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Chirurgie cardiaque

De
430 pages
Les affections cardiaques sont à l'origine d'un tiers des décès. Or, depuis peu, l'information aux patients est devenue une obligation légale : les maladies, leurs causes et les moyens de les éviter, leurs évolutions, leurs divers traitements avec les bénéfices escomptés, et leurs complications doivent être exposés et la compréhension doit être vérifiée. L'auteur propose une collection de matériaux permettant de répondre à ce devoir d'information. Décrivant de nombreux cas vécus, ce recueil s'adresse à un large public.
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Chirurgie cardiaque

www.1ibrairieharmattan.com diffusion.harmattan@wanadoo.fr harmattan 1@wanadoo.fr ISBN: 2-7475-9533-1 EAN : 9782747595339

Jacques De Paepe

Chirurgie cardiaque
Une introduction pour chacun

Préfaces d'Yves Lecompte et d'Ulrich Sigwart

L'Harmattan 5-7, me de l'École-Polytechnique;

75005 Paris

FRANCE
L'Harmattan Hongrie Espace Fac..des L'Harmattan Sc. Sociales, BP243, Université Kinshasa Pol. et Adm.

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L'Harmattan Italia Via Degli Artisti, 15 10124 Torino ITALIE

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de Kinshasa

BURKINA

Mes ren1ercie111ents Dr S. Leclercq pour sa participation à au cet ouvrage ainsi qu'aux Drs J-C De Paepe, A. Kalangos, A. Panos, M Licker, J Sierrcl: à Mmes C. Beque, M-L. Delinte, M Durieux, M-A. Guilbert, M-E. Leclercq et C. Lion, qui ont bien voulu le relire.

A Pierre et Denys. A Ines C0l11pagnons et con1pagnes (et à ceux des autres).

Le trclitenlent doit être développé au cours d'un dialogue entre le patient et son nlédecin. Notre livre a été écrit pour .favoriser ce dialogue. Les hén~fices générés seront consacrés aux partenariats internationaux hunlanitaires.

Préfaces

Préface d'Yves Lecompte

Nous sommes ou nous croyons être dans l'ère de l'information. Nous la consommons, nous la réclamons, nous l'exigeons avec une vigueur d'autant plus grande que l'enjeu de son objet est plus important. Quoi de plus normal alors, que la tendance, au cours de ces dernières années, à développer l'information sur les techniques médicales? C'est l'expansion même de leur puissance (quelle ambiguïté dans ce mot !) qui, suscitant à la fois espoir et peur, fonde l'exigence d'un partage de connaissances "objectives" entre patients et corps médical. On ne peut nier que le corps médical occidental, comme, sans doute, tous les médecins ou les sorciers du monde, ait eu tendance à exercer un pouvoir fondé sur l'accaparement de connaissances réelles ou supposées. L'utilisation d'un jargon spécifique en est l'un des outils traditionnels: Molière nous le disait déjà. Il est légitime d'exiger des médecins qu'ils expriment en termes simples les principes, les méthodes d'utilisation et les risques de leurs techniques. C'est ce que demandent explicitement de plus en plus de patients, c'est ce qu'impose de façon toujours plus précise la loi des pays occidentaux. C'est ce qui est fait, de façon exemplaire, dans l'ouvrage qui suit. Sommes-nous pour autant à l'abri de malentendus, sommes-nous sur la voie d'une clarification des rapports entre médecins et patients? Ce n'est pas faire injure à l'auteur de ce livre que de poser ces questions impertinentes. C'est à sa demande que ces quelques lignes ont été écrites: il sait, parce qu'il est chirurgien, qu'à la fois le patient et le médecin peuvent se cacher derrière l'information au lieu de venir s'y éclairer. Il sait surtout que l'enjeu de la médecine (et a fortiori de la chirurgie) TI'est pas seulement la connaissance. S'il est une idée fausse et pourtant de plus en plus souvent admise, consciemment ou non, c'est que la médecine idéale, celle donc que l'on espère pour soi ou ses proches, se résume à l'application rigoureuse de techniques bien définies à des lésions bien définies. On comprend cette tentation. Pour le patient, c'est la possibilité de se réfugier dans un groupe, de ne plus être seul à affronter une aventure singulière. Pour les médias, la justice, quand elle intervient, c'est celle de s'appuyer sur une vérité rationnelle. Pour les organismes, publics ou privés, d'assurancemaladie, c'est le moyen de contrôler quantitativement et qualitativement l'activité médicale. La conséquence de cette approche est le devoir, pour le médecin, de fournir une information objective et exhaustive, censée protéger à la fois le patient et le médecin. 9

Comme trop souvent lorsqu'une démarche se fonde sur une tentation, on ne peut qu'être déçu par la confrontation à la réalité. J'y vois au moins trois raisons: il n'est guère possible de fournir une information exhaustive; l'information n'est rien sans une nécessaire interprétation; enfin et surtout, c'est une illusion dangereuse de faire semblant de croire que le rapport entre patient et médecin peut se réduire à un échange de connaissances techniques. L'exhaustivité de l'information, réclamée de plus en plus souvent par les patients et de plus en plus souvent exigée par les pouvoirs publics et les compagnies d'assurance en ce qui concerne les risques, ne peut être qu'une illusion ou une supercherie. Lequel d'entre nous, chirurgiens, peut prétendre tout connaître des affections qu'il traite et de leur traitement? Nous fondons notre pratique certes sur des données que nous nous efforçons de suivre dans la littérature médicale mais aussi sur notre expérience qui est par essence singulière. Sur des sujets que j'ai particulièrement étudiés, je m'étonne souvent de la méconnaissance, par des collègues éminents, de notions qui me semblent essentielles et je suis sûr que l'inverse est également vrai. Nos connaissances sont sélectives et il nous serait bien impossible de transmettre des informations exhaustives. C'est encore plus vrai pour les risques liés à notre activité: tout chirurgien digne de ce nom sait qu'il peut survenir un accident qu'il ne connaît pas et c'est précisément de cette attention que dépend en partie la sécurité du patient. La prétention à l' objectivité est une autre illusion. Ceci ne veut pas dire que notre pratique est fondée sur la fantaisie ou l'affectivité mais que la qualité de ce que nous faisons pour chaque patient est le fruit d'un choix que nous savons relatif. Ce choix repose lui-même sur une interprétation personnelle des connaissances disponibles et détermine la qualité même de notre pratique. C'est si vrai que le patient cherche, quelles que soient ses autres demandes, à s'assurer les services du "meilleur" médecin: s'il n'y avait pas d'interprétation personnelle des connaissances, pourquoi tel praticien serait-il meilleur qu'un autre? On pourrait, à ce sujet, se poser de sérieuses questions sur des expressions telles que" données acquises de la science", qui fondent pourtant la plupart des décisions judiciaires ou sur des pratiques en vogue telles que les "conférences de consensus". Je sais, pour avoir été mêlé à des débats souvent âpres et parfois violents, que le consensus ne se serait pas fait, il y a quelques années, sur des techniques qui ne sont aujourd'hui remises en question par personne. Pour terminer cette brève réflexion sur l'information médicale, prenons un peu de recul pour constater, malgré le contexte social, médiatique et judiciaire, cette évidence: la médecine et plus particulièrement la chirurgie mettent en jeu bien autre chose que 10

l'application de connaissances. Ce n'est pas sombrer dans le pathos que de reconnaître que la chirurgie cardiaque met en jeu la vie du patient, lui fait courir des risques et qu'il s'agit toujours d'un évènement majeur dans sa vie et celle de son entourage. Ce n'est pas sombrer dans la mégalomanie médicale que de constater que, pendant plusieurs jours, l'être humain qu'est le patient va être dépendant d'autres êtres humains que sont les soignants. Il s'agit, au-delà de l'aspect purement technique, d'une aventure qui mérite attention et réflexion de la part de tous ses acteurs. On comprend bien la tentation de nier cet aspect, qui peut être inquiétant, de la médecine moderne: la puissance même de la technique a comme corollaire inévitable la capacité de nuire et l'on voudrait bien pouvoir sortir du jeu les aléas liés à 1'humain. Pourtant, la qualité de cette médecine ne tient-elle pas, en grande partie, à la qualité de I'homme qui l'exerce? Ce livre d'information reflète de façon exemplaire les exigences contradictoires de l'information médicale: il sait ne pas viser à l'exhaustivité et ouvre la voie à la recherche d'informations complémentaires, il ne se limite pas à livrer des informations brutes mais en suggère l'interprétation, enfin il suggère que la chirurgie n'est pas seulement une prestation d'actes techniques. Puisse cette préface inciter le lecteur de cet ouvrage à profiter de la mine de renseignements précieux qu'il contient tout en gardant à l'esprit les autres aspects, tout aussi importants, de la chirurgie cardiaque.

Prof Yves Lecompte Hôpital Jacques Cartier Massy Palaiseau

Il

Préface d'Ulrich Sigwart
La maladie coronarienne demeure mystérieuse et source d'inspiration. Durant des milliers d'années, des personnes ont souffert et sont mortes du rétrécissement des vaisseaux qui irriguent le cœur. Des momies égyptiennes présentent de sévères obstructions de leurs artères coronaires et en ce début du 21ème siècle, la maladie coronarienne est la première cause de décès. Quoique l'incidence de la maladie coronarienne ait pu être remarquablement réduite, les médecins sont toujours hantés par le meilleur moyen de la corriger au mieux une fois qu'elle apparaît. Les progrès dans le traitement des maladies du cœur ont été rapides. Au milieu des années cinquante, les médecins ne disposaient pratiquement que de feuilles de digitales séchées. Il a été nécessaire de s'astreindre à la discipline chirurgicale pour corriger les lésions mécaniques du cœur. Cela n'a été possible que grâce aux progrès de l'anesthésie et donc, de l'industrie pharmaceutique. Al' époque de Vyneberg, qui, au début des années soixante, tenta de pallier la maladie coronarienne en implantant dans le myocarde les pédicules mammaires, les soins postopératoires ne disposaient que de digoxine et de Lasix. Mais déjà des prothèses valvulaires étaient mises en place et des enfants cardiopathes étaient opérés. Beaucoup de cardiologues étaient alors limités à détailler l'électrocardiogramme. Les rares qui réalisaient des cathétérismes étaient considérés comme des aventuriers dangereux. Les radiologues ont réalisé à la même époque des angiographies. Lorsqu'ils ont commencé à aborder les coronaires, des conflits d'intérêt sont apparus. Les pontages aorto-coronaires, réalisés à l'aide de greffons de veine saphène, ont été réalisés de façon routinière à partir de décembre 1967 (surtout grâce à l'impulsion de Favaloro). Cette technique est restée le traitement de choix jusqu'à ce qu'en septembre 1977, Andreas Grüntzig à Zürich utilise un ballon en forme de saucisse pour repousser l'obstruction dans la paroi du vaisseau. Cette façon de faire ne demande qu'une anesthésie locale et utilise les voies naturelles de la circulation, sans qu'il soit nécessaire d'ouvrir le thorax. Cette méthode, qui a été qualifiée d' "angioplastie coronaire", a progressivement remplacé la chirurgie dans beaucoup de cas. L'angioplastie coronaire, toutefois, souffrait d'un manque de reproductibilité. Ce n'est pas avant mai 1986 que l'auteur de cette introduction a eu l'honneur de corriger une angioplastie qui n'avait pas eu de succès en implantant une prothèse bâtie en échafaudage (le "stent" ce qui signifie "ce qui a maintenu dans les limites"). Cette technique n'a été 12

pratiquée que par quelques spécialistes jusqu'au début des années nonante. Imbiber les stents de substances évitant la réapparition de l'obstacle a rendu leur usage si populaire au début du siècle que la chirurgie est actuellement réservée à des cas exceptionnels. Des progrès récents en chirurgie coronaire visent à réduire les traumatismes dus à la voie d'abord et à la circulation extracorporelle. Des robots ont été construits pour minimiser les incisions et réaliser les anastomoses à distance. Le traitement mécanique des pathologies mécaniques cardiaques a donc franchi des étapes en fonction de l'acquisition de moyens. A présent, la revascularisation coronaire est clairement une science en elle-même, approchée simultanément de façon chirurgicale et endovasculaire. Les deux techniques ont le même but et aboutiront finalement à ce que nous pourrions appeler des "spécialistes des coronaires" . Il faudrait promouvoir une formation homogène (probablement unique) pour les spécialistes qui se consacrent aux traitements mécaniques du cœur. La création d'associations scientifiques communes, internationales, est également nécessaire. Peu importe que les membres soient issus d'une formation de base en médecine interne, chirurgie ou pédiatrie (fusion de l'European Society of Cardiology de l'European Association of Cardio Thoracic Surgery et de l'European Association of Paediatric Cardiology par ex.). Les associations chirurgicales ont créé, depuis les années quatrevingt, des banques de données nationales puis internationales. Depuis quelques années, une banque de données concernant les enfants cardiopathes opérés fonctionne. C'est une première étape dans le contrôle de qualité que les cardiologues n'ont pas abordée jusqu'à présent (ils réalisent essentiellement des études à thème). Une banque de données internationale concernant les angioplasties coronaires est nécessaire. L'enjeu actuel en cardiologie est de faire partager les conditions dont bénéficient l'Europe et l'Amérique du Nord au reste de l'humanité et donc d'adapter les moyens à des contextes socio-économiques moins favorisés. A titre d'exemple, si certes il a été démontré que le traitement de la maladie coronarienne est faisable par la pose de stents chez la quasitotalité des personnes atteintes de maladie coronarienne, cette façon de faire n'est réaliste que dans les pays où il y a beaucoup de médecins disposant d'un bon système d'urgence et où il est possible de financer le placement de jusqu'à 5 ou 6 stents imbibés au cours d'une intervention. Un autre exemple serait certaines interventions chirurgicales pédiatriques 13

compliquées s'adressent.

de par la nature des malformations

auxquelles elles

Toutes ces interventions magnifiques et coûteuses pallient seulement pour un temps la maladie qui s'est développée; elles peuvent améliorer la qualité de la vie mais la prolongent rarement. Le but ultime est, bien entendu, d'éviter que la maladie apparaisse. Aucun effort, aucune dépense ne devraient être épargnés pour être investis dans l'éducation de nos enfants et adolescents afin qu'ils acquièrent des habitudes de vie saines et sans risque. Les parents, les enseignants et les responsables politiques doivent tout faire pour contribuer à ce que notre société en soit une en bonne santé! Même si le progrès médical est remarquable, nous ne devrions pas oublier le premier but: prévenir plutôt que guérir!

Prof Ulrich Sigwart Hôpital universitaire de Genève 17.8.2005

I. INTRODUCTION
1. Introduction 2. Quelques lTIotSd'histoire 3. L'étendue du problème (épidémiologie) 4. Le fonctionnel11ent norlTIal du cœur 5. Le développement du cœur

1. Introduction

Ce n'est pas par hasard qu'un livre est pris en main. L'éducation à la santé - ce livre veut parler des maladies du cœurn'est pas une Inince affaire. Pourquoi est-il difficile de parler des choses banales?

Il ilnporte de conlprendre que le cœur n'est qu un Inaillon de la
~

chaîne cOlnplexe que constitue le système cardiovasculaire, un élément panni d~autres dans le nlicrocoslne plus cOlnplexe qu~est l'individu dans sa total ité.

La nlaladie des coronaires est ce par quoi nous risquons le plus de quitter le Inonde. Elle fait de chacun de nous (l'attention à l'autre, le respect de soi sont ses principaux relnèdes) à la fois des Inédecins et des patients, des êtres responsables l'un de l'autre. L'étendue des personnes ÏInpliquées est nlultipliée par la diversité potentielle de leurs intérêts.
Il y a peu de spectacle plus joyeux que celui d'un enfant qui joue (l'abondance d~énergie, la vivacité et la grâce des nl0uvements, un rire soudain). Il traduit la capacité de son organislne à fournir l'oxygène requis par ses denlandes. De nonlbreux lecteurs de ce livre ont des enfants nés avec des anonlalies ne pennettant pas cette circulation sanguine efficace. Si votre enfant a un défaut cardiaque, sans doute les équipes médicales en auront-elles défini la nature, vous auront fourni quelques schénlas et une doculnentation. Notre enfant ira-t-il bien? Qu'est-ce qui a causé cette anonlalie ? Nos enfants à venir, nos petits-enfants risquent-ils le mêlne accident? Vous rendez-vous cOlnpte des répercussions, pour notre fanlille, entraînées par cette situation? A qui pouvons-nous nous adresser? Telles sont quelques-unes des questions souvent posées. Louis est né sans dtfficulté après une grossesse normale. Ses prenliers jours ont se/l1blé nornlaux nlais à la sortie de la nlaternité un nlédecin a signalé la présence d'un souffle. Il dit à ses parents qu'il allait vraise/l1blablen1ent disparaÎtre. Il n'a pas pensé à denlander d'autres exan1ens et a adressé l 'en.fant à un pédiatre. Le sou,ffle a persisté. Un mois plus tard, Louis était de retour à l 'hôpital pour quelques examens du cœur. Il a été dit à ses parents qu'il avait une large CO/l1nlunication entre ses deux ventricules. Il .faudrait lui donner des /l1édicanlents durant quelques senlaines et ensuite l'opérer. Trois ans après sa chirurgie, Louis va aussi bien que ses ca/11arades.

Plusieurs fois par jour, de par le monde, une histoire semblable se répète et des parents éprouvent un désarroi particul ier d'avoir à prendre
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une décision de vie ou de Inort pour un nouveau-né incapable de les aider à décider que faire.

sans défense

et

Huit enfants sur Inille naissances naissent avec des anomalies cardiaques. La plupali de ces malformations peuvent être à présent reconnues précocelnent et un large éventail de traitelnents est disponible. Mais quelques problènles cardiaques restent diffici les à traiter. En particulier lorsque le ventricule gauche (la principale pompe du cœur) est

trop petit. Les parents d enfants ayant des 111alfornlationslllultiples, à la
~

fois au niveau du cœur et ailleurs, auront à faire face à des décisions particulièrenlent difficiles. Dans les pays nantis, environ neuf enfants sur dix ayant une cardiopathie congénitale ont soit un problèllle trop anodin pour devoir recourir à un traitelnent, soit seront soignés avec succès et pourront grand ir en bonne santé. A ces nlaladies liées à la fOflllation elllbryonnaire du cœur, il faut ajouter celles qui peuvent être acquises. Elles sont dues à des infections virales ou bactériennes. Deux exemples: la cardiolnyopathie virale qui atteint le nluscle du cœur et le rhumatisnle articulaire aigu qui lèse essentiellelnent les valves (les soupapes) du cœur. En Anlérique du Nord, un enfant sur Inille a une nlaladie cardiaque acquise. L'infonnation nléd icale aux patients potentiels que nous sommes est devenue une obligation légale. La chirurgie (en particulier, cardiaque) a toujours été~ face à la Inaladie, le dernier recours. C'est une activité humaine collective oÙ le patient a le rôle central et oÙ tous s'engagent pour aider leur prochain. Obtempérons ensemble, du Inieux que nous le pouvons, à cette obligation.

2. Quelques mots d'histoire

Les peintures rupestres datant de 20 000 ans situent le cœur des bisons et des éléphants à sa bonne place. Les Egyptiens avaient des connaissances détaillées du système circulatoire. Six siècles avant notre ère, les Ioniens devinent que le sang se charge d'une substance vitale (l' oxygène) au niveau des pOUlTIOns. Erasistrate, à Alexandrie il y a 2300 ans., décrit la structure du cœur, des artères et des veines. Les pratiques liées à l''elnbaulnelnent sont sans doute la source de son savoir. Galien (qui vivait à Perganle en Asie lnineure 2 siècles-avant notre ère) qui disséquait les grands singes tués dans les arènes, était persuadé que le sang passait au travers du septum interventriculaire (la cloison entre les deux ponlpes du cœur) par de petits pores. Sa renommée était telle que cette croyance n'a pas été relnise en question durant des siècles. Léonard de V inci, au quinzièlTIe siècle., dessine les artères coronaires (qui irriguent le cœur) et les valves cardiaques. 1535 Michel Servet décrit la circulation pulnlonaire. 1543 Publication à Bâle des livres d'anatolnie d'André Vésale. Fabrizzi., à Padoue., nlet en évidence les valves des veines et décrit qu'elles ne pernlettent au sang que d"aller vers le cœur et Gasparo Tagliacozzi décrit le phénolTIène de rejet (il greffait des nez prélevés à des esclaves à des nobles qui se les étaient abîlnés). 1628 Willianl Harvey, décrit la circulation, le rôle des coronaires et les interrelations entre le cœur et les poumons. 1661 Les capi llaires du pOUlnon et les globules rouges sont exalninés au Inicroscope par Antonius van Leeuwenhœk à Delft et Marcello Malpighi à Pise. 1733 En plantant un tube de verre dans l''artère d'un cheval, Stephen Hales nlesure pour la prelnière fois la tension artérielle. 1780 Antoine Lavoisier et James Priestley démontrent que l'oxygène est prélevé de 1" air au niveau des pounlons tandis que le dioxyde de carbone est rejeté. 1816 René Laennec ausculte un patient à l'aide d'un stéthoscope. Les bruits du cœur., les normaux et les « souffles », sont alors décrits. 1820 Jean Leonard Poiseuille invente le tensionlètre à mercure qui est encore largelnent utilisé. 1842 Crawford Long réalise la première anesthésie en retirant une tumeur après avoir endonni son patient à l'éther. 1876 Lister désinfecte les plaies au phénol. 1879 Henri Roger décrit les bruits anornlaux du cœur liés à une cOlnlTIunication anonnale entre les deux ventricules. 19

1885 OsIer décrit r endocardite et ses causes. point 1893 A Utrecht, Einthoven Inet au l'électrocardiogranlnle. 1895 Konrad Rontgen découvre les rayons X. 1896 Prelnière angiographie par E. von Haschek et OT Lindenthal (Inais à l'aide d'un liquide toxique). 1896 Ludwig Rehn (Francfort) réussit la suture d'un cœur déchiré par un coup de poignard. 1900 L'Ecossais Gibson décrit l'auscultation de la persistance du canal artériel. K. Landsteiner décrit les groupes sanguins. 1906 José Goyanes résèque un anévrisll1e de l'artère poplitée et remplace le seglnent d' alière par un segment veineux. 1912 Jalnes Herrick explique le lien entre l'infarctus du myocarde et les lésions coronaires dues à l'athérosclérose. 1915 Jay Mc Lean isole I'héparine. 1920 Harold Wolff, Paul Dudley White et Sir John Parkinson mettent en évidence le faisceau accessoire qui explique le phénomène de réentrée d'une fonne de tachycardie. 1924 Kirschner réalise la première elnbolectolnie pulmonaire couronnée de succès. 1925 Souttar réalise la première dilatation digitale d'une sténose 111itralepar l'auricule gauche. ForSll1an : prell1ier cathétérislne des cavités droites du cœur. 1932 Albert Hyman (New York): prelnier stimulateur cardiaque. 1936 Le prelnier atlas de cardiopathies congénitales, basé sur les doculnents fournis par 1 000 patients, est publié par Maude Abbott, une pathologiste canadienne. 1938 Robert Gross à Boston et Clarence Crafoord en Suède réalisent les prenlières corrections de coarctation de l'aorte et de persistance du canal artériel. 1944 Helen Taussig, une cardiopédiatre propose à Alfred Blalock, chirurgien, de construire le premier shunt extra-anatomique. A la Inêlne époque., André Cournard développe les techniques de cathétérislne cardiaque. 1945 Gross ouvre un anneau vasculaire. 1947 V ineberg propose de traiter l'insuffisance coronaire en ilnplantant dans le Inuscle cardiaque les pédicules nlalnlnaires. T. Sellers réalise la première valvulotoll1ie pulmonaire. J. Cid Dos Santos réalise la première endartériectomie à Lisbonne.

1948 Schull1aker résèque des anévrislnes de l'aorte descendante. 1949 Prelnier pontage fémoro-poplité à l'aide d'un greffon veineux. J. Kunlin, Strasbourg
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J. Oudot., à Paris remplace un carrefour aortique par une 1951 hOlnogreffe. 1952 Le prenlier circuit de circulation extracorporeJle construit par Gibbon est utilisé pour fenner avec succès une CIA (nombreux échecs par ai lIeurs). Lillehei : prenlier pace épicardique. 1953 Lewis et Tofic corrigent une cOlnnlunication interatriale sous hypothennie profonde. 1954 Prenlière transplantation rénale par Joseph Merrill (entre deux vrais jUlneaux). A Minneapolis Walton LilIehei a fenné pour la première fois une COlnnlun ication interventriculaire en uti Iisant une circulation croisée enfant-parent. De Bakey illlplante des prothèses vasculaires en Dacron. 1956 W. Lil1ehei réalise une comlnissurotonlie mitrale et une valvuloplastie aortique sous circulation extracorporelle. Cooley résèque pour la prelnière fois un anévrisme ventriculaire et relnplace une aorte ascendante. Dennis réalise la prelnière assistance circulatoire (ECMO). Cooley fenne une fenêtre aorto-puhl1onaire sous circulation extracorporelle. Longnlire réalise les prenlières endartériectoll1ies coronaires (nlortalité opératoire itnportante). Senning (Suède) : prelnier pace itnplantable (pile reçhargeable). Glenn réal ise le premier shunt cavo-pulmonaire. Prelnière utilisation de la cardioplégie (Brestschneider). D.Harken réalise les premiers renlplacelllents valvulaires aortiq lies. Senning réalise une angioplastie coronaire par patch. Starr et Edwards placent la prelll ière prothèse mitrale. Shllnlway entoure le cœur de glace concassée pour le protéger de r ischélllie. A. Morrow et E. Brockenbrough traitent une hypertrophie septale en réséquant une tranchée. 1962 Prelllière utilisation d'un ballon de contre-pulsion intraaortique (Kantrowitz., S.D. Moulopoulos et W. Kolff) Sabiston Premier pontage aorto-coronaire (greffon de veine saphène placé entre raorte et l'artère coronaire droite). Barratt Boyes et Ross remplacent la valve aortique par une hOll1ogreffe. 1965 Prelnière utilisation efficace d"une assistance ventriculaire artificielle (Spencer). Favaloro systéll1atise les pontages aorto-coronaires à l'aide de segments de veine saphène.

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Willian Rashkind développe à Philadelphie un cathéter doté d'un ballon penTIettant de créer une COlTIITIunicationentre les deux oreillettes des nouveau-nés. Liotta utilise avec succès un ventricule artificiel implanté temporairelnent dans le thorax. 1967 Le 3 décenlbre, Christian Barnard réalise en Afrique du Sud la première transplantation cardiaque orthotopique. Artificial heart (Cooley-Liotta). Kolessov Anastomose de la InalTImaire gauche à l'interventriculaire antérieure, sans utilisation de circulation extracorpore lIe. Ross renl p lace la valve aortiq ue en transposant la valve pu Inl0naire. Carpentier introduit les prothèses valvulaires porcines traitées par glutéraldéhyde et Inontées sur un support. Correction de l'atrésie tricuspide par Fontan. Alain Carpentier Inet au point à Paris les techniques de réparation de la valve mitrale. Cooley réalise la première transplantation cœur-poumons. Bentall renlplace l'aorte ascendante en réimplantant les coronaires. FlenllTIa réalise les prenlières revascularisations multiséquentielles par des anastomoses latéro-latérales, un même conduit apporte du sang à plusieurs coronaires. Biopsie endolnyocardique. Cardioplégie cristalloïde en doses ITIultiples. Jatene (Sao Paulo) réalise les prenlières corrections par switch de la transposition des gros vaisseaux. Cardioplégie sanguine. Gruentzig réalise la première angioplastie coronaire percutanée. 1978 Une assistance ventriculaire ITIécanique est utilisée pour la première fois conll11e solution d'attente à une transplantation cardiaque (Reellltsllla ). La Cyclosporine et les prostaglandines deviennent disponibles. Jean Kan (Baltimore) utilise un ballon (monté sur cathéter) pour dilater les rétrécisselTIents de la valve aortique et 2 ans plus tard, les sténoses puhnonaires. Yves Leconlpte (Paris) décrit sa ITIodification de l'opération de Jatene. 1983 Opération de Norwood pour les hypoplasies du cœur gauche. 1987 U. Sigwali place le premier stent intracoronaire. Résection partielle du ventricule gauche dans le traitelnent de cardionlyopathies dilatées (Batista) 2001 Autotransplantation de myoblastes d'origine musculaire dans le cadre des cardionlyopathies (Chachques et Carpentier). 22

Les progrès en cardiologie au cours de cette dernière génération ont donc été particulièrenlent rapides. Cependant., leurs applications ne sont pas réparties en fonction des besoins.

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3. L'étendue du problème (épidémiologie)

En 1999, les maladies cardiovasculaires ont été responsables du tiers des décès de I'humanité, dont plus de 7 millions dus à l'insuffisance coronaire (l'OMS prévoit qu'ils dépasseront les Il millions en 2020). En Europe, elles sont la cause de 55 % des décès chez les femmes et de 43 % chez les hommes (22 % des femmes et 21 % des hommes meurent d'une affection cardiaque). Le nombre d'admissions pour affections cardiovasculaires dans l'Union européenne en 1999 a été de 2 190 000 dont 629 000 pour les affections coronaires et 365 000 pour les accidents vasculaires cérébraux. La répartition de ces maladies sur le globe est fort inégale puisqu'en 1985 on note 835 épisodes de maladie coronarienne pour 100 000 Finlandais et seulement 81 pour 100 000 Pékinois. En Europe, l'incidence des affections cardiaques est dans l'ensemble plus élevée dans les régions du nord, du centre et de l'est par rapport à celles du sud et de l'ouest. Ainsi le taux de mortalité d'origine cardiaque pour les hommes de 35-74 ans vivant en Russie est de huit fois supérieur à ce qu'il est en France (et de douze en ce qui concerne les femmes). Ce rapport est de deux entre l'Irlande et l'Italie pour les hommes et de trois pour leurs compagnes. Les maladies cardiovasculaires étaient en 2000 la première cause de décès en Angleterre (235 000 morts: 39 % des décès de cette année; dont 157 000 liés aux affections cardiaques et 80 000 aux accidents vasculaires cérébraux). Ce nombre, depuis 1970, diminue dans les contrées nanties (de 37 % pour les hommes de 35-74 ans entre 1986 et 1996 concernant les maladies cardiaques en Angleterre, de 45 % au Danemark et de 43 % en Australie) mais augmente dans celles qui accèdent à la consommation (de 41 % en Roumanie; en Chine, la mortalité due aux maladies cardiovasculaires est passée de 12,8 % à 35,8 % entre 1957 et 1990). Quoique la mortalité due aux maladies cardiaques diminue dans les pays aux populations âgées, il n'en est pas de même des accidents non mortels (essentiellement les infarctus du myocarde). En Angleterre ils ont augmenté de 33 % au cours des dix dernières années dans les tranches d'âge les plus élevées. Ces épisodes qui n'entraînent pas la mort sont, en Angleterre, de 2 à 2,5 fois plus nombreux que les décès d'origine cardiaque. Ce taux de la mortalité suivant un infarctus est plus important dans les pays de l'est et du centre de l'Europe. Il est, par exemple, pour les personnes de 35-74 ans de 50 % plus important à Moscou qu'à Belfast ou en Catalogne. De plus, si ce taux diminue de 3,8 % par année à Toulouse, il augmente de 3 % chaque année à Moscou. Cette diminution de mortalité s'entend en valeurs standardisées pour l'âge et le sexe (afin de permettre des comparaisons entre pays). Si nous regardons les chiffres non traités, dans la plupart des pays, la mortalité due aux maladies cardiovasculaires ne diminue pas, elle est 25

mêllle en auglllententation. C'est particul ièrenlent le cas en Finlande, au Portugal, en Grèce et en Suisse. Ce paradoxe apparent s'explique par le vieillissenlent de la population. Les progrès de la prévention et du traitelllent des épisodes aigus aboutissent à un nOlllbre croissant de patients avec des affections chroniques (insuffisances cardiaques) qui exigent des traitenlents au long cours. Il est estinlé que le tabac serait la cause de 26 % des décès survenant en Europe concernant les hommes et 5 % les femmes. Entre autres, il interviendrait à hauteur de 22 % des décès dus aux maladies cardiovasculaires des hOllll11es et de 4 % des felllnles. Le tabagisme masculin aurait dilllinué dans la plupart des pays du nord, de l'ouest et du sud. Le risque de décès prélllaturé dû à une maladie cardiaque est 58 % plus inlportant chez un travailleur manuel (tel un nlaçon ou un nettoyeur) que chez un universitaire (un avocat ou un interniste). Ce risque est plus de deux fois plus élevé chez les felllmes travailleuses l11anuelles que chez les intellectuelles du nlênle sexe. Septante-huit pour cent des décès dus aux maladies cardiovasculaires surviennent dans les pays les plus pauvres. Les éconolll ies de transition, l'urban isation., l'industrialisation entraînent des changenlents qui favorisent l'apparition de maladies cardiaques. Ces facteurs de risque incluent le tabagisllle, la sédentarité et les déséquilibres alinlentaires. L'allongement de l'espérance de vie dans les régions énlergentes expose les personnes qui y vivent plus longtemps à ces facteurs de risque. De nouveaux risques d'ailleurs apparaissent, tels le bas poids à la naissance, le déficit en folates particulièrelllent fréquent dans les couches les plus pauvres des régions à faibles revenus. Dans les pays les plus pauvres, le rhulllatisllle articulaire aigu est la cause la plus fréquente (25-40 %) de maladies cardiaques parmi les 5-13 ans. A titre d'exelllple, le Bangladesh avec une population de 120 millions d'habitants dont 20 millions d'enfants de 5 à 15 ans - si l'on considère une incidence de rhulllatisnle aliiculaire de 1 pour nlille - 20 000 nouveaux cas doivent être attendus chaque année (dont 30 % devraient être opérés).

L'incidence des anonlalies cardiaques congénitales est à peu près senlblable quels que soient les pays: de 4 à 6 pour 1 000 naissances vivantes. Dans la plupart des pays pauvres, la majorité de ces enfants ne sont pas opérés. Ils développent souvent des cOlllplications neurologiques majeures. II faut cependant relllarquer que les données épidémiologiques se rapportant aux Inaladies cardiovasculaires ne sont disponibles auprès de l'OMS que pour le quart de l'humanité disposant des plus hauts revenus.
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Ces affections y participent pour 40 à 49 % de la Inortalité générale (un rien plus pour les fenlnles). Les Inaladies cardiaques représentent 70-74 0/0 des maladies cardiovasculaires pour les hOlnmes et 60-64 % pour les femlnes. Dans l' ensenlble, l'incidence des maladies coronaires et celle des Inaladies cardiaques dues au rhumatisme articulaire aigu diminuent lorsque l'espérance de vie auglnente. En 1995, il y avait de par le monde 4 000 centres de chirurgie cardiaque répartis de façon fort inégale. En effet cette année-là, en Alnérique du Nord, 1 200 interventions par million d'habitants ont été réalisées, 570 en Europe, 150 en Amérique du Sud, 49 en Russie et 25 en Asie et en Afrique. Il s'agissait de 600 000 opérations portant sur les coronaires, 200 000 sur les valves et 70 000 concernant les enfants. Deux millions six cent Inille cathétérismes avaient été réalisés ainsi que sept cent mille dilatations coronaires. Le nOlnbre d'interventions cardiaques était en 1995, par million d'habitants et standardisé pour l'âge et le sexe, de 1000 en Belgique, Hollande, Finlande, Islande; de 700 à 900 en Suisse, Allelllagne, Suède et Norvège; de 240 à 400 en Espagne, Portugal, Pologne. De 1990 à 1997 ce volunle opératoire a augnlenté dans la plupart des pays. Cette croissance a été particulièrement importante en Belgique, République tchèque, Finlande et Allenlagne (où le nOlnbre a doublé entre 1990 et 1995) alors qu'en France, Italie et Pologne ce développement a été modeste. En 1997, le rapport dilatation/chirurgie coronaire était plutôt élevé en France, Allelnagne et Suisse; il était plutôt bas en Suède, Norvège, Finlande (la Grèce, l'Italie, le Portugal et l'Espagne réalisant plutôt peu de revascularisations coronaires). Le nonlbre d'interventions valvulaires était de 195-215 en Suisse et Belgique; 135-165 en Espagne, France; 75-105 en Grèce, Pologne, Angleterre.
Vair aussi: http://w\V\v. \vorldbank.orgldata http://cvdinfobase.ic..gc.ca Cardio vascular diseases Info Base http://w\vw5. who. int/cardiovascular-diseasesl http://w,vw .ktl. tif nlon ical http://w,vvv3. ,\'ho. int/whosis/rnenu.cfm http://vvvvvv.dphpc.ox.ac. uk./bhtllprg/stats/2000/index.htnll http://vvvvw .epibiostat. ucsf.edu/epidem/epidem.htm I#C A R

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4. Le fonctionnement

normal du cœur

Fernlez le poing et vous aurez une idée de la tai lIe de votre cœur.

Le cœur est situé dans une région appelée le médiastin. Le médiastin se trouve entre les pOUlllons, la colonne, le sternum et le diaphragnle. Un tiers de la Illasse cardiaque déborde à droite de la ligne Illédiane. Son long axe est oblique, de la base (en haut à droite) vers la pointe (en bas à gauche).
Le péricarde est une double membrane qui enveloppe le cœur. Ces Illell1branes sécrètent et résorbent du liquide (ce sont des « séreuses »). L'une est très fine et forme la surface externe du cœur (c'est l' "épicarde »), l'autre enveloppe le cœur. Elles sont en continuité. La présence de liquide entre ces deux membranes très lisses facilite les Illouvenlents du cœur dans notre corps. Le cœur est essentielIell1ent un Illuscle. Il pèse environ 300 granlnles. A la différence des Illuscles de notre squelette, son fonctionnenlent est autonlatique, indépendant de notre volonté. La partie Illusculaire s'appelle le nlyocarde, la paroi interne l'endocarde et la paroi externe l'épicarde. La transfornlation par le Illuscle cardiaque de r énergie chimique en travail nlécanique ne s'opère que par un raccourcissell1ent des fibres. Les cellules nlusculaires sont composées de Illyofibrilles. Dans un Illuscle strié, la myofibrille présente des alternances de disques sombres et clairs. La succession d' évènell1ents aboutissant à la contraction musculaire débute par une ill1pulsion électrique donnée par le systèllle nerveux et s'achève par la dépolarisation de la melllbrane de la cellule. Le cœur d'un individu adulte bat au repos entre 45 et 100 fois par minute. Le rythllle de ces contractions s'adapte à chaque situation que nous vivons. Il s'accélère lorsque l'on est ému, apeuré ou lorsque l'on pratique un exercice physique. La nuit, sa fréquence peut descendre à 40 à la minute. Le cœur du bébé bat beaucoup plus vite. Dans le règne animal, le rythnle est fonction inverse de la taille, le cœur de réléphant bat 24 fois par nlinute, celui de la souris 150 fois par Illinute. Nous possédons deux systèllles nerveux, le systèllle nerveux central que nous contrôlons et qui nous permet de faire bouger nos bras, nos janlbes et un systènle nerveux autonOll1e indépendant de notre volonté. Il intervient dans la gestion de notre respiration, de notre fréquence cardiaque, du fonctionnenlent de nos organes, de nos glandes... Le 29

systèllle nerveux autonollle agit selon deux mécanisllles, il stimule grâce au systènle sYlnpathique, il freine grâce au systènle parasYlnpathique ou vague. Les situations dans lesquelles nous nous trouvons vont tantôt stimuler notre systènle sYlnpathique (une élnotion un stress...) tantôt stinluler notre systènle parasympathique. Notre état dépendra à chaque

mOlnent de la balance entre les deux systèlnes.

'

Certains d'entre nous ont dû garder ce nlênle souvenir d'enfance. C'est la nuit, soudain nous sommes réveillés par un bruit suspect, derrière le rideau., une onlbre bouge. Notre respiration s'laccélère, les battements de notre cœur se font plus rapides. Après un mOlnent d'hésitation, prenant notre courage à deux Inains., nous avançons, trenlblant vers la fenêtre pour y découvrir la vieille branche de l'arbre d'en face, ballottée par le vent. Rassurés., notre cœur ralentit et notre respiration se cahne. Si la respiration du chat qui fixe l'oiseau s'accélère bien qu'il reste inlnlobile, c'est que le bond à venir nécessite que les Inuscles soient au 111ieuxoxygénés et si son cœur bat plus fOI1, c'lest que ce sang enrichi d'oxygène doit aller nourrir ces muscles. Nous sonlllles tous, souvent, des chats à l'affût. Sous le stress., notre systènle synlpathique a été activé, nous avons sécrété des substances stimulantes, les «catécholalnines» (cette fameuse poussée d'adrénaline). Lorsque la situation de stress est passée, c'est au tour de notre systènle parasynlpathique d'être stilnulé. Nous arrêtons de produire les catécholalnines et sécrétons de l'acétylcholine qui aura un effet inhibant. Il arrive égalenlent que le systèlne parasYlnpathique soit stimulé (pouvant conduire à la « syncope vagale ») ; le cœur bat alors lentement. Nos cellules organisées en tissus, muscles, organes..., ont besoin d'oxygène et de nutrinlents. Elles doivent égalenlent élilniner les dé~hets résultant de leur activité. Le sang est le Inoyen de transport de ces élélnents. La fonction de notre cœur est de faire circuler le sang dans notre corps, un peu comlne le circulateur du chauffage central. Nous possédons environ 5 litres de sang, ces 5 litres circulent dans notre organisme chaque minute au repos, ce chiffre est multiplié à l'effort, cela peut aller jusqu'à 35 litres par Ininute. Plus de 7000 litres passent par le cœur au bout d'une journée. Si le cœur éjecte 5 litres par Ininute et que, en lllêlne temps, il se contracte 72 fois, quelle est la quantité de sang qui est éjectée à chaque fois? Environ 70 Inillilitres : vous avez bien divisé. Ils ne correspondent pas à l' entièreté du va IUlne de la cavité interne: les ventricules ne se vident pas entièrelnent. Il reste un résidu d'environ 30 lllillilitres. Lorsque (à la suite de diverses circonstances) la force du cœur dÎlllinue, il se vide moins bien. La pali prise par ce volume résiduel., non éjecté, augmente et la part éjectée dilllinue: la « fraction d'éjection» dilllinue.

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Le ventricule est un Inuscle creux, une poche. Lorsqu'il se contracte, sa cavité se réduit. C'est comme un corps de pompe (de ces pOlnpes à bras que l'on trouvait dans les cours des fennes). Une soupape à son entrée permet au sang d'entrer dans la cavité mais pas d'en ressortir. U ne seconde soupape, à la sortie, permet au sang de sortir de la cavité mais pas d'y revenir. Ces valves s'ouvrent et se fennent essentiellement par le jeu des différences de pressions. Ainsi le sang est pompé. L'écoulelnent qu'il produit n'est pas continu, COlnnle celui d'un robinet: à chaque contraction, il y a un jet. D'ailleurs vous le sentez lùrsque vous palpez vos artères. Elles bondissent. C'est le pouls. Le sang est donc chassé dans les artères, les artérioles, les capillaires. Ce réseau est comme un filtre. Il offre une résistance. Le pouls est de plus en plus atténué. Le sang revient au cœur, par les veines, de façon continue. Pour passer de ce flux continu à ce flux discontinu, il faut un réservoir d'expansion, une poche souple et quasi-flasque qui précède le ventricule et sa soupape d'entrée. Cette antichatnbre a été appelée en français « oreillette» (atrium en latin). Après la naissance, le sang parcourt des 8. Après avoir circulé dans nos organes, nos l11uscles. .., il revient via les veines caves dans l'oreillette droite. La veine cave supérieure ramène le sang de la partie supérieure du corps, la veine cave inférieure celui de la partie inférieure de notre corps. Le sinus coronaire se jette aussi dans l'oreillette droite, iI apporte le sang qui a irrigué le tlluscle cardiaque. De l'oreillette droite, le sang passe dans le ventricule droit qu'il quitte pour aller s'enrichir en oxygène et se débarrasser du gaz carbonique qu'il a collecté auprès des poumons. II se déverse ensuite dans l'oreillette gauche par les quatre veines pulmonaires, la pression dans les veines puhllonaires est la tllême que celle de l' orei llette gauche. De l' orei lIette gauche, iI passe dans Ie ventricule gauche qu'il quitte pour apporter à nos tissus l'oxygène dont il s'est chargé et elllporter le gaz carbonique que nos cellules ont produit. Il revient vers le cœur d'oÙ iI est chassé vers les poumons. Et - vous l'aurez deviné - ainsi de suite. Donc le cœur chasse en tllêtlle tetllpS des quantités égales de sang dans 2 directions différentes (les poutnons et le reste du corps). De fait, il y a en quelque sorte 2 cœurs séparés par un mur (les rOlllains disaient « septunl ») étanche, en principe, après le premier cri. On parle d'un cœur gauche qui envoie le sang oxygéné dans notre organisme (ou grande circulation) et d'un cœur droit qui envoie le sang désoxygéné vers les pOUlllons (ou petite circulation). Lorsque le cœur se contracte, on dit qu'il est en « systole »~ lorsqu'il se remplit, se dilate, on dit qu'il est en « diastole ». Le cœur est donc cOlllposé de quatre cavités: l'oreillette droite, le ventricule droit, l'oreillette gauche et le ventricule gauche. Les ventricules resselnblent à des cônes inversés. 31

Les oreillettes sont séparées par une cloison (le septum interauriculaire)., les ventricules par le septum interventriculaire. Ces deux cœurs ne sont pas côte à côte (parallèles). En effet le cœur droit s'enroule autour du gauche. Ils se disposent en hélice. L'oreillette droite cOllllllunique avec le ventricule droit via la valve tricuspide. L'oreillette gauche avec le ventricule gauche via la valve mitrale. Le ventricule droit éjecte le sang vers l'artère pulmonaire au travers de la valve pultllonaire. Le ventricule gauche vers l'aorte au travers de la valve aOliique. Le ventricule gauche est plus volumineux et plus musclé que le ventricule droit car il doit faire fasse à des résistances plus importantes que le ventricule droit. Le ventricule droit fournit un travail cinq fois moindre que le gauche. Avant la naissance, les pOUlllons sont pleins d'eau et repl iés sur eux-Illênles, les cœurs communiquent entre eux par un trou dans le septUl11 interauriculaire, le «forall1en ovale », et les deux circulations par un chenal placé entre l'aorte et l'artère pulmonaire, le «canal artériel ». Les deux ventricules, rencontrant des résistances identiques ont alors, et durant quelques jours après la naissance, des forces de contraction sensiblement égales. Ceci a de l'importance pour une des corrections., (le «switch artériel») d"une l11alformation congénitale (la « transposition des gros vaisseaux ») dont nous parlerons plus tard. A la naissance, avec l'utilisation des pOUlllons, la situation change, les deux cœurs et les deux circulations s'individualisent progress iveIllent. Les valves sont fonnées de voiles, «les cuspides ». Elles sont attachées à leur base, aux Iilnites circonférentielles des orifices d'entrée et de sortie des ventricu les. Ces anneaux peuvent présenter un épaississelllent fibreux de la tunique interne des cavités cardiaques (l' « endocarde»). Cependant, iIs sont essentie llelllent musclés, se COlllportant comnle des sphincters: se rétrécissant lors des contractions du cœur et se dilatant lorsqu'il se relâche. L'espace situé entre deux cuspides s'appelle la conlmissure. Les valves situées à la base des gros vaisseaux et la valve auriculoventriculaire droite possèdent trois cuspides. La valve Initrale' en possède deux., elle a la fonne d'un chapeau d'évêque, d'oÙ son nom. Les bords libres des valves aortique et pulnlonaire flottent dans le sang. Elles ont la fonne de nids d'hirondelles. En position de fermeture, elles s'apposent les unes aux autres. La contraction du cœur., lorsqu'il chasse le sang, est rapide et vigoureuse. Sa relaxation, lorsqu'il se rempl it de sang, est infiniment plus lente. Le débit instantané du sang aux sorties est bien plus important qu'aux entrées. Les surfaces d'ouverture des valves de sortie sont nettelnent plus petites que celles des valves d'entrée. D'autre part, les 32

valves de sortie~ ouvertes lors de la contraction~ sont soumises à des pressions nettelllent l110indres que les valves d' entrée~ fenllées lors de la contraction. Les faces ventriculaires des valves d'entrée (auriculo-ventriculaires) sont l11aintenues, COlllnle les suspentes des parachutes~ par toute une série de cordages (dits «prinlaires », «secondaires» et «tertiaires» selon qu'ils s'alllarrent des bords libres à la base) qui se réunissent en deux bouquets anlarrés à deux extensions (par valve) internes des ventricules: les «nluscles papillaires». Cet enselllble appelé «appareil sous valvulaire»~ augnlente la solidité de la valve bien sÜr~ l11ais contribue aussi à la force contracti le du ventricule en formant un appui interne. Lorsque ces cordages sont sectionnés, par exelllple lors de la pose d'une prothèse valvulaire~ la quantité de sang que le cœur parvient à pomper en une nl in ute (Ie « dé bit») di 111 ue de 25 0/0. in Les valves s'ouvrent et se ferment au gré des différences de pressions régnant de part et d'autre. Et les artères coronaires? Ce sont les artères qui irriguent le muscle cardiaque et lui apportent roxygène dont il a besoin. Au repos, le cœur consomme un dixièllle de l'oxygène nécessaire à notre organisme, à l'effort cette quantité auglllente. Environ 1m I de sang irrigue chaque gralll111ede nluscle cardiaque par l11inute. Ce débit peut tripler à l'effort et 70 % de l'oxygène est extrait lors du passage dans le cœur: ces variations de débit, régulées entre autres par des vasodi lations et des spasmes, penllettent d' harmon iser delllande et offre en oxygène. Ainsi, l'adénosine (qui est libérée uniquenlent avec de l'énergie lorsque l'A TP est hydrolysée~ plutôt que phosphorylée en ADP et en AMP lorsque l'oxygène l11anque) dilate les vaisseaux. La couche interne des capiI1aires (l' « endothéliulll ») se dilate sous l'effet du l11onoxyde d'azote (NO) qu'il libère sous l'influx du système sympathique (acétylcholine). Cette synthèse de NO est conlprolllise par l'athéronlatose. L'endothélium se contracte sous l'effet de radicaux libres et de l'angiotensine II. Ces nlécanisllles font que le débit coronarien est régulé par rapport à la tension artéri e 11 e. Les artères coronaires sont situées sous l'épicarde, à la face externe du cœur. On les appelle ainsi car elles sont déposées sur le cœur comme une couronne. Elles fornlent une ceinture~ dans les sillons séparant les oreillettes et les ventricules, d'où se détachent des branches qui convergent vers la pointe du cœur. Nous avons deux artères coronaires: la « gauche» et la « droite ». Leurs orifices d' élllergence situés juste au-dessus de la valve aortique sont d its en lati n « osti Ulll~ostia». L'artère coronaire droite est prolongée par l' interventriculaire postérieure (IVP), qui chemine à la face postérieure du cœur, à la frontière entre les deux ventricules. 33

Le tronc COITIITIun gauche se divise rapidement en l'interventriculaire antérieure (IV A), qui chenline à la frontière des ventricules, à la face antérieure du cœur et la circonflexe (Cx) plus latérale. La droite, l' interventriculaire antérieure et la circonflexe sont reconnues chacune COITIlneun « tronc ». Ainsi, les doctes parleront de « lésions bitronculaires» lorsque, au niveau de deux de ces branches, quelque chose ne va pas. De l'IV A partent les artères diagonales et septales, de la Cx partent les obtuses nlarginales. L'\IV A assure l'irrigation de la nl0itié de la masse myocardique (partie antérieure du septum et face antérieure du ventricule gauche ). Les artères coronaires courent à la surface externe du cœur. Des capillaires s'en détachent et s'enfoncent dans l'épaisseur du muscle cardiaque afin de l'irriguer (il y a environ un capillaire par myocyte). Les veines coronaires ralTIènent le sang au sinus coronaire qui se jette dans l'oreillette droite. Dans l'épaisseur du ITIuscle cardiaque, les capillaires, lors de la contraction, sont repliés en accordéon, soulTIis à la force musculaire et sont écrasés contre la ITIaSSe sanguine. N'oublions pas que la partie tenninale de ces capillaires, partie la plus fine, est située au niveau de la portion interne «( sous-endocardique ») du ITIuscle cardiaque (le « ITIyocarde »), c'est-à-dire contre le sang qui est en train d'être éjecté. Pour ces raisons, le sang ne peut les franchir à ce moment. Le cœur, contrairenlent aux autres organes, reçoit du sang, est « perfusé », lorsque le cœur se relâche, en diastole (et nous avons vu que c'est plus particulièrelTIent à ce ITIOITIentque les pOITIpeS à sodium-potassium fonctionnent en consonlnlant de I' énergie). Il Y a peu de collatérales entre les coronaires. Celles qui existent sont insuffisantes pour apporter du sang dans le territoire compromis lorsqu'une artère coronaire se bouche. Toutefois, leur calibre augmente progressivell1ent, doublant après 4 jours. Un l110is après l'accident, elles apportent suffisalTInlent de sang pour subvenir aux besoins (au repos) de la zone entreprise (Illais qui aura perdu, en quelques heures, l'essentiel de ses élénlents contracti les). Si l'artère suppléante est elle-même sténosée, ce territoire supplémentaire peut causer un phénonlène de vol à l'origine d'une ischénlie à reffort. lie s~nQ"sort donc du ventricule ~auche en franchissant la valve aortique. Les prenlières alières qui se détachent de l'aorte ascendante sont les artères coronaires. Elles conduisent au l11uscle cardiaque 5 % du débit total. L'aorte, ensuite, se courbe en une « crosse» pour longer la colonne vertébrale (l'aorte est alors dite « descendante »). De la crosse se détache d'abord le tronc brachiocéphalique (il donne naissance à l'artère sousclavière droite, qui conduit du sang au bras droit, et à la carotide droite), 34

puis la carotide gauche et ensuite la sous-clavière gauche. Les carotides sont les principales artères qui vascularisent la tête. Les artères vertébrales., qui se détachent des artères sous-clavières., jouent le même rôle. Ces quatre artères alinlentent., à la base du cerveau., un anneau artériel (le « polygone de Willis ») qui pennet une cel1aine compensation entre elles. Au Inicroscope., les cellules myocardiques apparaissent de formes allongées. Elles sont connectées entre elles par des deslnos'omes (tissu syncitial). L'interstitiuln est l'espace situé entre les cellules. Il contient les vaisseaux (artérioles, capillaires, veinules), les ternlinaisons nerveuses, quelques fibres de collagène, des mastocytes. Chaque cellule est entourée d'une nlelnbrane. Elle est épaisse de deux molécules de phospholipides et de cholestérol qui fonnent un filIn de graisse entre deux espaces aqueux. Elle est inlpenlléable à la diffusion d'ions relativelnent gros (sodium, chlore, potassiUnl., calciunl): leur passage nécessite des mécanismes particuliers (des « canaux» dotés de pompes). Par contre l'eau, l'oxygène et le dioxyde de carbone sont des Inolécules suffisalTIlTIent petites pour diffuser faci lelllent à travers des pores. Les canaux qui régissent le passage des ions sont constitués de protéines. IIs sont de trois types. Les prenliers sont des portes qui peuvent s'ouvrir sous l"effet d'un influx électrique. Les seconds sont des échangeurs: la sortie d'un ion est

balancée par l"entrée d un autre. Ils sont égalenlent enclenchés par un
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courant électrique. Les troisièlnes assurent le transport d'ions, à contrecourant d"un gradient électrochilnique. Ils consonllnent de l'énergie. La pompe sodiuln-potassiuln consomme de l'énergie. Le résultat de son activité (l"hydrolyse d~un ATP., qui est un vecteur d'énergie traité dans les mitochondries, pennet d~exporter trois ions Na+ et d~inlporter deux ions K+) est que., au repos., la concentration en sodium (Na+) est de 142mEq/1 à l'extérieur de la cellule et de 10mEq/1 à l'intérieur., ce qui induit un potentiel électrique transmembranaire de -90 Inillivolts. Le K+ diffuse plus facilelnent au travers de la Inembrane que le Na+. Le rétablissement de l'équilibre des charges tend à favoriser l'entrée de K+ dans la cellule. Lorsqu'un influx électrique ouvre les portes (durant quelques millisecondes)., les ions Na+ affluent dans la cellule et la membrane se dépolarise. Lors de la dépolarisation, des ions calciulll (Ca ++) entrent égalelnent dans la cellule. Une pompe (elle aussi consommatrice d'énergie) exporte le Ca ++ pendant la phase de repolarisation. Le va-etvient du calciunl est plus étalé que celui du sodium et interviendrait dans la genèse du rythlne cardiaque. Après la dépolarisation., les canaux de la melnbrane deviennent., un temps., réfractaires (insensibles) à d'autres influx nerveux. En plus des influx électriques., ce passage est influencé par le systèlne neuro-hornl0nal. Chaque myocyte est connecté électriquement à son voisin par l'internlédiaire de plaques situées aux extrémités de la cellule. L'efficacité de ces plaques dépend fortement d'une quantité 35

suffisante d"ATP. Lorsque, lors de circonstances anormales, l'apport énergétique est insuffisant, la transmission de l'influx est interrompue (ce qui a un effet protecteur au niveau cellulaire). Inverselllent, lorsque le taux en AMP cyclique auglllente sous l'effet d'une stimulation adrénergique, cette conduction électrique est accélérée. En plus de ces canaux ioniques, la Inenlbrane inclut d'autres protéines qui agissent en récepteurs sensibles à des substances (par exenlple : les récepteurs bêtaadrénergiques et les récepteurs de l'acétylcholine). La cellule contient le noyau situé en périphérie (il renferme les chrolllos01lles, l'ADN, le support génétique), des nlitochondries (qui jouent un rôle inlportant dans la gestion de l'énergie: c'est là que, à partir d'oxygène et des acides gras, se fonne l' A TP, le vecteur de I' énergie), le réticululll sarcoplaslnique (unités de stockage du calcium) et les lllyofibrilles, dotées du pouvoir de se raccourcir. Le réticululll sarcoplasnlique se trouve juste sous la membrane cellulaire. C'est un réseau de tubules qui prolonge la surface d'échange de la lllelllbrane. Sa surface COlllporte des récepteurs bêta2 -adrénergiques (égalelllent présents au niveau des poumons et du foie). C'est à leur niveau que les bêtabloquants (des 111édicalllents) agissent. Ces récepteurs sont altérés lorsque le nluscle cardiaque ne reçoit pas suffisamment d'oxygène et, en chirurgie cardiaque, par la circulation extracorporelle. L'acidose dinlinue leur sensibilité. Ils sont activés par les catécholamines. La surface du réticulunl porte également des sites intervenant dans le passage du calciuln. C'est à ce niveau qu'agissent les inhibiteurs de la phosphodiestérase (alnrinone, lllilrinone). L'activité de ces sites est liée à celle des récepteurs bêta2 -ardénergiques. COlnlne nous l'avons vu, il y a entrée subite d'ions sodiques (Na+) et de calciunl (Ca++) lors de la dépolarisation. L'augnlentation de Ca++ au niveau de la cellule induit des phosphorylations qui déclenchent la contraction par glisselllent centripète des filalllents d"actine tropomyosine le long des chaÎnes de lllyosine. Les fibres Inusculaires du cœur s'étirent lors du relnplissage, plus le cœur sera plein, plus le nonlbre de fibrilles en extension sera important. Lorsque le signal électrique va leur donner l'ordre de se contracter, plus le nOlllbre de fibrilles en extension sera grand, plus le cœur sera rempli, et plus la force de contraction ou d'éjection du sang sera conséquente, il s'agit d'un phénonlène d'adaptation (loi de Starling). Cependant, les ventricules sont plus ou nloins (<<compliants ») capables d'accepter un volunle sanguin sans élévation inlportante de pression. La relation entre pressions et volunles n "est pas linéaire. En cas d'hypertrophie (HT A, sténose valvulaire aot1ique) ou de fibrose nlyocardique (après une nécrose myocardique, en cas d"hypothyroïdie ou d'intervention cardiaque) le ventricule est particulièrelllent peu compliant. La cOlllpliance est liée à la relaxation (qui est, conllne nous l'avons vu, un phénolnène actif).

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La «précharge» du ventricule correspond à la pression ou au volulTIe, lors du renlplissage Ouste avant la contraction). La « cOlTIpliance » est définie COmlTIele rapport de la variation en volume et de la variation en pression. La « postcharge » est la tension contre laquelle le cœur doit se contracter. La résistance vasculaire périphérique (pression artérielle divisée par le débit cardiaque), l'élasticité aortique, une éventuelle sténose valvulaire aortique sont des COlTIpOsantes de la postcharge. La tension qui s'exerce à la surface d'un ballon est proportionnelle au carré de son rayon (loi de Laplace). Lorsque, à la suite d'une pathologie., un cœur se dilate, ses fibres auront à faire face à des tensions de plus en plus inlportantes ~ au-delà d'une certaine lilnite, elles auront plus de difficulté à se contracter. Déjà dans un cœur normal, l'énergie dépensée lors de la phase dynalTIique (éjection) du cycle ne représente que 20 à 30 % de la dépense totale (l'essentiel étant consolTIITIé lors de la phase isonlétrique : lorsque le Inuscle se contracte contre le volume qu'il contient sans parvenir à le nl0biliser mais en faisant nlonter la pression). La consolTInlation en oxygène (MV02) traduit bien la consommation en énergie. Elle est en étroite relation avec la tension de surface. , L"insuffisance cardiaque diastolique se caractérise par un défaut de relaxation des ventricules. Le remplissage du cœur nécessite des pressions (wedge) élevées qui peuvent se répercuter sur la pression capillaire puhnonaire et être responsables d'un œdèlTIe pulmonaire aigu. L'insuffisance cardiaque systolique se caractérise par une diminution de la capacité contractile du cœur. Le débit cardiaque est dilninué. Les sucres (et, dans une Inoindre mesure, les acides gras libres) représentent l' appoli énergétique. Lorsque l'apport en oxygène est suffisant, à la suite de tout un processus (le cycle de Krebs) ils aboutissent à la production d'A TP (75 % de l'énergie est toutefois dissipée sous fonne de chaleur). Ces transformations ont lieu au niveau des mitochondries. Celles-ci sont endommagées par le ITIanque d'apport en oxygène. Leur rétablisselnent (s'il a lieu) prend des heures ou des jours. Pour obtenir une contraction harmonieuse du cœur il faut organiser, synchroniser la dépolarisation de chacune des fibres Inusculaires. I ,e svstènle nervellx 3l1tonollle. aui rèQle la fréollence cardiaaue. va agir au niveau du nœud sino-auriculaire ou sinusal. Il est situé au niveau de l'ilTIplantation de la veine cave supérieure sur l'oreillette droite. C'est un petit faisceau de fibres lTIusculaires et nerveuses. Une impulsion électrique en pali à intervalles réguliers. Cette décharge fait s,e contracter les nluscles de l'oreillette droite en un ITIOUVelTIent type ondulatoire de allant du haut vers le bas. Cette contraction chasse le sang vers le ventricule. En lTIême tenlps, l'impulsion électrique émise par le nœud sinusal gagne le nœud nodal (ou de Tawara) par trois chemins. Cet autre alTI s Inusculo-nerveux a est situé à la partie supérieure du septum 37

interventriculaire près des oreillettes. De ce nœud auriculo-ventriculaire part le faisceau de His qui se divise en une branche gauche et une branche via les fibres de Purkinje droite conduisant l"influx nerveux respectivell1ent aux ventricules gauche et droit. Ces voies de propagation de l'influx nerveux vont permettre d'organiser et de synchroniser la contraction 111usculaire des différentes parties de notre cœur. A proxill1ité du cœur., les grosses artères sont soull1ises aux fortes pulsations que donnent les contractions cardiaques. Leur souplesse les protège de ces vagues de choc., la média étant relativement riche en tissu élastique (<<l' élastine »). Cette élasticité et la résistance offerte à l'écoulenlent du sang atténuent l'all1pleur de ces ondes. Plus petites sont les artères., 1110ins leur tissu 111usculaire COlllporte d'élastine. La tunique externe de la paroi artérielle, l'adventice, est riche en tissu conjonctif, en fibres nerveuses et en capillaires sanguins., les vasa vasorum, qui nourrissent 1" artère elle-nlêllle. Ces vasa vasorunl constituent un réseau de petits vaisseaux chargés d'apporter un sang riche en oxygène aux parois des alières et des veines de grande et de movenne dilllension. Lorsaue la ~ la diffusion de paroi s épaissit., conlnle dans le cas de l'athérosclérose, l'oxygène dans la 111édiapeut être insuffisante, ce qui aggrave les dégâts causés à l''artère. La contraction des tissus 111usculaires artériels est le fait des fibres du nerf synlpathique qui abondent dans l'adventice ~ elle est également liée au facteur de relaxation endothélial dérivé ou oxyde nitrique que libèrent les cellules endothéliales, ainsi qu'à la prostacycline (substance chimique produite par les plaquettes sanguines). Les artérioles, qui sont les plus petites des artères, jouent un rôle ill1portant dans le niveau de la pression artérielle. Leur relaxation (ou dilatation) dill1inue la résistance au flux sanguin et fait baisser la tension. Al' inverse., leur contraction augll1ente la tension. Les plus petites artérioles se prolongent par les capillaires. La paroi de ceux-ci ne COll1polie qu'une couche cellulaire. Les capillaires se prolongent par les veinules qui confluent en veines. L'énergie transmise au sang par le cœur lors de sa contraction se dissipe progressivement jusqu'au réseau capillaire. Arrivé aux veines., il ne reste pas d'impulsion nour le retour. l,es ITIuscles des iamhes. des hras. du dos agissent Dar . . -' 'conloression sur les veines. Les valves au~elles contiennent ne oenl1ettent un fi ux que vers le cœur.
. "

Au repos., un adulte conSOl11l11eenviron 2501111 d'oxygène par minute. En tenant cOlllpte d'une saturation en oxygène normale (95 %), d'un débit cardiaque nl0yen (6litres par minute) et d'un ,hématocrite standard (la proportion en volume de l'hémoglobine dans le sang: 30 0/0),

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il Y a environ 20n11 d~oxygène par 1001111 sang artériel. Le sang veineux de en contient environ 15111. 1

Voir aussi: http://\\fw\\f.trnc.edu/th i/anatonlY. htm I http://\\fvvw.cardioconsu It.com! Anatomv / http://\\fvv\\f.chu-fouen.fi.!55f/ a natl coeur. htllll http://\\fvv\\f.chups. iuss ieu. fr/polys!cardio/anat/ http://pefso.\vanadoo.ff/iourdan.eric/log/anatom ie.ht.ln http://kidshealth.ofg/kid/body/heaI1 noSW p2.htnll http://\\fw\\f.ac-nancv-metz. fr/PresetabiCo IlHo IderithFarebersvi Iler/svt/sequence/ coeur/ cad-set2 .htnl http://dossier.coeur. tl4ee.fr/fonction.php http://\\fvV\V.ac-nancvmetz. fr/ ense ignl svt/innov icOInpedalagreg02/Brecourtl intra .htm http://\\fvv\v-medlib.nled.utah.edu/WebPath/CVHTML/CV IDX.html# 1

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5. Le développement du cœur
Les anomalies congénitales cardiaques sont dues à des perturbations lors de la formation du cœur. Cela conllnence par deux tubes placés l'un contre l'autre, à la ligne médiane de l'embryon. Ces tubes fusionnent en un dont la paroi est formée d'une couche de quatre à cinq cellules I1lusculaires. C'est le début du Inuscle cardiaque (le « Inyocarde »). Ces cellules sont entourées d'une gelée protéique qui, plus tard, jouera un rôle ilnpoliant dans la formation des valves cardiaques. Ce tube est tapissé intérieurelnent par une seule couche de cellules. Elle deviendra 1'« endocarde». Les battements cardiaques cOlnmencent au dix-septième jour. Au vingt-quatrièlne jour, l'embryon mesure 2,2 Inillimètres. Le tube cardiaque a alors quatre couches: l'endocarde, le Inyocarde, la gelée et une couche externe (le « péricarde »). Le tube cardiaque se courbe dans le péricarde sur lui-Inêlne vers la droite (la pointe du cœur, le futur ventricule gauche, se dirige vers la gauche). Cette culbute du cœur est strictelnent contrôlée par les gènes. Vraiment très rarement, la torsade du cœur se fait dans l'autre sens. Lorsque cela arrive, nous parlons d'« anolnal ie de rotation» ou de « dextrocardie ». Lorsque relnbryon nlesure cinq millimètres (vingt-sept jours après la conception) le sang circule en passant par le cœur. La chambre qui reçoit le sang (l'oreillette) est située plus près de la tête que la chambre pulsatile (ventricule). Le ventricule aboutit à un vaisseau unique appelé le « tronc artériel ». La gelée cardiaque devient les coussinets endocardiques qui s'alnincissent et fonnent progressivement les valves cardiaques et les cloisons qui viennent séparer les deux oreillettes. Lorsque cette étape ne se réal ise pas normalelnent., un canal atrio-ventriculaire complet persiste au centre du cœur laissant cOlnlnuniquer les quatre chambres. Il est normal lorsque l'embryon Inesure 9 mm. Lorsqu'il persiste à la naissance, il est la source de cOlnplications importantes. Cette anolnalie est souvent associée au syndrolne de Down (ou trisomie 21). La crête neuronale est un des trois tissus différenciés de l'embryon à ses prelniers stades. Elle aboutira au cerveau et au système nerveux. Ouel(luP, ~plIule" oe cette crête miQTent vers la nartie cénhaliaue du tuhe cardiaque. Elles pal1iciperont à la fornlation des connexions entre le cœur et les pounl0ns et., lorsque les deux ventricules auront été séparés par une paroi., elles contribueront à la formation d'une cloison spiralée dans le tronc artériel aboutissant à deux vaisseaux: l'aorte qui est en continuité avec le ventricule gauche et l'artère puhnonaire qui prolonge le ventricule droit. Entre le vingt-septiènle et le trente-septième jour après la conception, les deux orei llettes sont séparées par une cloison (<< septulTI» en latin). Il persiste toutefois un orifice, le foralnen ovale, qui pennet au sang de passer de l'oreillette droite vers la gauche. Cette cloison est fonnée par la rencontre d'une

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séparation qui croît à pal1ir de la partie qui est COlnlnune avec les ventricules (elle dépend des coussinets endocardiques) et d'une autre qui vient à sa rencontre à partir de la région opposée. A la septièlne selnaine, les deux ventricules COlnnlencent aussi a être séparés par un septunl. Sa partie « haute» (proche des oreillettes et des valves) est égalelnent fonnée à partir des coussinets endocardiques. Elle est fibreuse. Le restant du septum interventriculaire est un Inuscle. Les valves aortiques et pulmonaires se développent lorsque l'elnbryon passe de quatorze à quarante millilllètres. Le bon développenlent des deux ventricules est d'inlportance vitale dès la naissance. Si le ventricule droit est trop petit, une quantité insuffisante de sang atteint les poulnons. Pire encore, si le ventricule gauche e?t trop petit, trop peu de sang in4igue le corps. Ces développelllents anonnaux seraient induits par des anomalies de la circulation dans le tube cardiaque du tout début. Au cours de la gestation, le ventricule droit est celui qui fournit le plus d'effort. L'essentiel du sang regagnant le cœur du fœtus n'atteint pas les pOUlllons. Il gagne le ventricule gauche par le foralnen ovale ou passe de l'artère pulnl0naire à l'aol1e par le canal artériel. Dans la vie, il y a peu de inoments plus dralnatiques que le premier cri d'un enfant. Les pounl0ns qui étaient en attente (quoique pas inactifs) in utero, deviennent essentiels pour vivre. A ce mOlnent, le sang doit pouvoir circuler de façon efficace à travers les pOUlllons. A la pren1ière inspiration, les poumons s'elnplissent d'air et la pression dans les pounl0ns chute. Ceci facilite l'écoulenlent du sang dans le lit vasculaire pulnl0naire. Après avoir irrrigué les poumons, le sang retourne à l'oreillette gauche ~ la pression devient plus forte dans cette oreillette que dans la droite. Le foramen ovale fonctionne comme un cl~!1et (il e,t f0f111écie ciellx voiles accolés). TIne nenllet nas le !1assage de sang de r oreillette gauche vers la droite. Il se fernle (nonnalement) peu après la naissance. L'auglnentation de la saturation en oxygène dans le sang de l'enfant, la ditninution du taux de prostaglandines (des hornl0nes sécrétées par le placenta), sont panni les facteurs qui font que le canal artériel se ~erme. La fréquence cardiaque du nouveau-né varie nOflnalelnent entre 110 et 180 battenlents à la Ininute ~celle d'un enfant de 10 ans de 80 à 100 (180 lors d'un effoI1). Une tension artérielle de 70/501nlnHg est normale chez le nouveau-né ainsi que de 100/70 chez un enfant de dix ans. Ceci est dû, en grande pal1ie, au fait que les artères deviennent plus épaisses et moins souples.
Vair aussi: http://\vv\''\v .Bleddean.1 uc.ed lIllumen/M edEd/G rossAnatolnv IthoraxO/heartdev /mai 11 fra.htlnl http://\v\v\v.Juc.edu/depts/bialogy/dev/heart.htm http://\v\v\v.Bled.lIc.edti/ernbrvology/chapter?/anitnations/ contents.htm http://wva/\v.cfef.org!cardioclpp/indexEl11bryo.htll1l

II. RECONNAITRE LE PROBLEME

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1. Introduction 2. L'entretien avec votre médecin Les symptômes ou signes 3. Les facteurs de risque A. Les facteurs de risque coronarien B. Quels sont les facteurs de risque valvulaire ? C. Quels sont les facteurs de risque d'anomalies cardiaques congénitales? 4. L'état général A. L'examen clinique
1. Voir 2. Toucher B. Quelques examens complémentaires