MIB Appareil digestif Ulcère gastrique et duodénal gastrite

Romain

Description

Niveau: Supérieur
MIB – Appareil digestif – Ulcère gastrique et duodénal, gastrite. 1 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes Mai 2008 LIPCOM-RM Ulcère gastrique et duodénal, gastrite N°290. Ulcère gastrique et duodénal. Gastrite. • Diagnostiquer un ulcère gastrique, un ulcère duodénal, une gastrite • Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge • Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient I Hélicobacter Pilori Prix Nobel de médecine 2005 a été remis à deux Australiens Barry Marshall et Robin Warren codécouvreurs en 1982 d'une bactérie à gram négatif : Hélicobacter Pilori L'infection à Hélicobacter Pilori est contractée durant l'enfance, elle est associée aux conditions d'hygiène défavorables et à un niveau socio-économique faible. Sa prévalence diminue en Europe (20 à 30 % de la population), mais reste élevée dans les populations immigrées de première ou de deuxième génération Sa prévalence est élevée dans les pays en voie de développement (70 à 90%). Après un épisode aigu, l'infection entraîne constamment une inflammation chronique de la muqueuse gastrique antrale (gastrite chronique). En l'absence d'éradication du germe, on observe dans certains cas l'apparition d'une atrophie de la muqueuse et l'extension des lésions vers le fundus. Son rôle est démontré dans la maladie ulcéreuse gastroduodénale, dans la dyspepsie, dans l'adénocarcinome et le lymphome du MALT. Hélicobacter Pilori est supposé participer à la pathogénie d'autres affections extra digestives comme le purpura thrombopénique auto immun, l'anémie ferriprive, l'urticaire chronique, la maladie athéromateuse.

• prise d'antis inflammatoires


• ulcère gastrique


• efficacité des traitements anti ulcéreux


• appareil digestif


• digestif au voisinage de la région bulbaire


• alcalose métabolique avec hypo natrémie


• organes de voisinage


• douleur

Sujets

• Marshall
• Europe
• Warren
• Ulcère gastro-duodénal
• Système digestif humain
• Douleur

Informations

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• Publié le: 01 mai 2008
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• Langue: Français

Extrait

MIB  Appareil digestif  Ulcère gastrique et duodénal, gastrite. Ulcère gastrique et duodénal, gastrite     N°290. Ulcère gastrique et duodénal. Gastrite.   •  Diagnostiquer un ulcère gastrique, un ulcère duodénal, une gastrite •  Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge •  Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient     I Hélicobacter Pilori     Prix Nobel de médecine 2005 a été remis à deux Australiens Barry Marshall et Robin Warren codécouvreurs en 1982 dune bactérie à gram négatif : Hélicobacter Pilori   Linfection à Hélicobacter Pilori est contractée durant lenfance, elle est associée aux conditions dhygiène défavorables et à un niveau socio-économique faible. Sa prévalence diminue en Europe (20 à 30 % de la population), mais reste élevée dans les populations immigrées de première ou de deuxième génération Sa prévalence est élevée dans les pays en voie de développement (70 à 90%).   Après un épisode aigu, l'infection entraîne constamment une inflammation chronique de la muqueuse gastrique antrale (gastrite chronique). En l'absence d'éradication du germe, on observe dans certains cas l'apparition d'une atrophie de la muqueuse et l'extension des lésions vers le fundus.   Son rôle est démontré dans la maladie ulcéreuse gastroduodénale, dans la dyspepsie, dans ladénocarcinome et le lymphome du MALT. Hélicobacter Pilori est supposé participer à la pathogénie dautres affections extra digestives comme le purpura thrombopénique auto immun, lanémie ferriprive, lurticaire chronique, la maladie athéromateuse.   II Ulcère gastrique et duodénal   1°) Définition et anatomo-pathologie   Lulcère, quil soit gastrique ou duodénal, est une perte de substance plus ou moins étendue de la paroi digestive qui atteint la couche musculaire. Il guérit en laissant une cicatrice. On le différencie des érosions, abrasions, exulcérations superficielles qui natteignent pas la couche musculaire et qui guérissent sans cicatrice.   2°) Epidémiologie   La maladie ulcéreuse gastroduodénale touche presque 10 % de la population, avec une incidence globale de 3 nouveaux cas pour 100 000 habitants. Lulcère du bulbe est plus fréquent chez lhomme (sex ratio 3/1), la parité est respectée pour lulcère gastrique. En détail, la maladie ulcéreuse duodénale a une incidence annuelle de 60 à 80 000 nouveaux cas par an. Hélicobacter Pilori est alors retrouvé dans la muqueuse gastrique 9 fois sur 10. Lincidence annuelle de la maladie ulcéreuse gastrique est quatre fois plus rare (jusquà 20 000 cas par an), une infection à Hélicobacter Pilori est retrouvée 7 fois sur dix. La prise dantis inflammatoires non stéroïdiens augmente de 3 à 5 fois le risque dulcère gastro-duodénal, lincidence annuelle et de 1 cas pour 100 patients traités par an. La survenue de lésions gastriques ou duodénales sous AINS est de 5% à cours terme et de 30% en cas de traitement prolongé. Les traitements par inhibiteur spécifiques de la COX 2 réduisent le risque dulcère symptomatique, ce bénéfice est annulé en cas de prise concomitante daspirine à faible dose.   3°) Facteurs favorisants  

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MIB  Appareil digestif  Ulcère gastrique et duodénal, gastrite. Outre linfection à Hélicobacter Pilori et la prise de médicaments gastrotoxiques, les principaux facteurs favorisant la survenue dun ulcère sont :  lâge • •  la consommation dalcool •  le tabagisme augmente la sécrétion acide, il retarde la cicatrisation des ulcères duodénaux •  le stress nest un facteur reconnu que dans le cadre dhospitalisation en réanimation notamment en cas de poly traumatisme.   4°) physiopathologie   La survenue dun ulcère au sein d une muqueuse gastrique ou duodénale résulte du déséquilibre entre des facteurs dagression et des facteurs protecteurs.    a) sécrétion acide gastrique :   Trois types de cellules dans les cryptes gastriques •  cellules pariétales : sécrétant HCL o  fundiques o  dénaturent les protéines o  active la pepsine o  protection contre les microorganismes • cellules principales : sécrétant la pepsine et le facteur intrinsèque   •  cellules accessoires : sécrétant bicarbonates, mucus   La sécrétion acide •  est stimulée par o  La gastrine : ƒ  produite par les cellules G antrales   ƒ  se fixe sur les cellules pariétales  o  stimulation vagale (X)  est réprimée par la sécrétion de somatuline •    b) facteurs protecteurs :   Les facteurs protecteurs sont : •  la sécrétion de prostaglandines, o  stimule la production de mucus de bicarbonates et augmente le flux sanguin.  la production de mucus de surface •  lintégrité de lépithélium de surface • ƒ  ces trois facteurs sopposent à la rétro diffusion des ions H+ •  la vascularisation de la muqueuse    ’ c) facteurs d agression   Les facteurs agressifs sont •  la sécrétion dions H+ •  linfection à Hélicobacter Pilori •  La prise dantis inflammatoires non stéroïdiens, inhibe la cyclo oxygénase et déprime la production de prostaglandines  •  Le tabagisme qui augmente la sécrétion acide   d) l ulcère duodénal ’   Lagression chlorhydro peptique est la principal responsable cause des ulcères duodénaux.

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MIB  Appareil digestif  Ulcère gastrique et duodénal, gastrite.     ’ e) l ulcère gastrique   Lulcère gastrique se développe lors daltération de la muqueuse gastrique.     5°) Diagnostic clinique   a) asymptomatique   Lulcère quil soit gastrique ou duodénal peut être strictement asymptomatique, son diagnostic est alors fortuit lors dune endoscopique digestive haute réalisée en dehors de la recherche dulcère (recherche de VO chez un cirrhotique, recherche datrophie duodénale devant un syndrome de malabsorption par exemple). Sa recherche peut être motivée du fait dune anémie ferriprive.   b) syndrome ulcéreux typique   Il regroupe : •  une douleur de siège épigastrique •  à type de crampe, de faim douloureuse • calmé par la prise alimentaire   •  post prandiale: de 1 à 5 heures après la prise alimentaire •  évoluant par poussée durant 3 à 4 semaines pendant laquelle la douleur est quotidienne entrecoupées de périodes libres (douleur périodique) •  Calmé par les anti sécrétoires (IPP anti H2)     c) formes atypiques   Dans la moitié des cas la symptomatologie nest pas typique. La douleur peut être différente à type de brûlure, la périodicité ou le caractère post prandial peut manquer, la douleur peut avoir différentes irradiations ou se limiter à une simple dyspepsie.   Lorsque la symptomatologie ulcéreuse est typique, devant des douleurs épigastriques, il faut sassurer de labsence de pathologie ischémique myocardique en réalisant dans toutes les situations où cela est possible (comme une consultation au urgences) au moins un ECG (au mieux une cinétique de la troponine). Une ischémie ou un infarctus dans le territoire myocardique inférieur peut se révéler par des épigastralgies.   d) Formes compliquées   Lulcère peut se révéler lors de complications 1- Lhémorragie digestive   Quil soit gastrique ou duodénal, un ulcère peut se révéler lors dun épisode hémorragique     1.1 Il peut s’agir d’une hémorragie occulte, on retrouve alors   •  un syndrome anémique o  pâleur cutanée et muqueuse o  tachycardie dyspnée deffort o  éventuel souffle cardiaque systolique •  la biologie témoigne dune carence martiale

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MIB  Appareil digestif  Ulcère gastrique et duodénal, gastrite. o  anémie microcytaire hypochrome arégénérative o  ferritine effondrée o  fer et coefficient de saturation bas o  CTF augmentée o  Transferrine basse o  Récepteur soluble de la transferrine élevé (il est normal ou diminué lors danémies inflammatoires)      

    1.2 L’hémorragie peut également être clinique sous forme d’hématémèse de méléna ou de rectorragies.   Si lhémorragie est rapide il apparaît alors des signes de mauvaise tolérance pouvant aller jusquau tableau de choc hypovolémique : - tachycardie - hypotension - Soif agitation angoisse confusion - Voire un tableau de choc hémorragique o  Syndrome confusionnel ou état comateux o  Pâleur cutanéomuqueuse et marbures cutanées o  Sueurs o  Polypnée o  Pouls rapide et filant o  Hypotension artérielle avec pincement de la différentielle o  oligo anurie   Lors de saignement important on peut observer simultanément hématémèse et rectorragies.   Le risque hémorragique est important pour les ulcères de la face postérieure du bulbe. Lulcère peut éroder lartère gastroduodénale. Le saignement et artériel, il est à lorigine dune déglobulisation rapide, le traitement endoscopique risque dêtre insuffisant doù la possibilité dun traitement chirurgical.     2- Perforation digestive   La suspicion clinique dulcère perforé est une contre indication à lendoscopie digestive haute.  

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MIB  Appareil digestif  Ulcère gastrique et duodénal, gastrite. La perforation digestive concerne le plus souvent les ulcères duodénaux. Elle peut survenir brutalement sans prodromes, le plus souvent chez lhomme jeune. Lulcère siège souvent à la face antérieure ou supérieure du bulbe.   2.1 La rupture dans le péritoine libre donne une péritonite   Le tableau est celui dune péritonite aigue généralisée •  débute par une violente et brutale douleur épigastrique •  diffusant à lensemble de labdomen •  Occlusion sur iléus fonctionnel o  Arrêt des matières et des gaz o  Pas de bruit hydro aérique o  +/- vomissements •  défense puis contracture abdominale •  pneumopéritoine à la percussion avec perte de la matité pré hépatique •  TR douloureux, signe lirritation péritonéale •  Limagerie (RX standard) ou TDM décrivent la présence dair dans la cavité abdominale   2.2 La rupture peut se réaliser dans un espace cloisonné   Les poussées ulcères peuvent entraîner la formation dadhérences entre le premier duodénum et les organes de voisinage. Si lulcère évolue vers la perforation celle-ci se fait dans un espace cloisonné donnant une péritonite localisée. Le diagnostic et alors plus difficile il repose sur limagerie qui met en évidence de lair extra digestif au voisinage de la région bulbaire. Ce tableau correspond à lulcère perforé bouché.   Les ulcères de la face postérieure du bulbe peuvent également se perforer dans larrière cavité des épiploons.    3- Sténose   La sténose est de siège pylorique ou duodénal. Elle témoigne de la cicatrisation de plusieurs poussées ulcéreuses antérieures. Lefficacité des traitements anti ulcéreux a rendu cette complication exceptionnelle.   Le tableau clinique est celui dune occlusion digestive haute : •  vomissements alimentaires précoces •  déshydratation extra cellulaire •  alcalose métabolique avec hypo natrémie hypo chlorémie hypo kaliémie    4- Cancérisation   Le risque de cancer ne concerne que les ulcères gastriques. Ce risque concerne 2% des ulcères gastriques. Le risque de cancer gastrique : •  justifie un diagnostic endoscopique devant tout symptôme évocateur dulcère, •  justifie également le contrôle endoscopique et histologique de cicatrisation des ulcères de lestomac     6°) Diagnostic paraclinique   a) endoscopie digestive   On la réalise sans anesthésie générale, après anesthésie locale buccale avec un spray à la Xylocaïne, ou sous anesthésie générale. Elle explore le tube digestif jusque dans le deuxième duodénum.  

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Oui Oui Non

MIB  Appareil digestif  Ulcère gastrique et duodénal, gastrite. En période dhémorragie digestive lexamen sera préférablement fait sous anesthésie générale avec protection des voies respiratoires si lestomac est plein (de sang ou daliments).   Lendoscopie permet •  de faire le diagnostic dulcère •  de localiser celui-ci •  de préciser si il est hémorragique  les ulcères sont décrits suivant la classification de FORREST. Cette classification permet de prédire le risque • hémorragique et permet dindiquer un geste hémostatique endoscopique. •  Enfin lexamen permet de réaliser des prélèvements histologiques o  Pour rechercher une infection à HP o  Pour faire le diagnostic de malignité dun ulcère               Classification de % récidive Traitement FORREST hémorragique endoscopique I Ia en jet 55% Oui Hemorragie active Ib en nappe II IIa 40% Hémorragie vaisseau visible récente IIb  22% caillot adhérent IIc 10% Taches pigmentées   III Cratère propre 5% Pas dhémorragie       b) Imagerie   1.1 le transit oeso gastro duodénal   Cet examen nest plus utilisé pour faire le diagnostic dulcère. Il est demandé pour confirmer une sténose bulbaire, ou dans le cadre dun bilan pré opératoire. Cet examen est contre indiqué en cas de perforation digestive.   1.2 Radiographie standard de l’abdomen et tomodensitométrie :   Ces techniques dimagerie sont utiles en cas de suspicion dulcère perforé, ils mettent en évidence la présence dair extra digestif. •  croissant gazeux inter hépatico phrénique, sur un ASP lors de perforation en péritoine libre. •  Bulle dair péri bulbaires ou rétro péritonéale lors de rupture de lulcère dans des espaces clos      (CF radiographie 1 et 2 en fin de texte).     ’ c) Diagnostic d infection à HP :   Le diagnostic dinfection à HP conditionne le traitement de lulcère. Plusieurs techniques sont disponibles.

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Non

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MIB  Appareil digestif  Ulcère gastrique et duodénal, gastrite.   1.1 La mise en culture et examen anapath des prélèvements biopsiques   Au cours dune endoscopie digestive haute on réalise des biopsies antrales. Ces prélèvements sont examinés en anatomopathologie qui peut décrire la présence ou labsence de la bactérie dans le mucus de surface après une coloration spécifique. Ces prélèvements peuvent également être mis en culture, lorsque lon veut établir lantibiogramme, cette recherche est indiquée après deux échecs déradication. Les prélèvements sont réalisés également dans le fundus en cas de traitement préalable par IPP car dans cette situation la bactérie peut migrer de lantre vers le fundus.   Le clot test ou test à luréase permet également un diagnostic dinfection en temps réel. Il suffit de déposer une biopsie dans la cupule du test, la coloration de la cupule vire au fushia à 37°C en cas de présence dune bactérie à uréase comme hélicobacter.   1.2 Test respiratoire Helikit®  

    Ce test utilise luréase dHP. De lurée radio marquée et ingérée. Elle est catabolisée par luréase dHélicobacter Pilori. On mesure le taux dacide carbonique marqué expiré.   Ce test est indiqué  en absence de prélèvement lors de lendoscopie initiale • •  pour contrôler léradication dHélicobacter Pilori après le traitement dun ulcère ou dune gastrite   Il existe un risque de faux positif en cas de pullulation microbienne et de faux négatif si le patient est sous IPP ou sous antibiotiques.    1.3 La sérologie Hélicobacter Pilori   Les anticorps IgG anti HP apparaissent 2 à 3 semaines après linfection, il persistent 4 à six mois après léradication soit persistent de manière indéfinie. La sensibilité et la spécificité de ce test sont correctes. Il est indiqué en absence de prélèvement initial, il peut traduire une infection en cours voir une infection ancienne ayant disparu. Ce nest pas une bonne technique pour attester léradication. Son avantage est que ce test peut être réalisé sous IPP ou sous antibiotiques.       Tableau résumant les différentes techniques diagnostiques :  

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sensibilité >90% 85-90% 80% 90%   -

MIB  Appareil digestif  Ulcère gastrique et duodénal, gastrite. Technique Spécificité Anapath > 90% Culture 100% Test à luréase 95% Test respiratoire 95% Sérologie -       7°) Prise en charge thérapeutique   Le traitement a pour objectifs •  De soulager rapidement le patient, en quelques jours •  Daccélérer la cicatrisation spontanée •  De prévenir les récidives et les complications   La première étape de la prise en charge thérapeutique est de définir linfection ou non par Hélicobacter Pilori.     a) traitement préventif   Léradication dHélicobacter Pilori peut être proposée aux sujets ayant un antécédent ulcéreux ou une dyspepsie modérée et infectés par Hélicobacter Pilori avant dinitier un traitement par AINS.   Chez les sujets à haut risque dulcère (âgé, antécédent dulcère, dhémorragie ou de maladie cardio vasculaire) : •  il est nécessaire de limiter la prescription dAINS et de salicylé à leurs strictes indications •  utiliser la dose minimale efficace •  si la prescription est indiquée alors o  on associe un IPP à dose standard o  Cytotec est une prostaglandine, est aussi efficace que les IPP mais au prix deffets secondaires (diarrhée). o  Les anti H2 sont moins efficaces que les IPP   ’ b) traitement de l ulcère non compliqué   1.1 Ulcère Hélicobacter Pilori positif   Le traitement déradication repose sur une tri thérapie orale pendant 7 jours associant : •  Un anti sécrétoire à double dose biquotidienne •  et une bi antibiothérapie : o  amoxicilline (CLAMOXYL®) 1grX2/J o  clarythromycine (ZECLAR®) 500mgX2/J o  métromidazole (FLAGYL®) 500X2/J remplace lamoxicilline en cas dallergie •  Puis poursuite du traitement anti sécrétoire o  3 semaines pour lulcère duodénal o  4 à 6 semaines pour lulcère gastrique o  lutilité de ce traitement faisant suite au traitement dattaque est en cours dévaluation, il ne pourrait être indiqué dans lavenir que pour les patients à risque (maladie grave, prise dantiagrégants anticoagulants, ulcère révélé par une complication)    Principaux IPP et quelques posologies :   IPP Dosages Eradication HP Traitement Traitement disponibles 7 jours + simple préventif biantibiothérapie dose* (Patient sous  AINS) Omeprazole 20 mg, 20 mg X 2 20 mg 10 mg

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MIB  Appareil digestif  Ulcère gastrique et duodénal, gastrite. MOPRAL 10 mg ZOLTUM Esoméprazole 20mg, 20 mg X2 20 mg 20 mg INEXIUM 40 mg Pantoprazole 20mg, 40mg X 2 40 mg 20 mg EUPANTOL 40 mg INIPOMP Lanzoprazole 30 mg 30mg X2 30 mg 15 mg LANZOR 15 mg OGAST Rabeprazole 20 mg 20 mg X2 20 mg 10 mg PARIET 10 mg   * 3 semaines ulcère duodénal, 4 à 6 semaines ulcère gastrique   Une endoscopie de contrôle est réalisée systématiquement après traitement pour les ulcères gastriques. •  elle contrôle la cicatrisation •  elle permet de contrôler léradication de HP en réalisant des biopsies •  Il est réalisé de multiples biopsies de la cicatrice de lulcère pour ne pas méconnaître un cancer gastrique débutant. • En absence de cicatrisation de lulcère un traitement chirurgical est à discuter   •  Le contrôle déradication d Hélicobacter Pilori peut se faire par test respiratoire.   Le risque de cancer est nul lors des ulcères du duodénum, le contrôle déradication de Hélicobacter Pilori sera réalisé en post thérapeutique par un test respiratoire, une endoscopie est inutile sauf en cas de récidive symptomatique. On recherche également traiter les autres facteurs de risque : •  arrêt du tabac et de lalcool •  arrêt des AINS à dose anti inflammatoire •  on ne pourra pas facilement interrompre les antiagrégants indiqués par une maladie cardiovasculaire o  le rapport bénéfice risque est en faveur de la poursuite des antiagrégants. Il existe une surmortalité liée à larrêt de lantiagrégant dans les mois qui suivent le diagnostic dulcère o  on interrompt le traitement antiagrégant à la phase aigue hémorragique, mais celui-ci, lorsquil est indiqué, doit être repris précocement. o    1.2 ulcère Hélicobacter Pilori négatif   On retrouve fréquemment un facteur favorisant comme la prise dantiagrégant ou dAINS. Le traitement repose sur la prescription danti sécrétoire, et la prise en charge des autres facteurs de risque comme dans lulcère Hélicobacter Pilori positif. La prescription prolongée de salicylé entraînera une prescription prolongée danti sécrétoires. Les ulcères gastriques devront faire lobjet dun contrôle endoscopique de cicatrisation.     ’ c) Traitement de l ulcère compliqué   1.1 Hémorragie ulcéreuse   •  Cest une urgence thérapeutique •  Hospitalisation en secteur, en soins intensifs ou réanimation en fonction de la tolérance clinique •  Le patient doit rester à jeun •  Pose de deux voies veineuses •  Bilan en urgence o  Groupage ABO rhésus deux déterminations o  RAI o  NFS pl, hémostase, ionogramme urée créatinine •  Repos au lit •  Monitoring cardio vasculaire et saturation en O2 •  Mettre du sang en réserve •  Oxygénothérapie (ex O2 2litres/min en lunette) •  Réhydratation (2 litres de plasmalyte G5% par exemple)

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MIB  Appareil digestif  Ulcère gastrique et duodénal, gastrite. •  Prise en charge dun éventuel choc hémorragique o  Perfusion de macromolécules ƒ  (Ex VOLUVEN 500ml en 20 min) o  Transfusion de CGR iso groupe iso rhésus ƒ  (Information pré transfusionnelle ƒ  Sérologie prétransfusionnelle ƒ  Information post transfusionnelle ƒ  Ouvrir un dossier transfusionnel) •  Prescription dIPP IV o  Ex EUPANTOL 40 mg 1A, INEXIUM 40mg 1A o  Les IPP élèvent le pH gastrique ce qui favorise lagrégation plaquettaire et donc lhémostase o  Lutilisation de fortes doses dIPP (ex inexium bolus 8mg/Kg puis 8 mg/h IVSE) diminuerait les récidives hémorragiques après hémostase endoscopique. • Endoscopie digestive haute   o  Elle doit être pratiquée, après rétablissement de l'état hémodynamique, o  dès que possible en cas d'hématémèse, d'hypotension initiale ou persistante o  dans les 12 premières heures en l'absence d'hématémèse et d'état de choc, mais lorsque une sonde naso-gastrique (mis en place avant lépisode hémorragique) a mis en évidence du sang rouge. o  durant les 24 premières heures dans les autres cas. o  Elle permet ƒ  De faire le diagnostic   ƒ  De réaliser des gestes dhémostase a) Pose de clip b) Injection adrénalinée c) Fulguration au plasma Argon d) Il existe un bénéfice à associer deux méthodes hémostatiques endoscopiques.     •  Surveillance o  Paramètres hémodynamiques o  Hématocrite ou NFS •  après deux échecs endoscopiques lhémostase dun ulcère hémorragique est confiée au chirurgien. Celui-ci peut contrôler le saignement par ligature des deux branches de lartère gastroduodénale vagotomie hyper sélective et pose dun point sur lulcère voir une résection chirurgicale plus complète.   Le lavage par la sonde naso-gastrique na pas prouvé son efficacité, la pose dune sonde peut de plus être dangereuse lors dhémorragie sur rupture de VO.   La prise en charge ultérieure est identique à celle de lulcère non compliqué. Lorsque le patient a été transfusé la loi impose la recherche des RAI un mois après la transfusion, le dosage des transaminases les sérologies des hépatites ou du VIH est laissé à la liberté du prescripteur.   1.2 Perforation digestive   La prise en charge est celle dune péritonite.   •  cest une urgence chirurgicale • Patient à jeun strict    Bilan préopératoire en urgence • o  Consultation anesthésique o  Groupage et RAI o  Biologie hémogramme hémostase •  Réhydratation hydro électrolytique   Deux attitudes sont alors à discuter •  Soit un traitement conservateur ou « méthode de Taylor ». o  Indiquée si  Lulcère est bulbaire ƒ ƒ  La perforation survient à jeun ƒ  La prise en charge se fait dans les six heures

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MIB  Appareil digestif  Ulcère gastrique et duodénal, gastrite. ƒ  En absence de choc, de fièvre, ou dhémorragie o  Associe ƒ  Aspiration gastrique continue  Antibiothérapie à large spectre ƒ ƒ  Anti sécrétoires ƒ  / nutrition parentérale + - ƒ    •  Soit un traitement chirurgical o  Voie classique ou coelio chirurgie o  Toilette péritonéale o  Suture de lulcère +/- vagotomie, parfois gastrotomie et rarement résection du bulbe     1.3 Sténose   Le traitement est chirurgical •  gastro-entero anastomose ou dérivation gastro jejunale, qui court-circuite la zone sténosée •  traitement de la maladie ulcéreuse par vagotomie tronculaire, sélective ou hyper sélective.     1.4 Cancer   Lorsque le cancer est prouvé par lhistologie, la résection de lestomac est guidée par des règles carcinologiques, et sassocie à un curage ganglionnaire. Devant un ulcère gastrique ne cicatrisant pas malgré plusieurs traitements médicaux bien conduits une résection plus conservatrice peut être proposée, et ceux dautant plus que cet ulcère présente des zones dysplasiques.       8°) Formes cliniques   a) ulcère simplex de Dieulafoy   Il sagit dune forme rare, lérosion de la muqueuse gastrique peut touche une artériole sous jacente. Lhémorragie est souvent importante. Le diagnostic endoscopique est facile en période hémorragique où lon met en évidence un saignement en jet artériolaire.  Le diagnostic peut être très difficile en dehors de la période hémorragique car lérosion muqueuse peut être très petite.   b) Syndrome de Zollinger Ellison   •  est liée à une tumeur bénigne ou maligne adénomateuse sécrétant de la gastrine •  son siège est le plus souvent pancréatique  le diagnostic repose sur lassociation • o  dulcère gastrique et duodénal récidivant, souvent multiples et dans des sites inhabituels o  dune diarrhée chronique avec stéatorrhée •  biologie o  hypergastrinémie à jeun o  test à la sécrétine ƒ  sujet sain : diminution rapide des concentrations plasmatiques en gastrine ƒ  ZO : augmentation de la gastrinémie o  Tubage gastrique : augmentation du débit acide basal •  Les explorations dimageries (échographie TDM) recherchent un syndrome de masse le plus souvent pancréatique. Ces examens peuvent être mis en échec par des tumeurs de petite taille. •  Le gastrinome est soit sporadique soit associé à une néoplasie endocrinien multiple (NEM)de type I (syndrome de WERMER) o  Maladie autosomique dominante

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