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Introduction
Le diabète de type 1 et 2 concerne 3 millions de personnes en 2011 avec une prépondérance marquée pour le diabète de type 2. Véritable épidémie, cette maladie est un problème de santé publique, d’autant que le nombre de sujets atteints doublera probablement en 2020. Le diabète de type 1, dû à une carence en insuline représente environs le dixième du nombre des diabétiques. Le début est le plus souvent bruyant. Il est nécessaire d’agir le plus souvent très vite pour éviter l’évolution vers les troubles de la conscience et des longs séjours en réanimation, qui sont encore trop souvent nécessaires. Le diabète de type 2 est insidieux. La glycémie anormalement élevée, par exemple à 2g/l, ne donne aucun signe clinique. Le diabète est donc le plus souvent découvert lors d’une complication.On peut pallier et interrompre l’évolution de certaines complications, mais pas revenir à l’état antérieur. C’est pourquoi le dépistage est fondamental, pour traiter le plus tôt possible un diabète qui s’ignore et prévenir ses redoutables complications. Le dosage de la glycémie doit donc être fait dans certaines circonstances : antécédents familiaux de diabète, obésité, hypertension artérielle, traitement diabétogène, grossesse avec facteur de risque de développer un diabète gestationnel. Une fois installés, le diabète de type 1 et le diabète de type 2 ne diffèrent guère pour leur prise en charge et le risque de complications.
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Diabète de type 1
DRVALÉRIEFOUSSIER
C’est un diabète toujours insulinodépendant. Il touche les enfants, les adolescents, les sujets jeunes, mais peut se voir à tout âge. Il peut être associé à d’autres maladies auto-immunes comme la thyroïdite de Hashimoto responsable d’une hypo-thyroïdie, plus rarement à la maladie de Basedow, à une intolérance au gluten ou à une insuffisance surrénalienne. Ce diabète est une maladie auto immune, d’évolution très lente, chez des sujets ayant une prédisposition géné-tique (HLA DR3/4 et DQ). Il existe des auto-anticorps res-ponsables de la destruction des cellules bêta des îlots de Langherans du pancréas, qui sécrètent l’insuline. La carence en insuline est responsable de l’élévation de la glycémie, du syndrome polyuro-polydipsique, de la cétonémie et la céto-nurie, traduites par la dyspnée de Kusmall, reflet d’une acidose métabolique. Cette carence entraîne un amaigris-sement et une déshydratation qu’il faut traiter au plus vite par de l’insuline délivrée en injection sous-cutanée. Si on laisse la situation évoluer, les corps cétoniques atteignent des concentrations très élevées dans le sang, conduisant à un coma acido-cétosique. Dans l’organisme l’insuline assure le maintien de la glycémie à un niveau constant, proche de 1 g/l, à jeun en mobilisant le glycogène du foie, et après le repas en trans-formant le glucose circulant en glycogène. L’insuline fait pénétrer le glucose dans les cellules de l’organisme et par-ticulièrement celles des muscles.
REGARD CLINIQUE DU PATIENT DIABÉTIQUELes personnes diabétiques de type 1 ont besoin d’insuline pour vivre. Elles ne doivent jamais arrêter leur traitement. Celui-ci doit seulement être ajusté en cas d’hypoglycémie. Il existe des facteurs environnementaux pouvant inter-venir dans le déclenchement de la maladie. Une carence en vitamine D a été incriminée. L’incidence annuelle du diabète de type 1 augmente ré-gulièrement en Europe, à un rythme très variable d’un pays à l’autre, en moyenne de 3,4 % par an en France, surtout chez l’enfant de moins de 5 ans.
Diabète de type 2
Le diabète de type 2 se déclare en général après 40 ans, découvert encore actuellement à la suite d’une complication cardiovasculaire grave comme un infarctus du myocarde. Il est souvent d’origine génétique. Il peut se déclarer aussi pendant une grossesse ou bien chez le sujet jeune : dans ce dernier cas, on parle de diabète MODY* dont il existe plusieurs formes cliniques. Le diabète est aggravé par une alimentation riche en sucres rapides ou par une obésité. La définition du diabète est biologique. Il suffit d’avoir une glycémie à jeun supérieure à 1,26 à 2 reprises ou bien une glycémie supérieure à 2 g/l à n’importe quel moment de la journée. Une nouvelle définition en cours de validation et à laquelle j’adhère, est le taux d’HBA1c > 6,5 %. Le dépistage du diabète du reste de la famille en parfaite santédoit se faire lorsqu’on constate ces anomalies, chez un membre de la famille. Le diabète est dû à une insulino-résistance, c’est-à-dire que l’insuline perd en partie son activité. L’adiposité surtout
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abdominale aggrave l’insulino-résistance. L’insulino-résis-tance est responsable à long terme de l’hyperglycémie, de la détérioration des cellules bêta du pancréas et des compli-cations cardiovasculaires par le biais de l’hyperglycémie. L’activité physique réduit cette insulino-résistanceaussi bien chez le patient diabétique que le patient obèse avant l’apparition d’un diabète car il a lui aussi une insulino-résistance. À noter qu’un patient obèse actif est moins à risque de développer un accident vasculaire qu’un patient ayant un poids normal sédentaire. Un traitement par des hypoglycémiants oraux permet de faire baisser la glycémie. Cependant au fil du temps la carence en insuline s’installe et le traitement à l’insuline peut être nécessaire. On décrit deux phases au diabète de type 2. Le prédiabète correspond à une diminution de la sensibilité à l’insuline alors que la fonction des cellules béta est conservée, et le diabète où s’est installée une altération de la fonction des cellules béta pancréatiques. Toute la pharmacopée agissant sur l’insulino-résistance, douée de propriétés insulino-sensibilisantes, a un effet positif dans le diabète de type 2 ou le prédiabète. Lorsque la maladie a évolué vers une carence en insuline le traitement par l’insuline est compliqué par l’insulino-résistance. De ce fait, on peut devoir administrer des doses d’insuline s’élevant à 100 voire 200 u/j, supérieures à celles généralement utile au diabétique de type 1. Parfois la différence entre le diabète de type 1 et 2 est difficile, quand il existe un amaigrissement une soif intense au cours d’un diabète découvert à l’occasion de complication cardiovasculaire. La meilleure orientation vers un diabète insulino-dépendant est l’existence d’une cétonurie, dépistée à l’aide de la bandelette urinaire : kétodiabur. C’est simple
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REGARD CLINIQUE DU PATIENT DIABÉTIQUEet cela ne coûte pas cher. La présence de corps cétoniques dans les urines signe un diabète insulino-dépendant. La prise en charge de qualité d’une personne diabétique est multidisciplinaire. Pour que le diabète soit vécu serei-nement par le patient, et qu’il soit aidé à réaliser ses projets de vie et ses rêves par tous les intervenants en plus du médecin traitant. Ils sont nombreux : infirmières, diététi-ciennes, cardiologues, ophtalmologues, gériatres, gynéco-obstétriciens, chirurgiens vasculaires, psychiatres, psycho-logues, kinésithérapeutes, etc. J’insiste sur la visite annuelle chez le cardiologue, pour rechercher activement une ischémie silencieuse exposant le patient diabétique à une mort subite.
Dépistage du diabète de type 2
Il nous incombe, à nous médecins, d’effectuer ce dé-pistage avant l’apparition de complications. Celles-ci sont non seulement invalidantes ou mortelles, mais elles sont souvent peu symptomatiques en raison de la neuropathie. Les circonstances suivantes sont particulièrement de bonnes indications de la prescription d’une glycémie à jeun : – Indice de masse corporelle* (IMC) 28 – Obésité morbide : IMC > 40 – Syndrome métabolique* – HTA traitée ou non (PASet/ou PAS 140mmHg 90mmHg) – HDL < 0,35 g/l (0,9 mmol/l) et/ou dyslipidémie2 g/l (2,3 mmol/l) – Antécédent de diabète familial, de diabète gestationnel ou d’enfant de poids de naissance >4 kg
DRVALÉRIEFOUSSIER
– Diabète transitoire dans les antécédents personnels – Traitement par corticoïdes – Maladie endocrinienne : syndrome de Cushing, phéo-chromocytome, acromégalie,