 1. Anatomie valvulaire mitrale L'appareil mitral est constitué de 4 éléments : - le voile mitral (feuillet mitral antérieur et feuillet mitral postérieur), - l'anneau mitral, - les cordages tendineux (naissent des portions apicales des muscles papillaires puis se ramifient et s'insèrent sur le versant ventriculaire des valves) - les muscles papillaires ou piliers (pilier postéro-médial et pilier antéro-latéral). 2. Mécanismes des régurgitations mitrales L'insuffisance mitrale est, sauf pour les perforations valvulaires, secondaire à un défaut de coaptation des 2 feuillets. Plus ce défaut est étendu, plus la régurgitation est importante. Une classification anatomo-chirurgicale en 3 types du mécanisme de régurgitation a été proposée • Le type I correspond aux régurgitations avec mouvements valvulaires normaux, soit par dilatation de l'anneau, soit par perforation valvulaire • Le type II correspond aux insuffisances mitrales par prolapsus valvulaire. Le prolapsus valvulaire est défini par l'excursion au-delà du plan de coaptation normal, du bord libre valvulaire en systole. • Le type III correspond aux insuffisances mitrales par restriction, c'est à dire par limitation du mouvement valvulaire empêchant le retour de la valve sur le plan de coaptation.
- valve
- fréquence des ruptures de cordage
- prolapsus mitral
- restriction du mouvement valvulaire
- click mésosystolique - click
- insuffisance mitrale
- prolapsus valvulaire
- anomalies valvulaires préexistantes
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Informations
| Publié par | profil-nechor-2012 |
| Nombre de lectures | 70 |
| Langue | Français |
Extrait
1
INSUFFISANCE MITRALE
-
Ariel Cohen, Charles Smadja –
Service de Cardiologie
CHU Saint-Antoine
Paris
L’insuffisance mitrale est un reflux anormal de sang du ventricule gauche vers l’oreillette gauche en
systole. La perte d’étanchéité de la valve mitrale est consécutive à l’atteinte d’un ou de plusieurs
éléments de l’appareil valvulaire mitral.
1.
Anatomie valvulaire mitrale
L’appareil mitral est constitué de 4 éléments :
-
le voile mitral (feuillet mitral antérieur et feuillet mitral postérieur),
-
l’anneau mitral,
-
les cordages tendineux (naissent des portions apicales des muscles papillaires puis se ramifient et
s’insèrent sur le versant ventriculaire des valves)
-
les muscles papillaires ou piliers (pilier postéro-médial et pilier antéro-latéral).
2.
Mécanismes des régurgitations mitrales
L’insuffisance mitrale est, sauf pour les perforations valvulaires, secondaire à un défaut de coaptation
des 2 feuillets. Plus ce défaut est étendu, plus la régurgitation est importante.
Une classification anatomo-chirurgicale en 3 types du mécanisme de régurgitation a été proposée
•
Le
type I
correspond aux régurgitations avec mouvements valvulaires normaux, soit par dilatation
de l’anneau, soit par perforation valvulaire
•
Le
type II
correspond aux insuffisances mitrales par prolapsus valvulaire. Le prolapsus valvulaire
est défini par l’excursion au-delà du plan de coaptation normal, du bord libre valvulaire en systole.
•
Le
type III
correspond
aux insuffisances mitrales par restriction, c’est à dire par limitation du
mouvement valvulaire empêchant le retour de la valve sur le plan de coaptation.
L’association de plusieurs mécanismes est fréquente
3.
Physiopathologie et retentissement
Le retentissement de l’insuffisance mitrale dépend de son volume et de son mode d’installation.
3.1.1.
Retentissement ventriculaire gauche
L’insuffisance mitrale provoque une augmentation du volume d’éjection du ventricule gauche. Cette
éjection se fait en partie vers l’oreillette gauche et en partie vers l’aorte. Le débit cardiaque est maintenu
par l’augmentation de la fraction d’éjection et de la précharge (volume télédiastolique).
La conséquence est une hypertrophie, une augmentation des volumes et de la fraction de
raccourcissement du ventricule gauche.
3.1.2.
Retentissement sur l’oreillette gauche
La dilatation de l’oreillette gauche est en partie la conséquence de
l’augmentation du volume sanguin
dans oreillette.
2
3.1.3.
Retentissement sur le coeur droit
L’apparition d’une hypertension artérielle pulmonaire post-capillaire résulte de l’élévation des pressions
dans l’oreillette gauche et les veines pulmonaires. Les conséquences de l’hypertension artérielle
pulmonaire sont la dilatation et la dysfonction du ventricule droit.
4.
Causes des insuffisances mitrales acquises (
Tableau 1
)
Le prolapsus mitral est devenu la première cause de régurgitation mitrale chirurgicale.
4.1.
Prolapsus mitral
Le prolapsus valvulaire mitral correspond à une constellation d’étiologies. Dans ce groupe étiologique
coexistent notamment des formes dites «dystrophiques» avec un excès de tissu valvulaire et des formes
dites «dégénératives» sans excès de tissu.
4.1.1.
Prolapsus mitral dystrophique ou myxoïde
L’origine génétique de ce syndrome est suspectée, mais le gène n’a pas encore été identifié. Sa
transmission serait autosomique dominante avec une pénétrance variable.
-
plus souvent l’homme
-
la valve mitrale est épaisse et redondante (myxoïdes)
-
Les cordages sont allongés, amincis
-
La fréquence des ruptures de cordage est augmentée..
4.1.2.
Prolapsus mitral par dégénérescence fibro-élastique
-
chez les sujets âgés,
-
plus fréquemment chez l’homme.
-
Les valves sont d’épaisseur normale ou diminuée
-
Les calcifications valvulaires et de l’anneau sont fréquentes
-
Les cordages sont grêles, modérément allongés
-
La rupture de cordage est le principal risque évolutif
4.1.3.
Maladie de Marfan
La maladie de Marfan est une maladie héréditaire touchant la fibrilline.
Le gène FBN 1, siège de la mutation, a été localisé sur le chromosome 15.
Sa transmission est autosomique dominante, cependant ¼ des cas sont des néomutations.
La fréquence de la maladie est de 2/10.000.
Son pronostic est essentiellement lié à l’atteinte cardiovasculaire.
Les organes riches en collagène sont les principales cibles de la maladie, en particulier squelettique,
ophtalmique, pulmonaire et cardiaques.
L’atteinte mitrale est présente dans 62% des cas sous la forme d’un prolapsus valvulaire avec une
insuffisance mitrale dans 36% des cas.
Le prolapsus valvulaire mitral est dû à un excès de tissu valvulaire avec des valves parfois épaissies et
une élongation et des ruptures de cordage.
4.1.4.
Syndrome d’Ehlers-Danlos
Le syndrome d’Ehlers-Danlos est une dystrophie du collagène d’origine héréditaire à transmission
autosomique dominante et à pénétrance variable.
4.1.5.
Pseudoxanthome élastique
L’atteinte mitrale est rare dans cette affection des tissus élastiques, elle se manifeste par un
épaississement et un prolapsus valvulaire.
3
4.1.6.
Ostéogenèse imparfaite
L’atteinte mitrale est semblable à celle de la maladie de Marfan avec un excès d’étoffe valvulaire et/ou
des ruptures de cordages.
4.2.
Rhumatisme Articulaire Aigu (RAA)
La restriction des mouvements valvulaire est le mécanisme principal de la régurgitation. Elle concerne
le plus souvent le feuillet mitral postérieur qui est figé en position d’ouverture.
4.3.
Endocardite infectieuse
La greffe bactérienne survient dans 65% des cas sur des lésions valvulaires préexistantes (rhumatismales
ou dystrophiques). Les lésions valvulaires de l’endocardite sont mutilantes, les végétations sont
présentes dans ¾ des cas et s’associent à des ulcérations et des perforations. L’insuffisance mitrale n’est
pas uniquement du à l’atteinte des valves mais aussi à des ruptures de. L’atteinte des muscles papillaires
(nécrose) présente dans ¼ des cas d’endocardite mitrale autopsiées, peut participer à l’aggravation de la
régurgitation mitrale.
4.4.
Ischémique
L’insuffisance mitrale peut compliquer la cardiopathie ischémique dans 3 situations :
4.4.1.
Dysfonction permanente de pilier
A la suite d’un infarctus le plus souvent de topographie inférieure, étendu au pilier, la fibrose
myocardique provoque une rétraction et une attraction du feuillet.
4.4.2.
Dysfonction transitoire de pilier
Dans l’insuffisance coronarienne aiguë ou chronique, en l’absence d’infarctus, l’ischémie du pilier
entraîne soit son étirement avec prolapsus valvulaire, soit une restriction du mouvement valvulaire.
Dans tous les cas,
la régurgitation disparaît ou régresse lorsque l’ischémie cède soit sous traitement
médical soit après revascularisation.
4.4.3.
Rupture de pilier
- Cette situation est très rare (< 0.1% des infarctus du myocarde) mais la plus grave.
- La rupture de pilier correspond à une rupture cardiaque à la phase aiguë ou dans les suites immédiates
de l’infarctus, en particulier de topographie inférieure. En effet, le muscle papillaire antérieur (ou pilier
antérieur) dispose d’une double vascularisation par l’interventriculaire antérieure et l’artère circonflexe).
- La rupture complète d’un pilier entraîne un décès rapide par insuffisance mitrale massive.
- La rupture partielle ou limitée du pilier entraîne un prolapsus valvulaire. L’insuffisance mitrale aiguë
qui en résulte est mal tolérée sur le plan hémodynamique. Une correction chirurgicale en urgence, le
plus souvent par remplacement valvulaire, est la seule ressource thérapeutique.
4.5.
Cardiopathie dilatée
Une insuffisance mitrale peut compliquer l’évolution des cardiopathies dilatées quelles soient primitives
ou secondaires.. Le mécanisme principal, mais non unique, de la régurgitation mitrale est la dilation de
l’anneau mitral
4.6.
Calcifications dégénératives de l’anneau mitral
Au cours de la vie, l’endocarde s’épaissit et apparaît de fines calcifications de l’anneau mitral. Ces
calcifications peuvent devenir exubérantes et entraver le jeu valvulaire.
-
plus fréquente chez la femme,
-
rares avant 70 ans en dehors de conditions particulières comme l’hypercalcémie, l’insuffisance
rénale ou les affections du squelette fibreux cardiaque (syndrome de Hurler, maladie de Marfan).
L’insuffisance mitrale est la conséquence la plus fréquente de ces calcifications.
4
4.7.
Traumatique et post commissurotomie
Les lésions cardiaques sont des causes fréquentes des décès accidentels. L’atteinte mitrale peut être
secondaire à un traumatisme pénétrant et surtout secondaire à un traumatisme fermé direct (traumatisme
thoracique) ou indirect (décélération, onde de choc…). En général, l’atteinte de la valve mitrale n’est
pas isolée et survient préférentiellement sur des anomalies valvulaires préexistantes.
On peut rapprocher de cette forme, les insuffisances mitrales post commissurotomie mitrale percutanée
soit par déchirure valvulaire soit par rupture de cordage et exceptionnellement de pilier.
4.8.
Radiothérapie
L’atteinte valvulaire consiste habituellement en des épaississements fibreux localisés.
4.9.
Tumeurs valvulaires cardiaques (fibroélastome)
4.10.
Médicamenteuses
4.10.1.
Méthysergide
4.10.2.
Association fenfluramine-phentermine (retirée du commerce)
4.11.
Rhumatismes inflammatoires (RAA exclu)
4.11.1.
Lupus érythémateux aigu disséminé et syndrome primitif des antiphospholipides
4.11.2.
Sclérodermie
4.11.3.
Polyarthrite rhumatoïde
4.12.
Cardiomyopathies hypertrophiques
4.13.
Tumeurs carcinoïdes (atteinte valvulaire gauche exceptionnelle)
4.14.
Fibroses endomyocardiques
4.15.
Endocardites marastiques
4.16.
Maladies infiltratives du myocarde
Infiltration myocardique rencontrée dans
la sarcoïdose, l’amylose et
l’hémochromatose
5.
Histoire naturelle des insuffisances mitrales
Il existe une longue période asymptomatique même en cas d’insuffisance mitrale importante, puis
peuvent apparaître :
-
une dyspnée à l’effort
-
insuffisance ventriculaire gauche.
-
insuffisance cardiaque globale.
L’apparition ou l’augmentation de la symptomatologie est parfois brutale à la faveur d’une modification
aiguë de l’importance de la régurgitation (rupture de cordages, endocardite infectieuse avec destruction
valvulaire…) ou d’un passage en fibrillation auriculaire.
La mortalité de l’insuffisance mitrale sévère atteint 5 à 6% par an, en grande partie par insuffisance
cardiaque et dans 5% des cas par mort subite en l’absence d’insuffisance cardiaque.
Autres modalités évolutives
-
Survenue d’une mort subite en cas de prolapsus valvulaire (10 à 100 fois plus que chez le sujet sain).
Le mécanisme de ces morts subites n’est pas univoque : des troubles du rythme ventriculaire et des
embolies d’origine cardiaque ont été suggérées.
-
Embolies systémiques (favorisées par la fibrillation auriculaire)
-
Endocardites (multiplie par 3 à 8 le risque de survenue d’une endocardite)
-
Trouble du rythme supra ventriculaire
5
6.
Diagnostic de l’insuffisance mitrale chronique (
Tableaux 2 et 3
)
6.1.
Examen clinique
6.1.1.
Palpation
Choc de pointe augmenté d’amplitude, élargi et dévié vers le bas et la gauche. Il est parfois associé à un
frémissement systolique.
6.1.2.
Auscultation
-
souffle holosystolique d’intensité maximale à la pointe irradiant à l’aisselle le plus souvent
-
Son timbre est doux, en jet de vapeur
-
Intense.
-
Galop protodiastolique ou B3,
-
Roulement mésodiastolique
-
Eclat du deuxième bruit au foyer pulmonaire (HTAP).
-
click mésosystolique
-
click mésosystolique + souffle télésystolique
6.2.
Electrocardiogramme
-
souvent dans les limites de la normale
-
HAG
-
HVG systolique (Sokolof > 35mm et ondes T négatives en V5 et V6)
-
HVD (rare).
-
AC/FA (ou autres trouble du rythme supra ventriculaire)
6.3.
Examen radiologique
-
cardiomégalie (constante si IM chronique importante) par dilatation VG et OG
-
saillie de l’arc moyen gauche
-
un double contour de l’arc inférieur droit
-
redistribution vasculaire vers les sommets
-
oedèmes interstitiels
6.4.
Echocardiographie Doppler
L’échocardiographie Doppler est l’examen de référence permettant de déterminer le mécanisme,
l’étiologie, l’importance et le retentissement de l’insuffisance mitrale. Il permet aussi un suivi évolutif par
la répétition des examens.
6.4.1.
Echocardiographie transthoracique
6.4.1.1.
Morphologie de l’appareil mitral et description du mécanisme de la
régurgitation
L’analyser doit comprendre les 4 structures participant à l’étanchéité valvulaire. Pour chaque structure il
faut préciser l’anomalie qui contribue à la régurgitation.
•
Aspect des valves : remaniement, épaississement, aspect d’excès tissulaire, plus rarement tumeur ou
abcès
•
Mobilité valvulaire : normal, restreint ou prolapsus.
•
Anneau : calcification, dilatation.
•
Appareil sous valvulaire : rétraction, fusion, élongation, rupture de cordage, aspect de masse
valvulaire (végétation infectieuse ou thrombotique).
6.4.1.2.
Retentissement sur l’oreillette gauche
Taille de l’oreillette gauche
6.4.1.3.
Retentissement sur le ventricule gauche
Fonction ventriculaire gauche (diamètres et volumes télé diastolique et télé systolique, FR et FE).
IM volumineuse
Prolapsus mitral
Dilatation OG
insuffisance cardiaque
6
6.4.1.4.
Quantification de la régurgitation
La quantification de l’insuffisance mitrale repose sur l’ensemble des renseignements obtenus par les 3
modes doppler (pulsé, continu et couleur).
-
Cartographie du jet régurgitant
-
Mesure du diamètre du jet à l’origine
-
Etude de la zone de convergence ou PISA (Proximal Isovelocity Surface Area)
-
Rapport ITV mitrale sur ITV aortique
6.4.1.5.
Mesure des pressions pulmonaires
6.4.1.6.
Etude des autres valves cardiaques
L’étude des autres valves cardiaques est indispensable afin de s’assurer de leur intégrité et de l’absence
d’une autre valvulopathie.
6.4.2.
Echocardiographie transoesophagienne
L’échocardiographie transthoracique seule permet souvent de juger de l’importance de l’insuffisance
mitrale, il est parfois utile de compléter l’examen par une échocardiographie par voie
transoesophagienne lorsqu’un doute persiste sur la quantification ou le mécanisme de la régurgitation
6.4.2.1.
Quantification de la régurgitation
-
Cartographie du jet
(extension du jet régurgitant dans l’oreillette gauche)
-
Diamètre du jet à l’origine
(reflet de la taille de l’orifice régurgitant)
-
Enregistrement du flux dans les veines pulmonaires
(le reflux est très sensible pour détecter les
régurgitations volumineuses)
6.4.3.
Quantification échocardiographique des insuffisances mitrales
En pratique, la quantification de l’insuffisance mitrale repose sur l’ensemble des paramètres qui ont pu
être recueilli en échocardiographie transthoracique et transoesophagienne. Aucun des paramètres n’est
suffisamment sensible et spécifique pour, à lui seul, quantifier la régurgitation. Une fois l’importance de
la régurgitation déterminée, il faut juger de son retentissement sur la clinique, la fonction ventriculaire
gauche, la taille de l’oreillette et du ventricule gauche ainsi que sur les pressions artérielles pulmonaires.
6.5.
Epreuve d’effort et échocardiographie de stress
L’épreuve d’effort, de même que les autres modalités de stress, n’est pas de pratique courante dans la prise en
charge de l’insuffisance mitrale. Cependant, l’appréciation de la capacité d’effort et la diminution du pic de
consommation en oxygène à l’effort peuvent être intéressants dans la surveillance des patients.
6.6.
Explorations hémodynamiques invasives
- Mesures hémodynamiques par cathétérisme cardiaque droit (pressions pulmonaires, débit cardiaque,
onde V sur l’enregistrement des pressions pulmonaires).Elles ne sont plus indiquées sauf cas particuliers
(discordances des résultats de l’échocardiographie Doppler avec l’examen clinique ou poly
valvulopathie complexe)
- Angiographie ventriculaire gauche avec quantification des volumes ventriculaires gauches et de la
fraction
d’éjection ventriculaire gauche et de la régurgitation mitrale (en 4 grades selon la précocité de
l’opacification de l’oreillette gauche). Elle n’est indiquée qu’en cas de quantification difficile ou
discordante par l’échocardiographie Doppler.
- Coronarographie (uniquement en pré opératoire) en présence d’antécédents coronaires, de facteurs de
risque vasculaire ou de dysfonction ventriculaire gauche.
7
7.
Traitement
7.1.
Traitement médicamenteux
Les vasodilatateurs et en particulier les inhibiteurs de l’enzyme de conversion semblent diminuer la
symptomatologie et réduire les volumes et la masse ventriculaire gauche.
Au stade de l’insuffisance cardiaque, le traitement associe des diurétiques à un inhibiteur de l’enzyme de
conversion.
En AC/FA, le risque thrombo-embolique incite au traitement par AV K pour maintenir un INR entre 2 et
3 ; la cadence ventriculaire peut être ralentie par les digitaliques, les bêtabloquants ou les inhibiteurs
calciques bradycardisants.
Les patients ayant une régurgitation mitrale sont à haut risque d’endocardite infectieuse et doivent
recevoir une antibioprophylaxie avant toute intervention, en particulier stomatologique et ORL.
7.2.
Traitement chirurgical
Deux types d’intervention chirurgicale sont disponibles pour corriger une insuffisance mitrale :
-
Réparation de la valve mitrale (plastie mitrale) associée de façon presque systématique à la mise en
place d’un anneau mitral. C’est l’intervention de référence pour les prolapsus valvulaires et les
dilatations annulaires.
-
Remplacement valvulaire mitral par une prothèse mécanique, biologique ou homogreffe, lorsqu’une
intervention conservative n’est pas possible.
La plastie mitrale est l’opération de choix lorsque les lésions valvulaires et de l’appareil sous-valvulaire
sont accessibles et permet d’éviter un traitement anticoagulant au long cours.
7.3.
Indications
Le traitement médicamenteux est indiqué dans tous les cas adapté à l’importance de l’IM et à la
symptomatologie avec systématiquement prophylaxie de l’endocardite infectieuse.
L’indication chirurgicale est retenue si
-
IM importante et symptomatique
-
IM importante et asymptomatique avec retentissement ventriculaire gauche
L’indication chirurgicale est discutée si
-
IM importante et asymptomatique sans retentissement VG si la plastie mitrale est faisable.
-
Traitement médicamenteux
Les vasodilatateurs et en particulier les inhibiteurs de l’enzyme de conversion semblent diminuer la
symptomatologie et réduire les volumes et la masse ventriculaire gauche.
Au stade de l’insuffisance cardiaque, le traitement associe des diurétiques à un inhibiteur de l’enzyme de
conversion.
En AC/FA, le risque thrombo-embolique incite au traitement par AV K pour maintenir un INR entre 2 et
3 ; la cadence ventriculaire peut être ralentie par les digitaliques, les bêtabloquants ou les inhibiteurs
calciques bradycardisants.
Les patients ayant une régurgitation mitrale sont à haut risque d’endocardite infectieuse et doivent
recevoir une antibioprophylaxie avant toute intervention, en particulier stomatologique et ORL.
7.4.
Résultats
La mortalité opératoire d’un remplacement valvulaire ou d’une plastie mitrale chez les sujets de
moins de 75 ans peu ou asymptomatique (classe fonctionnelle NYHA I et II) est de 1 % alors qu’elle
s’élève à 5 % lorsque les patients sont classe en III ou IV. Ces données incitent à une intervention
8
précoce dès l’apparition d’un indice de mauvaise tolérance (diamètre télésystolique supérieur à 45
mm, fraction d’éjection inférieure à 60 %, hypertension artérielle pulmonaire ou fibrillation
auriculaire) avant que le patient ne devienne symptomatique.
9
Tableau
1 : Causes des insuffisances mitrales sur valves natives en fonction de le ur mécanisme (les
causes d’insuffisance mitrale aiguë sont soulignées)
1- Prolapsus valvulaire
-
Prolapsus mitral myxoïde (risque de rupture de cordages)
-
Dégénérescence fibro-élastique (risque de rupture de cordages)
-
Syndrome de Marfan (association à dilatation de l’aorte ascendante)
-
Syndrome d’Ehlers-Danlos
-
Pseudoxanthome élastique
-
Ostéogenèse imparfaite
2- Rhumatisme articulaire aigu
3- Endocardite infectieuse
4- Ischémique
-
Dysfonction de pilier
-
Rupture de pilier
-
Dilatation de l’anneau
5- Cardiomyopathie dilatée
6- Calcification de l’anneau mitral
7- Traumatique et post-commissurotomie
8- Post radiothérapie
9- Tumeurs valvulaires cardiaques (fibro-élastome, myxome…)
10- Iatrogène (Méthysergide, association Fenfluramine-Phentermine)
11- Insuffisances mitrales des rhumatismes inflammatoires (RAA exclu)
-
Lupus érythémateux aigu disséminé et syndrome primitif des antiphospholipides
-
Sclérodermie
-
Polyarthrite rhumatoïde
12- Insuffisances mitrales des cardiomyopathies hypertrophiques
13- Insuffisances mitrales des tumeurs carcinoïdes (exceptionnelle)
14- Insuffisances mitrales des fibroses endomyocardiques
15- Insuffisances mitrales des endocardites marastiques
16- Insuffisances mitrales des maladies infiltratives du myocarde
-
Sarcoïdose
-
Amylose
-
Hémochromatose
17- Cardiopathies congénitales
Valves parachutes
Transposition des gros vaisseaux
Canal atrio-ventriculaire
10
Tableau 2 : Caractéristiques en fonction de l'importance de la régurgitation mitrale
INSUFFISANCE MITRALE
CHRONIQUE
Modérée-moyenne
INSUFFISANCE MITRALE
CHRONIQUE
Importante (compensée)
INSUFFISANCE MITRALE
CHRONIQUE
Importante (décompensée)
Clinique
Symptômes d'efforts
Palpation précordiale
0
Normale
+ (
±
HTAP)
Elargissement (
↑
VG)
±
frémissement
++ (
±
HTAP, IVD)
Elargissement, frémissement
Auscultation
Souffle systolique
B1
B2
B3
Crépitants pulmonaires
holosystolique (sauf PVM)
Normal
Normal
0
0
holosystolique
±
Austin-Flint
Normal
Normal (
±
éclat au foyer pulmonaire)
0
0
holosystolique + Austin-Flint
↓↓
↑↑
(éclat au foyer pulmonaire)
+
+
Electrocardiogramme
HAG, HVG
HVD
0
0
+
0
++
+
Echocardiographie
Taille OG
Taille VG
Cavités droites
Normale
Normale
Normales
↑
NI ou
↑
Normales
↑↑
↑↑
↑
Doppler cardiaque
Flux transmitral
PAP
Jet régurgitant (couleur)
Normal
Normale
+
↑
(onde E > onde A)
↑
++
↑↑
(onde E > > onde A)
↑↑
+++
Hémodynamique
PAP
PCAP
Onde v
PTDVG
Volume (VG)
FE
Débit cardiaque
Normale
Normale (
↑
)
↑
(modérée)
↑
modérée (Nle)
Normal (
↑
)
Normale
Normal
↑
(Nle)
Normale (
↑
)
↑
↑
(Normale)
↑
Normale (
↓
mais > 50 %)
Normal
↑↑
↑↑
↑↑
↑↑
↑↑
(VTS > 50 ml/m²)
↓
(< 50 %)
↓↓
FE :
fraction d'éjection. -
HAG :
hypertrophie auriculaire gauche. -
HVG :
hypertrophie ventriculaire gauche. -
HVD :
hypertrophie
ventriculaire droite. -
HTAP :
hypertension artérielle pulmonaire. -
IVD :
insuffisance ventriculaire droite. -
Nl :
normal. -
OG :
oreilllette gauche. -
PAP :
pression artérielle pulmonaire. -
PCAP :
pression capillaire pulmonaire. -
PTDVG :
pression
télédiastolique ventriculaire gauche. -
PVM :
prolapsus valvulaire mitral. -
VG :
ventricule gauche. -
VTS :
volume télédiastolique.
11
Tableau 3 : Caractères différentiels entre insuffisances mitrales aiguës et chroniques
INSUFFISANCE MITRALE
CHRONIQUE
VOLUMINEUSE
INSUFFISANCE MITRALE AIGUE
CAUSES
Dégénératives
(Barlow, Marfan…)
Structurales
(rupture de cordages,
dysfonction de pilier, dilatation
annulaire…)
Infectieuses
(Endocardites
infectieuses…)
Inflammatoires
(Rhumatisme articulaire
aigu, LEAD, SAPL…)
Congénitales
Endocardite infectieuse
Traumatisme
Rupture "spontanée"
Dysfonctionnement et
rupture de pilier
Dysfonctionnement de
prothèses
CLINIQUE
•
Crépitants
•
B3
•
Souffle systolique
•
Topographie initiale du souffle
•
Irradiation
•
Frémissement
IM volumineuse + si
IM volumineuse + si
rude, holosystolique
apex
aisselle
oui
++ fréquents (oedème pulmonaire)
habituel
plus doux, decrescendo
base
cou, dos, nuque,
non
ECG
HAG, HVG
normal (dépend de la cause)
RADIOGRAPHIE THORACIQUE
RCT
↑
Dilatation OG
oedème interstitiel
lignes B de Kerley
RCT normal
oedème pulmonaire
ECHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER
•
Bidimensionnelle
•
TM
•
Doppler cardiaque
•
Pressions pulmonaires
mécanisme
OG, VG dilatés
quantification
↑↑
cause de IM (rupture cordages, endocardite)
OG, VG
non dilatés
quantification
↑
HEMODYNAMIQUE
IM chronique
compensée
IM chronique
décompensée
IM aiguë
•
VTD
•
VTS
•
FE
•
Compliance OG
•
POG
•
Fonction muscle
•
Volume d'éjection antérograde
↑↑
↓
↑
↑
Normale ou
↑
Normale
Normal
↑↑↑
↑↑
Normale ou
↓
↑
↑↑
↓↓
Normal ou
↓
↑
↓
↑
Normale
↑↑↑
Normale
↓↓
↑
: augmentation modérée. -
↑↑
: augmentation moyenne. -
↑↑↑
: augmentation importante. -
↓
: diminution. -
BD :
échocardiographie bidimensionnelle. -
FE :
fraction d'éjection. -
HAG :
hypertrophie auriculaire gauche. -
HVG :
hypertrophie
ventriculaire gauche. -
IDM :
infarctus du myocarde. -
IM :
insuffisance mitrale. –
LEAD
: lupus érythémateux disséminé. -
Nl
:
normal. -
OG :
oreillette gauche. -
RCT :
rapport cardio-thoracique. –
SAPL
; syndrome primitif des antiphospholipides.-
TM
:
échocardiographie en mode M. -
VG :
ventricule gauche. -
VTD :
volume télédiastolique. -
VTS :
volume téléystolique.
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