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Extrait

MI 5 – Génétique Reproduction Développement - Puber t é - P aris A nnée Universitaire 2007-2008
Puberté
GnRH
Augmentation de la fréquence et de l’amplitude des puls de GnRH
-Phase péri puberta i:re Sécrétion pulsatile nocturne (2 à 3h.) d’amplitude faible.
-Phase pubertair e: Sécrétion pulsatile diurne (60 à 90 min) de forte amplitude.
Primum movens du déclenchement pubertaire
1-Signaux hypothalamique :
-Glutamate : excitateur de la sécrétion de GnRH ( se fixe sur les récepteurs NMDA )
-GABA : inhibiteur de la sécrétion de GnRH ( preuve expérimentale et clinique )
->Modification hormonale
Maturation des inter relations entre les différents étages de l’axe go :n adAocttriovpaetion du générateur de pu lse de
GnRH ( rythme et amplitude )
Diminution de la commande inhibit rice Augmentation du se«t poin t» Au moment de
du SNC la puberté, il y a besoin de plus de stéroïdes
pour effectuer le feed back sur le sy stème
hypothalamo hypophysaire.
-Chaque étage acquiert une plus grande sensibilité à sa propre stimulation, il est plus sensible à la LH et à la FSH
qu’en phase pré pubertaire.
-Au moment de la puberté, il y a mise en place des rétro contrôles, le niveau du feed back se fixe à son niveau
physiologique.
2-Signaux périphériques :
-Stéroïdes sexuels qui vont intervenir dans le déclenchement de la puberté ( phase précoce).
-Leptines, qui vont moduler l’entrée en phase pubertaire ( arguments expérimentaux :e t Leclsi nifqiluleess obè ses
entreront en phase pubertaire plus tôt).
3-Signaux environnementaux :
Substances à pouvoir hormonaux comme les Xenoestrogènes ( insectici :d esDTT )
Puberté surrénalienne = Pubarche
-Augmentation des androgènes surrénaliens ( DHEA )
-Age de 7 à 8 ans dans les deux sexes
-Pas d’expression clinique sauf quelques fois chez des patients particulièrement sensibles aux androgènes
surrénaliens.
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Puberté gonadique = Gonadarche
Elle est caractérisée par la maturation de l’axe hypothalamo hypophyso gonadique
Conditions préalables :
- Structures anatomiques fonctionnelles ( age osseux )
- Facteurs nutritionnels
- Degrès de maturation somatiqu e: Age osse 1u3xans pour les hommes et 11 ans pour les femmes.
-> Pour l’entrée en puberté il faut une maturation suffisante de l’organisme, évaluée par l’age osseux.
Biologiquement, elle correspond à
- Une augmentation de FSH et :LH 13ans pour l’homme, 10 ans pour la femme.
- Une augmentation des hormones sexuelles ( oestradiol chez les femmes et testostéro ne chez les
hommes )
- Augmentation de la réponse à la stimulation par la GnRH
Croissance et maturation fœtale
Régulation
- Différence fondamentale entre croissance pré et post natale.
- Augmentation de la maturation fœtale dé p:end
-Du patrimoine génétique
-De l’environnement maternel ( nutriment et oxygène )
-De facteurs endocrines
- 2 phases :
1 : Prolifération, organisation et différenci :a tioanugmentation de la taille du fœtus
2 : Augmentation de la masse tissulaire et maturation fonctionnelle = croissance linéaire puis pondérale
1-Facteurs génétique s: Moins important qu’en phase post :na taSleurtout en phase initiale de la gestation.
Différence entre race noire ( plus /p emtitoins gros / )Race blanche
Différence entre mâle et femelle.
Anomalies chromosomiques ( Sd. Turner )
2-Environnement materne l:
-Altitude
-Condition socio-économique
Diminution du poids foetal
-Tabac, alcool
-Facteurs proprement maternels
-Capacité pelvienn e: contrainte anatomique ( grossesses multiples )
-Limite perfusion utérus
-Diminution de la capacité utérine
-Diminution et flux placentaire
-État circulatoire et nutrition :nel
-Diminution des apports en nutriments
- HTA Diminution du poids foetal
-Hyperglycémie augmentation du poids fœtal
-Rôle de l’IGF1 matern :el leeffet stimulant sur la croissance fœtale en stimulants les transferts placentaires.
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3-Facteurs endocriniens :

a - placentaire s:
Augmentation du poids progressif (max. 33 SG) avec une corrélation positive entre poids du fœtus et poids du
placenta.
-L’hormone de croissance placent a:ir e(hGH variant à expression place :ntaire)
-Stimulation continue, non pulsatile
-Uniquement circulation maternelle
-Structure : 13AA différent de la GH pituitaire, et action physiologique identique grâce à des
récepteurs à la GH pituitaire.
-La sécrétion de GH pituitaire chez la femme enceinte est remplacée par la hGH.
-Action sur le métabolisme de la :m eèrlle engendre une stimulation de la productio n d’IGF1
et donc agit indirectement sur la croissance et le métabolisme fœtaux.
-Hormone lactogène placentaire ( hPL ou hCS )
-Stimulation non pulsatile par le syncitiotrophoblaste
-Taux parallèle au poids du placenta
-Circulation maternelle et fœtale
-85% d’homologie avec la GH pituitaire
b- Fa cteurs endocrines fœtaux ( facteurs multiples et inter actions comple x: es )
-Insuline +++ :
-Production fœtale
-Existence de récepteur à l’insuline
-Retard de Croissance Intra Utérine ( RCUI ) entraîne une agénésie pancréa tique, et une
surcharge pondérale chez le nouveau née d’une femme diabétique.
-Action stimulante sur la croissance f œ: tale
-Stimule les apports placentaires de glucose
-Action anabolisante globale ( glycogène et protéines )
-Stimule la prolifération des cellules fœtales
-Stimule la production d’IGF1
-IGFs = les facteurs de croissances insulino mimétiques
- Les IGF1 et 2 sont produits dès 3 mois de grossesses
-Transport par 6 types d’IGF Binding Proteins
-Action sur récepteur de type 1 (IGF1 et Insuline) et de type 2 (IGF1 et IGF2)
-Ne traversent pas la barrière placentaire ( il y en a donc des maternels et des fœtaux )
-Action :
-Mitogène
-Développement et maintenance ‘udne différenciation cellulaire
-Augmentation des transferts transplacentaire
-Régulation :
-Indépendante de la GH pituitaire ( taux normal chez les anencéphales )
-Nutriments et oxygèn e-> stimulation de la sécrétion d’IGF
-Stimulation par l’insuline
-hPL ?
-GH Pituitaire :
-Ne traverse pas la barrière placen :ta ireproduction fœtale.
-Peu d’effet sur la croissance ( hypo pituitarisme congénital RCUI -Rôle
métabolique capital
-Hormones thyroïdiennes du fœtus et glucocorticoïdes :
Rôle dans la maturation mais pas dans la croissance fœtale.
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Importance du cartilage de conjugaison au niveau de la croissance post natale
-Disques cartilagineux situés entre la diaphyse et l’épiphyse
-2 fonctions essentielles :
-Stimulation de la croissance en longueur des os
-Minéralisation calcique
-La minéralisation calcique des points d’ossification permet d’évaluer l’âge osseux. ( AO )
Descriptif de la croissan ce: 4 phases
- 2 ou 3 premières années de la :v ieVitesse de croissance très importante
- Enfance ( jusqu’à 8, 9 :a nVs it)esse de croissance pré pubertaire de l’ordre de cm/an
- Puberté : accélération de la vitesse de cro issa: 8nc eà 10 / cman
- 4eme phase : Arrêt de la croissance après la calcification de tous les cartilages de conjugaisons.
Régulation de la croissance post natale :
Régulation de manière différente par rapport à la croissance fœtale.
1-Facteurs génétique s:
-Différence de taille entre certains groupes ethniques
-Corrélation positive à partir de 2ans entre la taille de l’enfant et la taille de ses parents
-Corrélation au niveau des tailles des jume a:u xMonozygotes>Dizygotes
-Anomalies chromosomiques ( Sd. Turner )
2-Facteurs environnementaux :
-Nutrition : Retard de croissance ( RC ) dans certaines situations extrêmes de sous nutrition.
12% de la dépense calorique globale est due à la croissan