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SÉMIOLOGIE
MÉDICALE
e2 édition
LOÏC GUILLEVIN
Médecine Sciences
Publications1154135XYL_Semio_Liminaires.indd XIV54135XYL_Semio_Liminaires.indd XIV 004/08/11 17:594/08/11 17:59Sémiologie médicale
1154135XYL_Semio_Liminaires.indd I54135XYL_Semio_Liminaires.indd I 004/08/11 17:594/08/11 17:59pages Atlas 127x190:Mise en page 1 05/08/11 08:50 Page1
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Traité de médecine, par P. Godeau, S. Herson et J.-C. Piette
Principes de médecine interne Harrison, par E. Braunwald, A.S. Fauci, D.L. Kasper, S.L.
Hauser, D.L. Longo et J.L. Jameson
Traité de médecine hospitalière, sous la direction de J.-P. Grünfeld
La petite encyclopédie médicale Hamburger, par M. Leporrier
Guide du bon usage du médicament, par G. Bouvenot et C. Caulin
Dictionnaire de médecine Flammarion, sous la direction de S. Kernbaume français-anglais/anglais-français des termes médicaux et biologiques et
des médicaments, par G.S. Hill
L’anglais médical, par C. Coudé et F.-X. Coudé
Le Flammarion médical, sous la direction de M. Leporrier
1154135XYL_Semio_Liminaires.indd IV54135XYL_Semio_Liminaires.indd IV 004/08/11 17:594/08/11 17:59Professeur Loïc Guillevin
Sémiologie médicale
e2 édition
1154135XYL_Semio_Liminaires.indd V54135XYL_Semio_Liminaires.indd V 004/08/11 17:594/08/11 17:59re1 édition, 2004
Réimpression augmentée, 2006
e2 tirage, 2009
e2 édition, 2011
Direction éditoriale : Emmanuel Leclerc
Édition : Béatrice Brottier
Fabrication : Estelle Perez
Couverture : Isabelle Godenèche
Composition : Nord Compo, Villeneuve-d’Ascq
Impression : Chirat, Saint-Just-la-Pendue
ISBN : 978-2-257-20469-1
© 2004, 2011, Lavoisier S.A.S.
11, rue Lavoisier
75008 Paris
1154135XYL_Semio_Liminaires.indd VI54135XYL_Semio_Liminaires.indd VI 004/08/11 17:594/08/11 17:59Liste des collaborateurs
AILLAGON Laurence, Attaché des Hôpitaux, service d’ORL et Chirurgie cervico-faciale,
hôpital Rothschild, Paris.
APARICIO Thomas, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Gastro-
entérologie, hôpital Avicenne ; université Paris 13, Bobigny.
ARACTINGI Selim, Profversités, Pra, service de Dermato-
logie, hôpital Tenon ; université Pierre et Maris Curie, Paris.
ARON Catherine, Pédiatrie, Paris.
BAUBET Thierry, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Psychopatho-
logie de l’enfant, de l’adolescent, Psychiatrie générale et Addictions, hôpital Avicenne ;
université Paris 13, Bobigny.
BENAMOUZIG Robert, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Gastro-
entérologie, hôpital Avicenne ; université Paris 13, Bobigny.
BIHAN Hélène, Maître de conférences des Universités, Praticien hospitalier, service
d’Endocrinologie, hôpital Avicenne ; université Paris 13, Paris.
BLEXMAN Laurence, Attaché des Hôpitaux, service d’ORL et Chirurgie cervico-faciale,
hôpital Rothschild, Paris.
BOUCHON Jean-Pierre, Professeur honoraire des Universités, ancien Chef du service de
Médecine interne et Gériatrie, hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris.
BOULDOUYRE Marie-Anne, Praticien hospitalier, service de Médecine interne-Maladies
infectieuses, centre hospitalier intercommunal Robert-Ballanger, Aulnay-sous-Bois.
BRAUNER Michel, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Radiologie,
hôpital Avicenne ; université Paris 13, Bobigny.
BRÉZIN Antoine, Profversités, Pra, service d’Ophtalmologie,
hôpital Cochin ; université Paris-Descartes, Paris.
COHEN Charlotte, étudiante en DCEM 2, hôpital Avicenne ; université Paris 13, Bobigny.
COHEN Régis, Praticien hospitalier, service d’Endocrinologie, hôpital Avicenne ; univer-
sité Paris 13, Bobigny.
DUPOND Jean-Louis, Professeur honoraire des Universités, ancien Chef du service de
Médecine interne, CHU, Besançon.
FRACHET Bruno, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service d’ORL et
Chirurgie cervico-faciale, hôpital Rothschild, Paris.
FYSEKIDIS Marinos, ancien Chef de clinique, service de Diabétologie et d’Endocrinologie,
hôpital Avicenne, Bobigny.
GAL Béatrice, Praticien hospitalier, Maison des adolescents de Cochin-Maison de Solenn,
hôpital Cochin ; université Paris-Descartes, Paris.
GILLE Thomas, Chef de clinique-Assistant, service de Physiologie, Explorations fonction-
nelles, Médecine du sport, hôpital Avicenne ; université Paris 13, Bobigny.
GUILLEVIN Loïc, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Médecine
interne, hôpital Cochin ; université Paris-Descartes, Paris.
HOSSEINI Hassan, Praticien hospitalier, service de Neurologie, hôpital Henri-Mondor, Créteil.
KADOCH Olivier, ancien Chef de clinique-Assistant, service de Gynécologie-Obstétrique,
hôpital Rothschild, Paris. VII
1154135XYL_Semio_Liminaires.indd VII54135XYL_Semio_Liminaires.indd VII 004/08/11 17:594/08/11 17:59KARRAS Alexandre, Praticien hospitalier, service de Néphrologie, hôpital européen
Georges-Pompidou, Paris.
LANFRANCHI Jean, Professeur honoraire des Universités, ancien Chef du service de Cardio-
logie, hôpital Avicenne, Bobigny.
LAPERGUE Bertrand, Praticien attaché, service de Neurologie, hôpital Bichat-Claude
Bernard, Paris.
LEPORRIER Michel, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service d’Hématologie,
CHU, Caen.
MAZET Philippe, Profversités, Pra, service de Psychiatrie de
l’enfant et de l’adolescent, hôpital Pitié-Salpêtrière ; université Pierre et Marie Curie, Paris.
MINVIELLE François, Praticien hospitalier, service de Physiologie, Explorations fonction-
nelles, Médecine du sport, hôpital Avicenne, Bobigny.
MORO Marie-Rose, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Maison des adoles-
cents de Cochin-Maison de Solenn, hôpital Cochin ; université Paris-Descartes, Paris.
MOUTHON Luc, Profversités, Pra, service de Médecine
interne, hôpital Cochin ; université Paris-Descartes, Paris.
NUNES Hilario, Maître de conférences des Universités, Praticien hospitalier, service de
Pneumologie, hôpital Avicenne ; université Paris 13, Bobigny.
PLANES Carole, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Physiologie, Explo-
rations fonctionnelles, Médecine du sport, hôpital Avicenne ; université Paris 13, Bobigny.
PONCET Christine, Praticien hospitalier, service d’ORL et Chirurgie cervico-faciale, hôpital
Rothschild, Paris.
RÉVAH-LÉVY Anne, Pra, centre de Soins psychothérapeutiques de transi-
tion pour adolescents, hôpital d’Argenteuil.
ROSSO Charlotte, Chef de clinique-Assistant, service des Urgences cérébrovasculaires,
hôpital Pitié-Salpêtrière ; université Pierre et Marie Curie, Paris.
ROULOT Dominique, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service d’Hépato-
logie, hôpital Avicenne ; université Paris 13, Bobigny.
SADOUL Georges, Professeur honoraire des Universités, ancien Chef du service de
Gynécologie-Obstétrique, hôpital Rothschild, Paris.
SENET Patricia, Praticien hospitalier, service de Dermatologie, hôpital Tenon, Paris.
SIAUD-FACCHIN Jeanne, Psychologue clinicienne, centre Cognito’Z, centre français de
Diagnostic et de Prise en charge des troubles des apprentissages scolaires, Marseille.
THÉOLEYRE Benoît, ancien Chef de clinique-Assistant, Marseille.
TORDJEMANN Pascal, Radiologue, Paris.
TRANBALOC Pascal, Anatomopathologiste, Paris.
UZUNHAN Yurdagul, Praticien hospitalo-universitaire, service de Pneumologie, hôpital
Avicenne ; université Paris 13, Bobigny.
VALEYRE Dominique, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Pneumo-
logie, hôpital Avicenne ; université Paris 13, Bobigny.
VIGNAUX Olivier, Professeur des Universités, Pra, service de Radiologie,
hôpital Cochin ; université Paris-Descartes, Paris.
WEBER Anne-Joëlle, Praticien hospitalier, service de Médecine interne et de Rhumato-
logie, centre hospitalier intercommunal, Évreux.
WIPFF Julien, Chef de clinique-Assistant, service de Rhumatologie, hôpital Cochin ;
VIII université Paris-Descartes, Paris.
154135XYL_Semio_Liminaires.indd VIII154135XYL_Semio_Liminaires.indd VIII 004/08/11 17:594/08/11 17:59
Sémiologie médicaleSommaire
Préface à la deuxième édition, par L. GUILLEVIN ...................................................... XV
Chapitre 1. Symptômes généraux, par J.-L. DUPOND ................................................ 1
Fatigue............................................................................................................................. 1
Douleur ........................................................................................................................... 8
Fièvre............................................................................................................................... 12
Altération de l’état général .......................................................................................... 14
Modifications de la couleur des téguments .............................................................. 16
Chapitre 2. Sémiologie respiratoire, par D. VALEYRE, H. NUNES, Y. UZUNHAN,
T. GILLE, C. PLANES et M. BRAUNER ........................................................................................ 27
Anamnèse....................................................................................................................... 27
Examen clinique ........................................................................................................... 35
Imagerie radiologique .................................................................................................. 39
Exploration de la fonction respiratoire et de l’hématose ........................................ 41
Endoscopie bronchique ............................................................................................... 43
Ponction et biopsie pleurale percutanée ................................................................... 44
Thoracoscopie ............................................................................................................... 44
Médiastinoscopie .......................................................................................................... 44
Recherches d’infection mycobactérienne ................................................................. 45
Tests cutanés allergologiques ...................................................................................... 46
Exploration des voies aériennes supérieures ............................................................ 46
Chapitre 3. Sémiologie de l’appareil cardiovasculaire, par J. LANFRANCHI,
F. MINVIELLE et O. VIGNAUX ..................................................................................................... 47
Sémiologie fonctionnelle ............................................................................................. 47
Sémiologie physique ..................................................................................................... 53
Sémiologie des examens complémentaires .............................................................. 75
Chapitre 4. Sémiologie de l’appareil digestif, par R. BENAMOUZIG
et Th. APARICIO ...................................................................................................................... 124
Examen clinique ........................................................................................................... 124
Examens complémentaires .......................................................................................... 127
Principaux symptômes ................................................................................................. 132
Chapitre 5. Sémiologie du foie et des voies biliaires, par D. ROULOT ............... 142
Examen clinique 142
Examens complémentaires ........................................................................................ 143
Hépatomégalie .............................................................................................................. 145
Ascite .............................................................................................................................. 149
Ictère à bilirubine conjuguée ...................................................................................... 149
Douleur biliaire (colique hépatique) ......................................................................... 151
Angiocholite ................................................................................................................... 152
Cholécystite aiguë ......................................................................................................... 152 IX
1154135XYL_Semio_Liminaires.indd IX54135XYL_Semio_Liminaires.indd IX 004/08/11 17:594/08/11 17:59Chapitre 6. Sémiologie néphrologique, par A. KARRAS ........................................... 153
Anatomie, histologie et physiologie ............................................................................ 153
Symptômes ..................................................................................................................... 154
Signes physiques ........................................................................................................... 156
Signes biologiques ........................................................................................................ 157
Syndromes ...................................................................................................................... 160
Chapitre 7. Sémiologie psychiatrique, par M.-R. MORO, T. BAUBET, B. GAL,
A. RÉVAH-LÉVY, J. SIAUD-FACCHIN et Ph. MAZET ..................................................................... 166
Clinique .......................................................................................................................... 166
Paraclinique ................................................................................................................... 183
Chapitre 8. Sémiologie gynécologique, par G. SADOUL avec la participation de
P. TORDJEMANN, P. TRANBALOC et O. KADOCH ......................................................................... 188
Rappel anatomique ....................................................................................................... 188
Rappel physiologique ................................................................................................... 189
Examen clinique gynécologique ................................................................................ 190
Examens complémentaires .......................................................................................... 195
Les différents syndromes gynécologiques ................................................................. 204
Anatomie pathologique ................................................................................................ 206
Chapitre 9. Sémiologie pédiatrique, par C. ARON .................................................... 216
Examen clinique du nouveau-né ................................................................................ 216linique du nourrisson et du jeune enfant ................................................ 227
Examens de laboratoire chez l’enfant ........................................................................ 234
Sémiologie de la puberté ............................................................................................. 237
Chapitre 10. Particularités sémiologiques chez les personnes âgées,
par J.-P. BOUCHON.................................................................................................................. 242
Interrogatoire et examen clinique .............................................................................. 242
Expression des maladies chez les personnes âgées ................................................ 244
Modèles de Fried ........................................................................................................... 245
Notion de fragilité ......................................................................................................... 250
Évaluation gériatrique standardisée ........................................................................... 251
Chapitre 11. Sémiologie ostéo-articulaire, par J. WIPFF et A.-J. WEBER .................. 253
Anatomie ........................................................................................................................ 253
Interrogatoire ................................................................................................................. 254
Examen physique .......................................................................................................... 255
Examen général ............................................................................................................. 256
Arthrite ............................................................................................................................ 256
Arthrose .......................................................................................................................... 258
Épaule ............................................................................................................................. 260
Coude ............................................................................................................................. 264
X
Poignet ............................................................................................................................ 267
154135XYL_Semio_Liminaires.indd X154135XYL_Semio_Liminaires.indd X 004/08/11 17:594/08/11 17:59
Sémiologie médicaleMain ................................................................................................................................ 270
Articulations sacro-iliaques .......................................................................................... 271
Articulation coxo-fémorale 272
Genou ............................................................................................................................. 276
Cheville et pied ............................................................................................................. 280
Rachis ............................................................................................................................. 283
Chapitre 12. Sémiologie dermatologique, par S. ARACTINGI et P. SENET................. 289
Macules ........................................................................................................................... 291
P apules ............................................................................................................................ 297
Vésicules et bulles......................................................................................................... 299
Lésions hyperpigmentées ............................................................................................. 302
Hypopigmentations ou leucodermies ........................................................................ 304
Ulcérations cutanées ou muqueuses .......................................................................... 305
Nouures et nodules ..................................................................................................... 308
Hyperkératose ................................................................................................................ 311
Principales anomalies des phanères 312
Chapitre 13. Sémiologie endocrinologique, par H. BIHAN, M. FYSEKIDIS,
Ch. COHEN et R. COHEN ........................................................................................................ 315
Examen clinique ........................................................................................................... 315
Sémiologie de la thyroïde ............................................................................................ 317
Hyperthyroïdie ............................................................................................................... 320
Hypothyroidïe ................................................................................................................ 324
Goitres et cancers thyroïdiens ..................................................................................... 326
Hypoparathyroïdie ........................................................................................................ 328
Hyperparathyroïdie ....................................................................................................... 329
Diabète insipide ............................................................................................................ 330
Insuffisance surrénale ................................................................................................... 332
Adénome hypophysaire ............................................................................................... 334
Syndrome de Cushing .................................................................................................. 335
Hyperprolactinémie ...................................................................................................... 338
Acromégalie ................................................................................................................... 339
Panhypopituitarisme ..................................................................................................... 340
Hirsutisme ...................................................................................................................... 343
Dépôts extravasculaires lipidiques ............................................................................ 345
Diabète sucré ................................................................................................................. 346
Phéochromocytomes et paragangliomes ................................................................... 352
Tumeurs neuro-endocrines .......................................................................................... 353
Néoplasies endocriniennes multiples de types 1 et 2 .............................................. 354
Chapitre 14. Sémiologie neurologique, par H. HOSSEINI, Ch. ROSSO et B. LAPERGUE ... 359
Démarche à suivre ........................................................................................................ 359
Examen des fonctions supérieures ............................................................................. 359
Sémiologie de la motricité ........................................................................................... 366 XI
154135XYL_Semio_Liminaires.indd XI154135XYL_Semio_Liminaires.indd XI 04/08/11 17:5904/08/11 17:59
SommaireSémiologie de la sensibilité ......................................................................................... 387
Sémiologie des nerfs crâniens ..................................................................................... 394
Examen du patient dans le coma ............................................................................... 396
Sémiologie des mouvements anormaux.................................................................... 409
Principaux syndromes neurologiques ........................................................................ 412
Chapitre 15. Sémiologie hématologique, par M. LEPORRIER ................................... 418
Généralités ..................................................................................................................... 418
Signes cliniques ............................................................................................................. 419
Syndromes ...................................................................................................................... 429
Explorations et sémiologie biologiques ..................................................................... 434
Chapitre 16. Sémiologie en pathologie infectieuse et tropicale,
par M.-A. BOULDOUYRE ......................................................................................................... 447
Interrogatoire ................................................................................................................. 448
Examen clinique ........................................................................................................... 451
Examens complémentaires .......................................................................................... 454
Fèvres prolongées inexpliquées .................................................................................. 456
Conclusion ..................................................................................................................... 456
Chapitre 17. Sémiologie ORL, par B. THÉOLEYRE, C. PONCET,
L. BLEXMAN, L. AILLAGON et B. FRACHET ................................................................................ 457
Sémiologie otologique : surdité, vertiges et acouphènes ......................................... 457
Dysphonie ...................................................................................................................... 483
Dyspnée laryngée .......................................................................................................... 486
Paralysie faciale périphérique ..................................................................................... 488
Dysphagie haute ............................................................................................................ 491
Sémiologie rhinologique .............................................................................................. 493
Chapitre 18. Sémiologie ophtalmologique, par A. BRÉZIN ..................................... 497
Rappel anatomique ....................................................................................................... 497
Vision .............................................................................................................................. 498
Méthodes d’examen de l’œil ....................................................................................... 507
Rougeur, douleur, pression intra-oculaire et examen des pupilles ......................... 508
Examen des annexes oculaires et sécrétion lacrymale ........................................... 510
Sémiologie combinée des troubles visuels et de l’examen oculaire,
principales pathologies oculaires ........................................................................... 511
Chapitre 19. Plan élémentaire d’un malade hospitalisé
atteint d’une affection médicale, par L. MOUTHON ................................................... 516
Renseignements fournis par l’intérrogatoire ............................................................. 516ournis par l’examen clinique ........................................................ 520ournis par les examens complémentaires .................................. 523
Principaux éléments du pronostic .............................................................................. 524
XII
Indications thérapeutiques et surveillance du traitement ....................................... 525
154135XYL_Semio_Liminaires.indd XII154135XYL_Semio_Liminaires.indd XII 004/08/11 17:594/08/11 17:59
Sémiologie médicaleIncidences personnelles de la maladie pour le malade et le médecin ................ 527
Conclusions générales ................................................................................................. 528
Glossaire ............................................................................................................................ 529
Liste des abréviations ................................................................................................... 537
Index ................................................................................................................................... 541
XIII
154135XYL_Semio_Liminaires.indd XIII154135XYL_Semio_Liminaires.indd XIII 04/08/11 17:5904/08/11 17:59
Sommaire1154135XYL_Semio_Liminaires.indd XIV54135XYL_Semio_Liminaires.indd XIV 004/08/11 17:594/08/11 17:59Préface à la deuxième édition
2004, 2006 et maintenant 2011. Pour la troisième fois, le livre de sémiologie médicale
est proposé aux étudiants et aux enseignants, dans une nouvelle version, mise à jour,
augmentée et, pour certains chapitres, largement revue. L’apprentissage de la sémio-
logie est la première étape et l’une des plus importantes de l’exercice médical. C’est
sur l’analyse de l’histoire d’un malade et de sa maladie, sur celle des symptômes, des
renseignements fournis par l’interrogatoire et des signes obtenus par l’examen clinique,
que le diagnostic est posé ou fortement suggéré. C’est cette première étape qui condi-
tionne la prescription des examens complémentaires qui, à aucun moment, ne doivent
se substituer à l’examen clinique. L’interprétation des examens complémentaires est
aussi nécessaire que l’approche clinique. Un résultat d’examen doit être interprété dans
son contexte.
C’est ce que nous avons voulu réaliser dans cet ouvrage : combiner la sémiologie
clinique et celle des examens complémentaires, ne pas les opposer mais, au contraire,
concevoir l’examen du malade dans sa globalité, clinique et paraclinique.
À une époque où l’exercice de la médecine devient de plus en plus technique et où
la facilité est de privilégier la réalisation d’examens complémentaires, souvent inutiles,
il convient de rappeler aux étudiants qu’une « bonne médecine » repose sur des bases
saines et immuables. La sémiologie évolue mais ne disparaît pas. La prise en charge
des patients induit aujourd’hui des coûts que le système de santé pourrait supporter
de plus en plus difficilement. Bien souvent, c’est l’absence d’analyse des symptômes
et la substitution de nombreux examens complémentaires qui grève inutilement les
coûts de santé. Ce livre rappelle l’importance de la sémiologie et nous souhaitons qu’il
apporte à tous les étudiants et à leurs aînés une aide quotidienne, qui leur permettra de
comprendre les problèmes médicaux de leurs patients puis de les traiter efficacement.
Loïc GUILLEVIN
XV
154135XYL_Semio_Liminaires.indd XV 04/08/11 19:23154135XYL_Semio_Liminair 04/08/11 17:591.
Symptômes généraux
J.-L. DUPOND
« La sémiologie est la grammaire de la clinique ; elle fait voir le paysage quand tout
est embrumé, et transforme le chaos des symptômes en une symphonie des signes… »
Cette phrase de Michel Foucault écrite en hommage à Laënnec illustre le rôle fonda-
mental de la sémiologie dans la construction diagnostique et place l’interrogatoire du
malade et l’examen clinique parmi les pièces maîtresses de la démarche médicale.
La sémiologie s’affirme avec encore plus de nécessité à notre époque, marquée par
le foisonnement des nouvelles technologies d’imagerie et de biologie, qui ont, à un
moment, fait caresser le vain espoir d’une cybermédecine triomphante, où la construc-
tion diagnostique n’aurait été qu’une affaire d’électrons… !
Avoir une maladie est une chose, être malade en est une autre… et c’est le sens
clinique du médecin, aiguisé par sa maîtrise de la sémiologie, qui lui permet d’identifier
la maladie sous ses différentes expressions, atypiques ou incomplètes, voire remaniées
par l’angoisse, l’âge, le terrain, les conditions socioculturelles, l’environnement ou
dépendantes de pratiques à risque.
La première étape de la démarche diagnostique passe par la recherche des signes
généraux, des signes fonctionnels et des signes physiques, recueillis par l’interrogatoire
et l’examen clinique.
Les signes regroupent la fatigue, la douleur, la fièvre, l’anorexie et l’amaigrissement
(souvent réunis sous le vocable d’altération de l’état général), auxquels nous envisage-
rons d’ajouter les changements dans la présentation générale du patient, avec en parti-
culier les modifications acquises de la couleur des téguments.
F ATIGUE
« Être fatigué c’est éprouver une incapacité, et s’y abandonner » (H. Ey) ; ainsi définie,
la fatigue est la traduction d’une faillite des ressources énergétiques de l’individu,
responsable d’un découragement, voire de démission : elle peut être physiologique, et
s’inscrire alors dans le cadre du surmenage (et sa forme la plus grave, le burn-out), ou
témoigner de l’existence d’une maladie sous-jacente.
SURMENAGE, « BURN-OUT »
Il s’agit d’un phénomène courant, lié à une dépense d’énergie excessive, de nature
physique ou intellectuelle, ou secondaire à un sommeil insuffisant.
Les signes cliniques comportent un sentiment de lassitude, de manque d’entrain, une
nervosité inhabituelle, une incapacité à résoudre des problèmes simples ou à faire des 1
1154135XYL_Semio_C01_CS4.indd 154135XYL_Semio_C01_CS4.indd 1 004/08/11 17:394/08/11 17:39choix. Le sujet se sent débordé, même par des situations anodines ; il accuse un fléchis-
sement de mémoire, une perte du jugement ; il est impulsif, irritable et exerce souvent
un comportement tyrannique sur son entourage. Le repos et le sommeil sont perturbés,
non réparateurs et peuvent même aggraver la fatigue.
FATIGUE, TÉMOIN DE MALADIE
Elle est le motif de 20 p. 100 des consultations en médecine générale ; elle n’a pas
d’instruments de mesure, de sorte que son évaluation repose essentiellement sur l’inter-
rogatoire et l’écoute du patient. En fait, le challenge majeur de la prise en charge est
de pouvoir distinguer la fatigue due à une maladie organique (15 à 20 p. 100 des cas),
correspondant à l’asthénie, et la fatigue secondaire à un problème psychologique (60 à
80 p. 100 des cas, dont 10 p. 100 de dépressions nerveuses), définissant la lassitude. Ces
deux versants seront analysés de façon successive.
PRISE EN CHARGE DE LA FATIGUE MALADIE
L’interrogatoire doit faire préciser :
– l’ancienneté de la fatigue ;
– son historique : fatigue permanente ou « coups de pompe » intermittents, en préci-
sant l’horaire ;
– son évolution dans la journée : maximale le matin, le soir ou après un effort ;
– l’état de la vigilance diurne : hypersomnie, somnolence ou phases d’endormis-
sements brusques ;
– l’historique du sommeil : quantité, qualité d’endormissement, phases d’éveil, ronfle-
ments, apnées, douleurs musculaires, impatiences dans les jambes, nycturie, sueurs ;
– la qualité du sommeil : réparateur ou non ;
– la pratique de la sieste, réparatrice ou non ;
– le niveau de la force musculaire ;
– les signes associés : fièvre, douleurs localisées ou diffuses, paresthésies, céphalées,
anorexie, amaigrissement, troubles digestifs, etc. ;
– l’existence de troubles fonctionnels « neurovégétatifs » : diarrhée, constipation,
ballonnement abdominal, palpitations, malaises, tétanie ;
– l’impact du repos et de la décompression (week-end, vacances) sur la fatigue :
amélioration ou aggravation ;
– les caractéristiques psychologiques du patient : élan vital, conservation du plaisir,
du désir, de l’envie de faire ;
– la consommation éventuelle d’alcool, de tabac, de drogue et les quantités respectives ;
– les conditions du travail : de nuit, de jour, posté, le niveau d’activité physique, sportive ;
– l’existence de stress professionnel ou relationnel, la survenue précessive d’événe-
ments douloureux de la vie.
ASTHÉNIE : CARACTÉRISTIQUES SÉMIOLOGIQUES GÉNÉRALES
Les signes cliniques communs à toutes les formes d’asthénie comportent :
– un sentiment d’incapacité avec conservation de l’élan vital, dont la traduction, en
langage populaire est : « j’ai envie, mais je ne peux pas ». Il s’agit donc d’une diffi-
2
culté à agir (et non pas à réagir comme dans la fatigue d’origine psychologique) ;
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Sémiologie médicale– une évolution progressive dans la journée avec une intensité maximale le soir,
suite aux contraintes physiques diurnes ;
– une aggravation par l’activité ou l’effort ;
– une amélioration par le repos ou le sommeil ;
– un effet placebo absent ;
– un début non lié au stress ;
– des signes associés toujours présents, restreints et spécifiques : fièvre, douleurs,
dyspnée, arthralgies, faiblesse musculaire, paralysies, troubles du transit intestinal,
perte de poids…
ASTHÉNIE : SIGNES SPÉCIFIQUES SELON LE MÉCANISME
Les mécanismes de l’asthénie peuvent être regroupés en cinq catégories :
– asthénie due à une faiblesse musculaire ;
– asthénie des états inflammatoires, par dépense d’énergie endogène excessive,
d’origine biochimique (cytokines pro-inflammatoires) ;
– asthénie par production d’énergie insuffisante ;
– asthénie par défaut de récupération ;
– asthénie par anomalie de la composition du sang.
Asthénie due à une faiblesse musculaire
Due à une maladie des muscles (myopathie) ou du système nerveux, ses caracté-
ristiques essentielles sont liées à son mode de déclenchement (l’exercice physique)
et sa disparition au repos. Pour exprimer son handicap, le malade dit plus volontiers :
« je fatigue » (en montant les escaliers, une côte, en portant une charge lourde…), que :
« je suis fatigué ».
Myopathies
Signes cliniques. Dans les myopathies, la faiblesse musculaire est proximale ; elle
prédomine au niveau de la ceinture scapulaire (responsable d’une difficulté à lever les
bras, à se coiffer, à s’habiller, etc.) et de la ceinture pelvienne, entraînant une difficulté à
se relever de la position assise (c’est le signe du tabouret) et une démarche dandinante.
Il n’existe ni fourmillements, ni troubles sensitifs ; des douleurs musculaires dans les terri-
toires déficitaires peuvent être présentes (cas des myopathies inflammatoires ou myosites).
L’examen clinique permet d’objectiver le déficit musculaire dans les segments considérés ;
il peut être quantifié par la mesure de la force musculaire segmentaire ( testing musculaire).
Une amyotrophie est présente dans les formes évoluées et quantifiée par la mensuration des
circonférences des muscles atteints. Les réflexes ostéotendineux sont normaux.
Signes biologiques. L’anomalie biologique caractéristique des myopathies est une
augmentation des taux sanguins de créatinine kinase (CPK).
Neuropathies périphériques
Elles sont la conséquence d’une lésion des racines ou du tronc de certains nerfs
rachidiens. Dans ces affections, le déficit de la force musculaire, secondaire à la
mauvaise transmission de l’influx nerveux des nerfs vers les muscles (trouble moteur),
est associé à des troubles de la sensibilité (troubles sensitifs) et à des troubles de l’inté-
grité des téguments (troubles trophiques). 3
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Symptômes générauxTroubles moteurs. Ils dépendent de la topographie du ou des nerfs ou racines
lésées. Dans les atteintes les plus courantes, les polynévrites, l’atteint prédomine aux
membres inférieurs ; elle est bilatérale et symétrique, à prédominance distale ; les
réflexes ostéotendineux correspondants aux territoires des nerfs lésés sont abolis.
Troubles sensitifs. Ils associent des paresthésies (sensation de picotements,
fourmillements, brûlures), à une hypo-esthésie (diminution de sensibilité) dans les terri-
toires d’innervation des nerfs lésés, concernant les sensibilités douloureuses (piqûre),
tactiles (toucher), thermique (chaud et froid) ainsi que la sensibilité profonde (sens de
position des orteils, vibrations du diapason)
Troubles trophiques. Ils se traduisent par une altération de la qualité de la peau :
sécheresse, atrophie, ulcérations, refroidissement cutané…
Voies pyramidales
Que la lésion siège au niveau des voies pyramidales du cerveau ou de la moelle
épinière, la conséquence est l’installation d’un syndrome pyramidal qui détermine une
faiblesse de la motricité prédominant à la racine des membres concernés (à recher-
cher par la manœuvre des bras tendus et les manœuvres de Barré et Mingazzini aux
membres inférieurs). Un clonus de la rotule ou des trépidations épileptoïdes du pied
peuvent être déclenchés par de brusques secousses sur la rotule ou dorsiflexions du pied.
Le tonus musculaire est augmenté, de type élastique. Les réflexes ostéotendineux sont vifs
et souvent polycinétiques ; il existe un signe de Babinski.
Asthénie des états inflammatoires par dépense d’éner gie endogène
excessive
L’inflammation est la réponse biologique d’un tissu à une agression, dont l’objectif
est la guérison. Elle est déclenchée par des cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6,
TNF…) sécrétées par les leucocytes ; parmi celles-ci, le TNF (tumor necrosis factor) est
un puissant inducteur de fatigue.
La fatigue des états inflammatoires est reconnaissable par son association aux autres
éléments du syndrome inflammatoire qui comporte les signes suivants.
Signes cliniques. Ils comprennent :
– les symptômes généraux de l’inflammation : fièvre, courbatures, torpeur, troubles
de la conscience, anorexie, amaigrissement, altération du sommeil ;
– les quatre signes physiques cardinaux de l’inflammation immortalisés par Celse :
douleur, rougeur, chaleur, tumeur (gonflement dû à l’œdème inflammatoire).
Signes biologiques. Ce sont l’augmentation de la vitesse de sédimentation des
globules rouges (VS) et des protéines de l’inflammation, sécrétées sous l’influence des
cytokines pro-inflammatoires, en particulier la protéine C réactive (CRP), le fibrinogène,
l’haptoglobine, l’orosomucoïde et les α -globulines détectées par l’électrophorèse des 2
protéines.
Asthénie par pr oduction d’énergie insuffisante
La principale source de production de l’énergie dans l’organisme provient des
glandes endocrines ; ainsi est-il facile de déduire que toute défaillance endocrinienne
puisse engendrer un état de fatigue, à laquelle sont associés les signes cliniques propres
4
au dysfonctionnement de chaque glande. Dans deux maladies, la fatigue est même
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Sémiologie médicaleun signe cardinal : l’insuffisance corticosurrénale (maladie d’Addison) et l’hypothyroïdie
( myxœdème).
Asthénie de la maladie d’Addison
Dans cette affection, la fatigue est majeure, dévastatrice, et évolue progressivement
vers l’adynamie avec incapacité à produire le moindre effort ; elle est avant tout
physique, mais également psychique, intellectuelle et sexuelle. Elle est associée à une
baisse de la pression artérielle avec sensation de malaise en position debout (hypoten-
sion orthostatique), liée au déficit minéralocorticoïde), à des douleurs abdominales et
à une tendance à l’hypoglycémie.
Le signe emblématique de cette maladie est la mélanodermie (voir plus loin, « Modifi-
cations de la couleur des téguments », et Chapitre 13).
Asthénie de l’hypothyroïdie
La fatigue est également un maître symptôme de cette affection ; elle est globale et se
traduit par une apathie, un manque d’énergie et un ralentissement des fonctions intel-
lectuelles. Elle s’inscrit à ce titre dans un processus général de ralentissement de toutes
les fonctions, illustrant le déficit de sécrétion des hormones thyroïdiennes, comme un
moteur qui tournerait en sous-régime : peau et cheveux secs, raréfaction de la queue des
sourcils, frilosité, constipation, bradycardie, faiblesse musculaire, ralentissement intellec-
tuel, auxquels s’ajoutent une prise de poids, une infiltration cutanée responsable d’un
gonflement du visage et des membres (myxœdème), avec parfois une pigmentation
orangée de la paume des mains et de la plante des pieds (caroténodermie) et la
présence d’un goitre.
Autres déficits endocriniens
Les autres déficits endocriniens – insuffisance antéhypophysaire (hypopituitarisme),
insuffisance gonadique, hypoparathyroïdisme – sont également responsables d’un état
de fatigue, illustrant les conséquences spécifiques de chacune des privations hormo-
nales en cause.
Asthénie par défaut de récupération : les troubles du sommeil
Le sommeil est l’indispensable moyen de récupération de la fatigue accumulée dans
la journée ; ainsi est-il aisé de déduire que toute altération du sommeil puisse nuire à la
récupération normale et engendrer une fatigue diurne résiduelle, quelles qu’en soient
les causes : douleurs, fièvre, surmenage, réduction quantitative liée au travail ou au stress,
nuisances sonores… Mais deux maladies du sommeil ont un impact plus particulier sur la
fatigue : le syndrome d’apnées obstructives du sommeil et la maladie des jambes sans repos.
Syndrome d’apnées obstructives du sommeil
Affectant 5 à 15 p. 100 de la population, le syndrome d’apnées obstructives du
sommeil (SAOS) est dû à un rétrécissement du pharynx, lié à un relâchement muscu-
laire. Lorsque l’obstruction est complète, le patient s’arrête temporairement de respirer ;
cet état définit l’apnée obstructive. Un tel accident peut durer une dizaine de secondes,
se répéter plusieurs centaine de fois par nuit et être responsable de micro-éveils, affec-
tant plus particulièrement le sommeil profond, qui est la phase essentielle du sommeil
récupérateur. Il s’en suit une fatigue majeure dans la journée, entrecoupée de phases 5
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Symptômes générauxTableau 1-I Échelle de somnolence d’Epworth.Un score supérieur à 10 indique une
hypersomnie.
Activités Risques de somnolence
Nul Faible Modéré Élevé
Assis en train de lire 0 1 2 3
Regarder la télévision 0 1 2 3
Assis inactif dans un lieu public 0 1 2 3
Passager d’une voiture roulant pendant 0123
1 heure
Allongé dans l’après-midi 0 1 2 3
Parler assis avec quelqu’un 0 1 2 3
Assis après un repas sans alcool 0 1 2 3
Dans une voiture arrêtée quelques minutes 0 1 2 3
d’hypersomnie, avec accès soudains d’endormissement incoercibles, particulièrement
dangereux lorsqu’ils se produisent au volant.
Le diagnostic est suggéré par la survenue de ronflements et d’apnées (constatés par
le conjoint), associés à une agitation, des sueurs nocturnes, des réveils en sursaut avec
sensation d’étouffement, une nycturie (envie d’uriner la nuit) et une hypersialorrhée.
L’hypersomnie diurne consécutive au SAOS peut être évaluée par l’échelle de somno-
lence d’Epworth (Tableau 1-I).
Syndrome des jambes sans repos
Cette affection touche 5 à 15 p. 100 de la population adulte ; elle se traduit par une sensa-
tion d’impatience dans les jambes avec besoin incoercible de les bouger. Il s’agit d’un trouble
neurologique périphérique, qui comporte comme habituellement dans ce type d’atteinte
des troubles sensitifs associés aux impatiences, à type de picotements, de fourmillements
et de sensation de brûlure. Sa particularité est de survenir lors des périodes de repos et de
détente, de jour comme de nuit, et de s’améliorer lors de la reprise d’activité. Ce syndrome
est donc particulièrement invalidant la nuit, générateur d’insomnie, et, par voie de consé-
quence, de fatigue majeure dans la journée. Une carence en fer est souvent en cause.
Asthénie par anomalie de la composition du sang
De nombreuses anomalies de la composition du sang peuvent engendrer de la
fatigue (par exemple, anémie, hyper- ou hypoglycémie, hyponatrémie, déshydratation,
hypo kaliémie, hypo- ou hypercalcémie, hypo-albuminémie, carences vitaminiques…),
mais l’une d’entre elles est particulièrement en cause : la carence en fer ( hyposidérémie).
Signes cliniques de la carence en fer
Ils conjuguent des signes d’anémie consécutifs au défaut de synthèse de l’hémo-
globine, dont le fer est un constituant essentiel, dominés par une pâleur, un essoufflement
à l’effort, des sensations de malaise, une baisse de l’attention et de la mémoire, un état
de fatigue permanent, des impatiences dans les jambes (voir plus haut) et des troubles
6 trophiques propres à la carence en fer, concernant la peau et les muqueuses, caractérisés
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Sémiologie médicaleFigure 1-1 Koïlonychie : amincissement de la table unguéale avec surélévation des bords et
déformation en cuillère.
par une sécheresse cutanée, un prurit souvent intense et réfractaire, des cheveux rares et
fins, des perlèches (crevasses) aux commissures des lèvres, une langue dépapillée avec
sensation de brûlures, une dysphagie et une atrophie des ongles avec amincissement de
la table unguéale et déformation en cuillère ( koïlonychie) (Figure 1-1).
FATIGUE PSYCHIQUE : LA LASSITUDE
Secondaire à des troubles anxieux ou dépressifs, la fatigue psychique (lassitude) est
responsable de 60 à 80 p. 100 des causes de fatigue maladie. Son expression clinique
fondamentale, qui l’oppose à la fatigue physique (asthénie), est la perte de l’élan vital,
dont la traduction en langage populaire est : « j’ai pas envie ». Il s’agit donc d’une diffi-
culté à réagir, et non pas à agir comme dans l’asthénie. Ses caractéristiques cliniques se
résument à la perte de quatre fonctions essentielles :
– perte du plaisir ;
– perte du désir ;
– perte de l’énergie ;
– perte des aptitudes de réajustement face à l’épreuve (coping).
Son diagnostic repose exclusivement sur l’interrogatoire. Le challenge essentiel est
de pouvoir la distinguer de la fatigue physique (Tableau 1-II). L’une des caractéristiques
concerne l’évolution de la fatigue dans la journée : elle prédomine le matin au lever et
a tendance à diminuer au fil de la journée. En outre, elle est améliorée par l’activité ;
le sommeil est non réparateur. L’expression de la plainte par le patient est également
utile au diagnostic : le discours est monotone ; le malade s’enferme dans des généralités
(grande fatigue), des globalisations (tout le temps fatigué), des lieux communs (c’est un
enfer, ça ne peux plus durer…). Il s’aide souvent d’un petit papier sur lequel ont été consi-
gnées toutes ses observations, qui n’apportent en général aucune précision. En définitive,
le médecin ne parvient à saisir aucune donnée objective donnant de la « consistance » à
la plainte : en quelque sorte, il n’entend pas le « son du corps » du malade. 7
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Symptômes générauxTableau 1-II Caractéristiques cliniques opposant la fatigue d’origine psychique et la
fatigue d’origine physique.
Caractères Fatigue psychique Fatigue physique
Durée Prolongée Brève
Déficit primaire Désir Capacité à agir
Début Lié au stress Non lié au stress
Horaire Maximale le matin Maximale le soir
Effet de l’activité Améliorée Aggravée
Effet du sommeil Aggrave Améliore
Discours du malade « Petits papiers », Sobre, construit,
généralités, globalisations, participatif, consistant
sans consistance
Élan vital Perturbé Intact
DOULEUR
Selon l’OMS, la douleur est définie comme « une expérience sensorielle désagréable,
associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite en des termes évoquant
une telle lésion, susceptible d’affecter de façon péjorative le comportement ou le bien-
être ». Ainsi définie, la douleur est l’un des signes les plus précoces de morbidité que
donne la nature : c’est la première expérience sensorielle qui permet à l’homme de
découvrir en lui l’existence d’une maladie. Vue sous cet angle, la douleur se comporte
donc comme un signal d’alarme précieux, qui fournit des renseignements essentiels
non seulement sur l’existence d’une lésion tissulaire, mais également sur son siège et
souvent même sur son mécanisme. Mais la douleur peut malheureusement être aussi
un faux témoin lorsqu’elle se manifeste à distance de la lésion tissulaire (les irradia-
tions), lorsqu’elle est insonorisée par l’âge ou le terrain, voire lorsqu’elle est alléguée en
l’absence de toute lésion tissulaire objective.
LA DOULEUR : UN DÉSÉQUILIBRE DE LA BALANCE
NEUROCHIMIQUE DU BIEN-ÊTRE
La sensation de bien-être est la résultante d’un équilibre entre les stimuli nocicep-
tifs (qui traduisent une agression) et l’intervention du système antalgique naturel
formé par un complexe neurohormonal composé de fibres nerveuses et d’hormones à
effet antalgique et apaisant, sécrétées par le cerveau (neuropeptides, endorphines…).
Cet équilibre explique que, dans les conditions normales, l’étudiant assis sur un plan
dur pendant deux heures de cours, et comprimant de tout son poids ses fesses et ses
ischions, ne ressente,males, aucune douleur ; mais si, d’aven-
ture, il commence à s’ennuyer, alors il ressentira des douleurs rachidiennes et fessières,
et il finira par se tortiller sur sa chaise… ! Cet exemple montre que la douleur peut
apparaître :
– soit en cas de débordement du système antalgique naturel, suite à une agression
8
tissulaire d’intensité excessive ( douleur organique) ;
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Sémiologie médicaleTableau 1-III Caractéristiques cliniques opposant la douleur d’origine organique et la
douleur d’origine fonctionnelle (psychogène).
Patient Douleur organique Douleur fonctionnelle
Présentation Visage grimaçant Serein, détendu
Attitude antalgique Discordance clinique
Massage de la zone douloureuse
Expression Discours sobre, haché Discours diffluent
Blockpnée (blocage respiratoire) Généralités
Globalisations
Superlatifs
Signes généraux Pâleur, sueurs Néant
Tachycardie
Parfois choc
– soit en cas de défaillance du système antalgique naturel, qui est l’une des consé-
quences neurochimiques habituelles du mal-être, du stress et de la dépression
( douleur fonctionnelle ou psychogène).
La distinction entre ces deux types de douleur repose sur les données de l’interroga-
toire et de l’examen clinique (Tableau 1-III).
PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR ORGANIQUE
Interrogatoire
Il faut faire préciser :
– l’ancienneté de la douleur ;
– les modalités d’installation (brutale ou progressive) et les circonstances (repos,
activités, travail, loisirs, repas, etc.) ;
– l’horaire (diurne, nocturne), le délai par rapport aux repas, mouvements, efforts, etc. ;
– le siège ;
– les irradiations ;
– les caractères (douleur intermittente ou permanente) ;
– le type (coup de poignard, étau, crampe, brûlure, morsure, piqûre, déchirement,
décharge électrique, etc.) ;
– les facteurs de déclenchement ;
– les facteurs de soulagement.
Évaluation de la douleur
La douleur est mesurée par :
– les qualificatifs utilisés par le malade (faible, modérée, forte, insupportable, etc.) ;
– l’auto-évaluation par diverses échelles, dont la plus utilisée est l’échelle visuelle
analogique (EVA), cotée de 0 (pas de douleur) à 10 (douleur insupportable).
LES DIFFÉRENTS TYPES DE DOULEUR ORGANIQUE
Douleur superficielle
Elle témoigne d’une atteinte des tissus cutanés ou sous-cutanés ainsi que des struc-
tures aponévrotiques ou ostéoligamentaires sous-jacentes ; elle est à type de piqûre 9
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Symptômes générauxou de brûlure, et sa localisation est précise : le malade peut la désigner du bout du
doigt. Dans les cas difficiles, on peut s’aider, pour affirmer le caractère superficiel de la
douleur, par la technique du palpé-roulé (provoquer un pli cutané en pinçant la peau
entre le pouce et l’index des deux mains et faire rouler le pli entre les doigts de haut
en bas) ; le patient signalera une douleur lorsque le pli parviendra en regard de la
lésion. Cette technique renseigne sur l’existence d’une atteinte le plus souvent tendi-
neuse ou en provenance du tissu cellulaire sous-cutané ou musculaire, caractérisant la
téno-cellulo-m yalgie.
Les douleurs superficielles sont toujours bénignes, même en cas de localisation
dans des zones « sensibles » : ainsi une douleur thoracique, sous le sein gauche, que le
patient peut désigner avec la pulpe du doigt n’est-elle jamais d’origine cardiaque ; elle
a pour origine la paroi thoracique et ses différentes structures.
Douleur pr ofonde
Elle provient des structures viscérales ; il s’agit d’une douleur sourde mais qui, si elle
est intense, peut être ressentie comme aiguë et pénétrante (coup de poignard, déchire-
ment, étau, pieu enfoncé dans la zone douloureuse…). Sa prise en charge nécessite un
interrogatoire directif, visant à faire préciser les éléments suivants.
Le siège
Ça fait mal où ?
La localisation est imprécise ; la topographie n’apporte pas une aide essentielle, car la
projection de la douleur sur la peau est commune à de nombreux organes, situés dans
des régions voisines. En revanche, la particularité des douleurs profondes est de donner
naissance à des irradiations.
Les irradiations
La douleur voyage-t-elle ?
Les irradiations sont spécifiques d’un organe donné ; elles témoignent de l’anatomie
et de la richesse du système nerveux innervant l’organe en cause. Ainsi une douleur
myocardique, dont le siège est rétrosternal, aura-t-elle tendance à irradier vers le cou, les
mâchoires et le membre supérieur gauche. Une colique néphrétique (douleur provoqué
par un calcul bloqué dans l’uretère) siège dans la région lombaire et irradie sur la paroi
abdominale, vers le bas et le dedans, en direction des organes génitaux externes. Une
colique hépatique (douleur provoquée par un calcul bloqué dans les voies biliaires)
siège dans l’hypocondre droit et irradie vers l’épaule selon un trajet « en bretelle ».
Les caractères
Ça fait mal comme quoi (ou comme si quoi) ?
À cette question le malade répond souvent : « comme si on me… écrasait avec
…, me brûlait avec…, m’enfonçait un pieu dans…, me donnait un coup de poing
dans… », selon les images qui lui viennent à l’esprit. Ces images n’apportent le plus
souvent qu’une aide modérée au diagnostic mais, dans de nombreux cas, le mode
d’expression de la douleur est universel. Tous les malades la traduisent de la même
manière : ainsi la douleur d’angine de poitrine (ischémie du myocarde) est-elle
10
comparée à une compression de la poitrine « comme dans un étau », une douleur due
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Sémiologie médicaleà un ulcère gastrique à une « crampe épigastrique », la perforation d’un organe creux
à « coup de poignard », la douleur du zona à une « brûlure », la douleur névralgique à
une « décharge électrique » ; les coliques (intestinales, néphrétiques, hépatiques, etc.)
sont comparées par les mères de famille aux « douleurs de l’accouchement »…
Les facteurs déclenchants
Par quoi la douleur est-elle provoquée ?
Cette étape de l’interrogatoire est fondamentale. L’identification des facteurs
de déclenchement apportent des renseignements essentiels non seulement sur la
nature de la douleur, mais également sur son mécanisme. Ainsi, une douleur thora-
cique provoquée par les mouvements respiratoires ou qui s’aggrave lors de l’inspira-
tion doit faire évoquer une péricardite, une pleurésie, une colique hépatique…, une
douleur liée à la déglutition ou à la défécation oriente vers une affection œsopha-
gienne ou rectale, une douleur d’un membre survenant quelques minutes après
le début d’un exercice et disparaissant à l’arrêt évoque une origine ischémique
(artérite du membre inférieur)…
Les facteurs de soulagement et les attitudes antalgiques
Par quoi la douleur est-elle améliorée ?
Cette étape est aussi fructueuse que la précédente. Par exemple, une douleur thora-
cique soulagée par la position penchée en avant (attitude de prière mahométane) est
suggestive d’une péricardite de grande abondance, une douleur thoracique calmée par
le décubitus latéral évoque un épanchement pleural homolatéral, une attitude en chien
de fusil, le dos tourné à la lumière, évoque une méningite, une violente douleur abdomi-
nopelvienne calmée par la flexion de la cuisse sur le bassin (psoïtis) évoque une irrita-
tion du muscle psoas par une appendicite rétrocæcale, un abcès ou un hématome du
psoas…
Enfin, l’identification des médicaments (aspirine, anti-inflammatoires, antispasmo-
diques, tranquillisants ou placebo) complétera les informations sur le mécanisme de
la douleur.
Cas des douleurs articulaires : origine mécanique ou inflammatoire ?
Douleur mécanique
Les circonstances de déclenchement de la douleur sont typiques : la douleur
survient en début d’activité, lors des premiers mouvements et s’accompagne d’une
sensation de raideur nécessitant un dérouillage de quelques minutes, suivi d’un
soulagement.
Douleur inflammatoire
Elle survient dans la deuxième partie de la nuit (lorsque la sécrétion du cortisol
surrénalien, qui est l’anti-inflammatoire physiologique de l’organisme, est diminuée)
et accuse une recrudescence le matin au lever. Elle engendre une raideur prolongée
de l’articulation, supérieure à 30 minutes, nécéssitant un dérouillage progressif. Elle
s’atténue dans la journée. Ce type de douleur est associé à des désordres biologiques
traduisant l’inflammation : augmentation de la vitesse de sédimentation des globules
rouges (VS) ; de la protétine C réactive (CRP), du fibrinogène et des α -globulines. 112
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Symptômes générauxFIÈVRE
La fièvre est, avec la douleur, le signe général le plus fréquent en pathologie, de
sorte que l’usage du thermomètre est devenu le procédé diagnostique le plus répandu
dans la société. Il s’agit donc d’un signe précieux, mais, curieusement, la fièvre a fait
l’objet de croyances populaires erronées qui lui attribuent la valeur d’un indicateur
de gravité. Ainsi, une fièvre à 40 °C est-elle généralement considérée comme plus
grave qu’une température à 38 °C. Il s’agit-là d’une idée reçue intuitive, fondée sur
le retentissement délétère de la fièvre sur l’état général, proportionnel à sa valeur,
mais qui ne doit pas occulter le fait que la fièvre est avant tout l’un des moyens
mis en œuvre par le système immunitaire pour lutter contre les agressions ; aussi
faut-il voir la fièvre comme un indicateur de la puissance des défenses immunitaires e en cas d’agression. Cette propriété explique que, chez l’enfant dont
le système immunitaire est « tout neuf », l’élévation de la température soit toujours
majeure, même en cas d’infections bénignes comme une angine, une rhinopharyn-
gite… À l’inverse, chez le sujet âgé ou le patient immunodéprimé, la fièvre, même en
cas d’infection grave, s’élève souvent difficilement au-delà de 38 °C, ce qui pourrait
ainsi conduire, à tort, à minimiser la gravité du tableau clinique. Les mécanismes de
thermorégulation éclairent ces disparités.
THERMORÉGULA TION
Chez l’homme, la température corporelle est réglée entre 36 °C le matin et 37,5 °C
le soir ; les valeurs inscrites entre ces deux bornes définissent l’apyrexie. La tempéra-
ture est le résultat d’un équilibre entre la production de chaleur par le métabolisme
( thermogenèse) et son élimination ( thermolyse). Le centre de la thermorégulation
se situe dans l’hypothalamus antérieur. Lors d’une agression de nature inflamma-
toire, par exemple, la température s’élève sous l’action des cytokines pyrogéniques
(surtout l’interleukine 1) libérées par les leucocytes et qui agissent sur l’hypotha-
lamus en déclenchant la sécrétion de prostaglandines qui « allument » la fièvre.
L’intensité de la stimulation de l’hypothalamus dépend de la quantité de cytokines
pyrogéniques secrétées suite à l’agression et donc du statut immunitaire du patient.
Si la température s’élève au-delà du point de réglage, l’hypothalamus active les
mécanismes de thermolyse (sueurs, frissons…) et inversement en cas de baisse de
température.
MESURE DE LA TEMPÉRATURE
La température corporelle doit être mesurée au repos, si possible après 30 minutes de
décubitus et à distance des repas. L’outil de référence est le thermomètre électronique
qui a remplacé le thermomètre à mercure, proscrit dans le cadre de la protection de
la nature. Le site de mesure classique est le conduit auditif, qui permet de mesurer la
température tympanique, à l’aide d’un embout jetable ; la méthode est faussée par la
présence de cérumen. La température rectale et la température buccale restent les sites
de référence dans certains pays. La mesure de la température axillaire, inférieure de 0,5
12
à 1 °C est utilisée chez l’enfant.
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Sémiologie médicaleINTERPRÉTATION DE LA FIÈVRE :
L’AIDE NÉCESSAIRE DU LABORATOIRE
La mesure concomitante des marqueurs biologiques de l’inflammation (vitesse de
sédimentation des globules rouges [VS]) ainsi que des protéines de l’inflammation
(fibrinogène, protéine C réactive [CRP]) est indispensable pour une interprétation
correcte de la fièvre et permet de distinguer deux situations distinctes.
Fièvre avec VS (et protéines de l’inflammation) normale
Dans cette situation, l’élévation de la température n’est pas liée à une agression ; il
s’agit d’une hyperthermie qui peut survenir :
– soit en cas d’exposition à une température extérieure extrême (canicule) ;
– soit à l’occasion d’un exercice physique intense, producteur de chaleur d’origine
endogène. Dans ces deux cas, l’élévation de la température est due à une mise en
échec des mécanismes d’évacuation de la chaleur, et principalement de la sudation.
En pathologie, les principales causes de cet échec sont l’anhidrose (suppression de
la sécrétion de sueur) consécutive au vieillissement cutané ou à certaines maladies
de la peau comme l’ichtyose (qui fait ressembler la peau à des écailles de poisson),
voire à la destruction du système nerveux autonome contrôlant le fonctionnement
des glandes sudoripares et s’intégrant dans le cadre des dysautonomies ;
– soit à l’intervention de nombreuses hormones capables de stimuler le centre
hypo thalamique et de régler la température basale à un niveau excessif : tel est le cas
des hormones thyroïdiennes dont l’hypersécrétion définit l’hyperthyroïdie ou la maladie
de Basedow, de la grossesse ou de la prise de médicaments à base de progestérone.
Enfin, chez les femmes stressées peut survenir un tableau de dysrégulation thermique
autonome, caractérisé par une température normale au repos, mais qui s’élève autour
de 38 °C lors de l’activité, pour revenir à la normale après quelques minutes de repos.
Les médicaments antipyrétiques usuels sont inefficaces. Cette affection, très bénigne, est
génératrice d’une angoisse majeure et responsable d’une surconsommation médicale
inappropriée et de prises de médicaments inutiles.
Fièvre avec VS élevée
Dans ce cas, il s’agit bien de fièvre au sens propre du terme, secondaire à une
réaction inflammatoire, consécutive à une agression, mettant en jeu le système immuni-
taire, via la sécrétion de l’interleukine 1, selon les modalités indiquées plus haut.
ABORD SÉMIOLOGIQUE DE LA FIÈVRE
Interrogatoire
L’interrogatoire doit faire préciser :
– les modalités d’installation de la fièvre (brutale, progressive, insidieuse) ainsi que
son ancienneté ;
– les signes accompagnant la fièvre : frissons, grelottement, claquement de dents
(en faveur d’une septicémie ou d’une infection canalaire [angiocholite, pyélo-
néphrite]), sensation de froid nécessitant une protection par plusieurs couvertures,
sueurs, refroidissement des extrémités, ictère (jaunisse) ; 13
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Symptômes généraux– le retentissement neurologique de la fièvre : prostration, agitation, confusion
mentale, délire ;
– les signes associés à la maladie responsable de la fièvre : diarrhée, vomissements,
douleurs articulaires, musculaires, brûlures urinaires, dysurie.
Aspects de la courbe thermique
L’aspect de la courbe thermique obtenue par le relevé des températures biquotidiennes
sur un graphique apporte des informations utiles devant certains tracés caractéristiques :
– fièvre continue ou en plateau : la température est dans ce cas élevée en perma-
nence, avec des oscillations de faible amplitude, ne dépassant pas 0,5 à 1 °C. Cet
aspect est compatible avec une brucellose, une fièvre typhoïde, une rickettsiose ;
– fièvre rémittente : les oscillations sont d’amplitude plus grande (1 à 3 °C), sans
retour à la normale. Un tel aspect n’a pas de spécificité ;
– fièvre intermittente : caractérisée par des clochers fébriles avec retour quotidien
à la normale. Cet aspect peut être observé dans les états septicémiques, l’angio-
cholite, la pyélonéphrite ;
– fièvre hectique : qui est une variété de fièvre intermittente caractérisée par de grandes
oscillations, recouvrant les mêmes causes ainsi que la maladie de Still de l’adulte ;
– fièvre tierce : c’est une autre variété de fièvre intermittente avec des clochers
fébriles séparés par un jour d’apyrexie ; elle est évocatrice du paludisme à Plasmo-
dium vivax ou à P. ovale ;
– fièvre quarte : les clochers fébriles sont séparés par 2 jours d’apyrexie. Cette fièvre
est attribuée au paludisme à P. malariæ ;
– fièvre récurrente : avec clochers durant 3 à 6 jours avec un intervalle libre d’une
semaine. Un tel aspect est compatible avec des maladies transmises par morsures
de tiques (borrélioses) ou de rat.
AL TÉRATION DE L’ÉTAT GÉNÉRAL
L’altération de l’état général est un signe global de mauvaise santé, qui combine
l’asthénie (voir plus haut, « Fatigue »), l’anorexie et l’amaigrissement, et dont l’évaluation
rend nécessaire le recours à des échelles validées dont la plus utilisée est l’échelle de
Karnofsky (Tableau 1-IV).
ANOREXIE
Le terme d’anorexie désigne la perte d’appétit. Elle peut être globale, portant sur tous
les aliments, ou limitée à certains d’entre eux comme les viandes. Elle est patente dès
lors que la réduction de la ration calorique est de moins de 1 500 kcal/j. Elle peut être
d’origine physique, symptomatique d’une maladie en évolution, ou mentale (anorexie
mentale) et doit être distinguée des situations où la restriction alimentaire (privations,
famine, dysphagie, douleurs abdominales déclenchées ou majorées par l’alimenta-
tion…) coïncide avec un appétit conservé.
En pathologie, l’anorexie accompagne souvent les maladies inflammatoires et semble
14
déclenchée par des cytokines inductrices d’anorexie, en particulier le TNF.
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Sémiologie médicaleTableau 1-IV Échelle d’évaluation de l’état général de Karnofsky.
Indice de Karnofsky Cotation 0 à 100
(p. 100)
Vie normale 100
Vie normale avec signes mineurs de maladie 90
Vie normale avec signes avérés de maladie 80
Incapacité à mener une vie normale ou à travailler 70
Nécessité d’aide occasionnelle 60
Nécessité d’aide importante et assistance médicale 50
Incapacité : nécessité de soins spéciaux et assistance 40
Incapacité nécessitant une hospitalisation 30
Grabataire 20
Moribond 10
Mort 0
AMAIGRISSEMENT
Défini par une perte de poids corporel supérieure à 5 p. 100 du poids corporel usuel,
l’amaigrissement est un symptôme majeur et très accessible, de sorte que la pesée à
domicile est une pratique très répandue en santé publique. L’amaigrissement peut être
la conséquence :
–d ’apports hydriques et alimentaires insuffisants par rapport aux besoins (boissons
insuffisantes, en particulier chez le sujet âgé, régimes restrictifs, famine, mal nutrition
protéino-énergétique) ;
– de dépenses caloriques excessives, de nature exogène (exercices physiques
intenses) ou endogène, ou suite à l’activité catabolisante de certaines hormones
lorsqu’elles sont sécrétées en excès, comme dans l’hyperthyroïdie, ou des cytokines
de l’inflammation, en particulier le TNF (lors de maladies inflammatoires sévères
ou du cancer) ;
– d’une déperdition de l’eau ou des aliments normalement ingérés : pertes digestives,
(vomissements ou diarrhée), pertes urinaires ou sudorales excessives ou maladies
de l’intestin grêle, responsables d’une malabsorption intestinale ;
– d’une perturbation du métabolisme normal des aliments, en particulier des sucres,
comme dans le diabète sucré.
Évaluation de l’amaigrissement
L’amaigrissement est évalué par l’indice de masse corporelle (IMC) ou indice de
Quetelet, selon la formule :
2Poids (kg)/taille (m)
2La valeur normale se situe entre 18 et 25 kg/m . L’amaigrissement doit être distingué
de la maigreur, qui est un déficit pondéral constitutionnel avec un IMC entre 16,5 et
218,5 kg/m . 15
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Symptômes générauxEn clinique, il est essentiel de préciser au détriment de quel compartiment ou de
quel tissu s’est effectuée la perte de poids, ce qui faire distinguer les trois situations
suivantes.
Déshydratation
Elle est définie par un manque d’eau et de sel.
Elle doit être essentiellement recherchée par la pesée, car les signes classiques de
déshydratation au niveau de la peau et des muqueuses sont parfois trompeurs ou
tardifs. La sécheresse de la langue est un mauvais signe car elle peut être due à la respi-
ration par la bouche.
Les signes cliniques de déshydratation de la peau sont en revanche utiles, mais il
faut une perte de 4 à 6 litres d’eau avant qu’ils n’apparaissent. Ils se traduisent par un
aspect sec, lâche et ridé de la peau avec perte de l’élasticité, objectivé par le signe du
pli cutané : il est recherché par pincement de la peau, au niveau claviculaire, sur le
front, la face antérieure des cuisses, la face externe des bras, la région deltoïdienne ou
la paroi abdominale. En cas de déshydratation, le pli formé par le pincement persiste et
ne régresse qu’anormalement lentement.
La pression douce des globes oculaires révèle une hypotonie, due à la baisse de la
pression oculaire. Les veines superficielles sont plates. La pression artérielle est basse,
avec hypotension orthostatique.
Per te de masse adipeuse
Elle s’explore par la mesure de l’épaisseur du pli tricipital, abdominal, la mesure de
la circonférence de l’abdomen, la constatation de la disparition de la boule graisseuse
de Bichat au niveau des joues, donnant au visage un aspect creusé.
Per te de masse musculaire
Elle s’explore par la mensuration, à l’aide d’un mètre de couturière, du diamètre des
bras, des avant-bras, des cuisses et des mollets.
CACHEXIE
La cachexie est le stade ultime de l’amaigrissement et de l’atteinte de l’état général.
Appelée également marasme, elle est définie par un amaigrissement extrême avec fonte
musculaire et adipeuse, donnant au visage un aspect en « tête de mort ». L’abdomen
est creusé, avec saillie des ailes iliaques. Les membres sont grêles. Il existe des œdèmes
des membres inférieurs, dus à la diminution de la pression oncotique des protéines
plasmatiques et surtout de l’albumine, à rechercher par le signe du godet au niveau
des crêtes tibiales et des régions rétromalléolaires, et un effondrement de la pression
artérielle.
MODIFICA TIONS DE LA COULEUR DES TÉGUMENTS
De nombreuses affections peuvent modifier l’aspect général d’un patient, par rapport
aux normes, et faire ainsi percevoir au premier coup d’œil l’existence d’une maladie.
16
Ainsi en est-il des modifications acquises de la couleur des téguments qui peuvent faire
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Sémiologie médicalepasser les malades par toutes les teintes de l’arc-en-ciel, qu’il s’agissent du blanc, du
bleu, du rouge, du violet, du brun, du noir, du jaune ou de l’orangé.
BLANC : LA PÂLEUR
La couleur normale des téguments dépend de nombreux facteurs : épaisseur de
l’épiderme, richesse en mélanine qui est le pigment normal de la peau, nombre et
calibre des vaisseaux sanguins, nombre de globules rouges, quantité d’hémoglobine
transportée. La diminution de chacun de ces facteurs engendre une pâleur anormale ;
les facteurs dont les implications cliniques sont les plus importantes sont les facteurs
sanguins et les anomalies de synthèse de la mélanine.
Facteurs sanguins
Anémie
L’anémie est définie par la réduction du taux d’hémoglobine à moins de 13 g/l chez
l’homme et de 11,5 g/l chez la femme. Cliniquement, le tableau est marqué par une
pâleur diffuse, prédominant sur les zones où les téguments sont les plus minces : visage,
lit de l’ongle, plis des paumes des mains. Lorsque les plis sont décolorés, on peut estimer
que le chiffre d’hémoglobine est inférieur à 7 g/l. La décoloration intéresse également
les muqueuses : conjonctives, lèvres, face intérieure des joues, bord inférieur de la langue.
V asoconstriction
Consécutive à une sécrétion excessive de catécholamines soit à l’occasion d’un état
de choc ou du stress, soit à l’existence d’une tumeur de la médullosurrénale sécrétant
un excès de catécholamines (phéochromocytome), la pâleur due à la vasoconstriction a
les mêmes caractères que celle de l’anémie, mais elle respecte les muqueuses.
T roubles de la synthèse de mélanine
La mélanine est le principal pigment de la peau, des cheveux et des yeux ; sa
fonction essentielle est celle d’un écran destiné à protéger la peau contre les effets
nocifs des radiations solaires. Elle est synthétisée dans les mélanocytes à partir de la
tyrosine. Une altération de la fonction mélanocytaire engendre une dépigmentation de
la peau, l’hypomélanose, qui relève de plusieurs causes.
Causes génétiques
Albinisme oculocutané. Cette affection regroupe un ensemble de maladies génétiques
dues à diverses mutations du gène de synthèse de la mélanine. La fréquence varie selon
les populations de 1 cas pour 1 000 à 1 cas pour 20 000 habitants. Le tableau clinique,
dans la forme la plus courante est caractérisé par une absence totale de mélanine :
– les yeux sont rouges (cette couleur est due au reflet de la coloration rouge de la
rétine sur l’œil dépourvu de pigment). Il existe une photophobie (douleur oculaire
en présence de lumière), un nystagmus et une baisse de l’acuité visuelle ;
– les téguments sont d’une pâleur homogène, diffuse, associée à une hypochromie
des cheveux dont la couleur tend vers le blanc. Ces modifications confèrent au
visage du patient un aspect dit de « Pierrot ».
Les conséquences cliniques sont une intolérance majeure au soleil, expliquant le quali-
ficatif d’enfants de la lune donné à ces patients, et un risque accru de cancers cutanés. 17
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Symptômes généraux Piébaldisme ou albinisme partiel. Dans cette affection, l’hypomélanose ne
concerne que la peau et les cheveux ; les yeux sont normaux. La peau est le siège de
grandes plages de dépigmentation, prédominant sur les extrémités et la face antérieure
du thorax. Au niveau des cheveux, la marque de la maladie est une mèche blanche, en
général isolée.
Causes acquises
Causes auto-immunes : le vitiligo. Cette affection, qui touche 1 p. 100 de la
population, est due à une disparition progressive des mélanocytes. Elle se manifeste
par une dépigmentation de la peau, sous forme de taches d’une blancheur neigeuse
ou ressemblant à de la craie, distribuées principalement au niveau du visage, des creux
axillaires, du cou, des extrémités et des zones de frottement. Il s’agit d’une maladie
auto-immune, probablement déclenchée par des auto-anticorps antithyrosinase, expli-
quant la fréquence de l’association de cette maladie à d’autres maladies auto-immunes
comme la maladie de Biermer, la thyroïdite d’Hashimoto, l’insuffisance surrénalienne
ou le diabète auto-immun.
Causes endocriniennes : l’hypopituitarisme. Cette maladie est due à une destruc-
tion de l’antéhypophyse, entraînant de l’interruption de toutes les sécrétions hormonales
de cette glande. Parmi celles-ci, l’interruption de la sécrétion d’ACTH est responsable
d’un défaut de synthèse de mélanine qui se traduit par une dépigmentation cutanée,
donnant à la peau une pâleur albâtre, comme une « poupée de cire », accompagnée
d’une disparition des grosses rides, conférant au visage un aspect « juvénile et vieillot ».
L’hypochromie intéresse l’ensemble des téguments et s’étend aux aréoles mammaires
et aux organes génitaux externes. La peau est fine et froide, les cheveux sont fins et
soyeux, et il existe une dépilation complète, en particulier aux niveaux pubien, thora-
cique et axillaire.
BRUN : LA MÉLANODERMIE
La mélanodermie désigne une pigmentation brune de la peau, pouvant tirer vers le
noir ; ses causes sont nombreuses ; certaines sont physiologiques (comme la crasse, la
pigmentation des vagabonds ou provoquées par divers médicaments (comme certains
antibiotiques et les sels d’argent [ argyrisme]) ou le bronzage solaire. En pathologie,
une mélanodermie peut être observée dans de nombreuses maladies ; son expression
clinique varie d’une maladie à l’autre. Les plus classiques sont les suivantes.
Hémochr omatose
Il s’agit d’une affection génétique touchant 1 Français sur 300, due à une absorption
intestinale excessive du fer de l’alimentation. Cette hyperabsorption est la conséquence
d’un défaut de synthèse de l’hormone nécessaire à la régulation de l’absorption diges-
tive du fer au niveau duodénal, l’hepcidine, secondaire à une mutation du gène HFE1
C282Y porté sur les deux chromosomes 6. La conséquence est une accumulation du
fer dans tout l’organisme, en particulier dans le foie, le cœur, les glandes endocrines, le
pancréas, les articulations et la peau.
Signes cutanés. La surcharge en fer provoque une pigmentation brune à reflets
18
métalliques, prédominant sur les régions découvertes et pouvant également intéresser
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Sémiologie médicaleles muqueuses ; les paumes des mains et plantes des pieds sont épargnées. L’évolution
non traitée est marquée par l’apparition d’une cirrhose du foie avec un risque accru
de cancer hépatique, d’une polyarthrite, d’une insuffisance cardiaque, d’un diabète et
d’une défaillance polyendocrinienne.
Insuffisance surrénale lente ( maladie d’Addison)
Cette affection est due à une destruction des glandes surrénales par un mécanisme
qui, de nos jours, est le plus souvent de nature auto-immune ou, plus rarement, tubercu-
leux. La défaillance surrénalienne déclenche une hypersécrétion compensatrice d’ACTH
par l’hypophyse, qui stimule directement les mélanocytes et engendre la mélanodermie.
Signes cutanés. La mélanodermie est l’un des signes cardinaux de la maladie. Il
s’agit d’un brunissement diffus de la peau, ressemblant au hâle solaire, prédominant
sur les régions exposées au soleil (Figure 1-2) ; il souligne les plis de flexion, les plis
palmaires (Figure 1-3), les cicatrices, les zones de frottement. La mélanodermie s’accom-
pagne d’une pigmentation des muqueuses, en particulier au niveau buccal, où elle se
traduit par des taches ardoisées (Figure 1-4). Dans les cas sévères, la pigmentation peut
intéresser les dents et les ongles.
Figure 1-2 Maladie d’Addison : visage. Mélanodermie accentuée par l’exposition à la
lumière.
Tumeurs sécrétrices d’ACTH
Certaines tumeurs malignes, notamment le cancer pulmonaire microcellulaire,
peuvent sécréter des substances dotées d’une activité hormonale, dont les effets sont
identiques aux hormones naturelles des glandes endocrines (activité hormone-like).
La substance la plus souvent sécrétée est un peptide doté d’une activité ACTH-like,
capable d’activer les mélanocytes et de stimuler les glandes surrénales, déclenchant 19
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Symptômes générauxFigure 1-3 Maladie d’Addison : mains. Mélanodermie soulignant les plis palmaires.
Figure 1-4 Maladie d’Addison : plaques ardoisées de la muqueuse buccale.
ainsi un hypercorticisme paranéoplasique, reproduisant au niveau de la peau et des
muqueuses la même pigmentation que l’insuffisance surrénale.
Acanthosis nigricans
Il s’agit d’une maladie de la peau faite de taches épaisses et bronzées, localisées
électivement dans les plis et pouvant faire croire à un défaut d’hygiène. Les lésions sont
dues à une hyperkératose orthokératosique, donnant aux plis cutanés un aspect bronzé,
sale et rugueux (Figure 1-5). Ces lésions siègent de façon exclusive dans les grands plis
des aisselles, de l’aine, de la nuque et de la région latérocervicale ainsi que parfois
20 au niveau des lèvres, des aréoles mammaires et des extrémités. Cette affection est soit
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Sémiologie médicaleFigure 1-5 Acanthosis nigricans : pigmentation brune d’aspect sale et rugueux au niveau
des plis du coude et du creux axillaire.
héréditaire, soit provoquée par un cancer (surtout l’estomac), un diabète, un hypercor-
ticisme ou une obésité.
NOIR : NÉCROSES CUTANÉES
La coloration noire, acquise, des téguments traduit en général la nécrose cutanée. La
lésion prend un aspect momifié, de couleur noir charbon, de consistance dure, cartonnée,
entourée d’un halo érythémateux (Figure 1-6). Le mécanisme est dû à une occlusion
vasculaire secondaire à une thrombose et/ou à une agglutination intravasculaire.
Figure 1-6 Nécrose de tous les orteils par thrombose des artérioles digitales. 21
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Symptômes générauxBLEU : LA CYANOSE
Caractérisée par une coloration bleu violacé des téguments et des muqueuses, la
cyanose est due à une augmentation du taux de l’hémoglobine réduite dans le sang
capillaire, dont la teneur normale est de 2,5 g/100 ml. Si le taux s’élève au-dessus de
5 g/100 ml, la cyanose apparaît. Elle peut être discrète et doit alors être recherchée au
niveau des lèvres, du nez, du pavillon de l’oreille, des extrémités digitales et du lit de
l’ongle. À l’inverse, elle peut être intense, intéressant la totalité des téguments ; dans
ce cas, il existe une accentuation de la couleur bleue qui prend un aspect violacé,
cramoisi au niveau des muqueuses et des oreilles. Tel est le cas des patients en état
d’asphyxie ou victimes de cardiopathies congénitales (enfants bleus), voire souffrant
d’une insuffisance ventriculaire droite sévère. Dans ces cas, la cyanose est associée à
un hippocratisme digital, caractérisé par une déformation des ongles en baguette de
tambour ou bombés en verre de montre (Figure 1-7).
Figure 1-7 Hippocratisme digital : bombement de l’ongle en verre de montre.
ROUGE : ÉRYTHRODERMIES ET ÉRYTHROSE
Lorsqu’elle est disséminée à l’ensemble des téguments, la coloration rouge de la peau
peut relever de différentes causes. Elle peut être provoquée par une vasodilatation des
capillaires sanguins déclenchée par une agression d’origine physique comme dans le
cas de l’érythème solaire ou inflammatoire : fièvres éruptives de l’enfant ( scarlatine)
ou certaines maladies de la peau comme l’érythrodermie psoriasique, certaines formes
d’eczémas, de lymphomes cutanés ( maladie de Sézary) ou de localisations cutanées
des leucémies ( hématodermies). Elle peut aussi être secondaire à une augmentation de
la teneur du sang en son pigment rouge naturel, l’hémoglobine, à la suite d’une augmen-
tation du nombre de globules rouges qui la transportent, caractérisant les polyglobulies.
L’excès de globules rouges peut être dû soit à une production excessive d’érythro-
poïétine, secondaire à un apport défectueux en oxygène (cas des grandes insuffisances
respiratoires chroniques) ou à une sécrétion primitive de l’hormone par certains types
de cancers du rein, soit à une maladie maligne des globules rouges, responsable d’une
22
prolifération clonale des érythroblastes.
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Sémiologie médicale Polyglobulie primitive ou maladie de Vaquez
Le tableau clinique est caractérisé par une érythrose (coloration rouge) de la peau
prédominant au niveau de la face et des extrémités ainsi que sur les muqueuses, en
particulier les lèvres, la langue et les conjonctives. Le sang est transformé en une « purée
épaisse », responsable d’un syndrome d’hyperviscosité qui associe des céphalées, des
bourdonnements d’oreilles, des troubles visuels, une somnolence, des par esthésies
(picotements, fourmillements) des membres ainsi qu’un signe caractéristique – le prurit
à l’ablution – caractérisé par des démangeaisons à l’occasion du bain ou de la douche.
La palpation abdominale met en évidence une splénomégalie.
Sur l’examen sanguin, le taux d’hémoglobine est augmenté à plus de 17 g/dl,
l’hématocrite est supérieur à 60 p. 100 et le volume globulaire isotopique est supérieur
à 20 p. 100 de la normale. Il existe en outre une hyperleucocytose et une thrombocytose.
JAUNE : L’ICTÈRE ( JAUNISSE)
L’ictère est caractérisé par une coloration jaune des téguments et des muqueuses,
en réponse à une augmentation de la teneur du sang en un pigment jaune : la biliru-
bine. La pigmentation apparaît dès que la bilirubinémie est supérieure à 30 μmol/l et
est d’autant plus foncée que la concentration sanguine de bilirubine est plus élevée, en
lien avec les différents mécanismes de l’ictère. On distingue en effet trois types fonda-
mentaux d’ictère dont découlent leurs caractéristiques sémiologiques (Tableau 1-V).
Ictère par rétention (ou ictère cholestatique)
Dû à un obstacle sur les voies biliaires bloquant l’écoulement normal de la bile et
entraînant un reflux à contre-courant de ses éléments dans le sang, en particulier de la
bilirubine conjuguée, des sels biliaires et du cholestérol, l’ictère est d’abord muqueux
et débute au niveau des conjonctives ( subictère conjonctival) et de la face inférieure
de la langue, puis devient cutanéomuqueux, d’abord jaune paille, puis, si l’obstacle n’est
pas levé, jaune safran et enfin bronze florentin. La particularité de ce type d’ictère est
d’être associé à la rétention et au dépôt dans la peau des autres éléments figurés de la
bile, principalement le cholestérol, responsable de xanthomes sur la peau et de xanthé-
lasmas au niveau des paupières, apparaissant sous forme de plaques de couleur jaune
beurre ou chamois (Figure 1-8), et des sels biliaires, responsables d’un prurit sévère et
rebelle. En outre, il existe une importante hépatomégalie ; les urines qui drainent la
bilirubine conjuguée hydrosoluble, filtrée par le rein, sont foncées, bière brune, et les
selles, dépourvues de pigments biliaires, sont décolorées, de couleur mastic.
Ictère par hépatite et cirrhose
Dans ces affections, l’ictère, également à bilirubine conjuguée, est plus modéré. Il n’y
a habituellement ni xanthome, ni xanthélasma, le prurit est rare, les urines sont foncées,
et les selles sont claires, mais non totalement décolorées.
Ictère par hémolyse
Dû à une destruction accrue des globules rouges dans la rate ou dans le sang
( hémolyse intravasculaire), l’ictère est consécutif à une dégradation de l’hème, consti-
tutive de la molécule d’hémoglobine, en bilirubine libre, après libération excessive de 23
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Symptômes généraux24
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Sémiologie médicale
Tableau 1-V Caractéristiques des différents types d’ictères.
Type d’ictère Bilirubine Couleur Urines Selles Foie Rate Signes associés
Rétention Conjuguée Intense Acajou Mastic Volumineux Normale Prurit++
Xanthomes
Bradycardie
Par hépatite, Mixte Modérée Foncées Décolorées Hypertrophie Normale Fièvre
cirrhose ou atrophie Grosse si Arthralgies
hypertension
portale
Hémolytique Libre Jaune pâle Claires Normales Normal Grosse Anémie
Rouges ou noires
si hémoglobi-
nurieFigure 1-8 Xanthélasma : dépôts cholestéroliques sur les paupières.
l’hémoglobine par les hématies détruites. Il s’agit d’un ictère léger, jaune pâle, mêlant la
pâleur de l’anémie, provoquée par la destruction des globules rouges, à la coloration
jaune de la bilirubine, à rechercher surtout au niveau de la conjonctive. Les urines sont
de couleur normale, car la bilirubine libre, non hydrosoluble, n’est pas éliminée par le
rein. Les selles sont également normales. Il existe, en outre, une splénomégalie témoi-
gnant de l’hyperactivité fonctionnelle de la rate.
ORANGÉ : CAROTÉNODERMIE
Définie par une coloration jaune orangé des téguments, la caroténodermie (ou xantho-
dermie caroténique) a une répartition diffuse sur l’ensemble du corps, mais prédomine
au niveau des paumes des mains (Figure 1-9) et des plantes des pieds ainsi que dans le
Figure 1-9 Caroténodermie : coloration orangée des paumes des mains. 25
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Symptômes générauxsillon nasogénien. Les muqueuses, les selles et les urines sont normales. Elle s’observe
en cas de consommation excessive de carottes ou de la prise de carotène à des fins
esthétiques ainsi que dans certaines maladies endocriniennes (hypothyroïdie, hypogona-
disme) ou dans quelques maladies rares comme les grandes hypercholestérolémies, le
syndrome POEMS, le pityriasis rubra pilaire ou certaines formes rares d’amyloses hérédi-
taires (homme orange de Gougerot).
26
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Sémiologie médicale2.
Sémiologie respiratoire
D. VALEYRE, H. NUNES, Y. UZUNHAN, T. GILLE,
C. PLANES et M. BRAUNER
La plupart des maladies respiratoires sont consécutives à l’inhalation d’aéroconta-
minants. Elles dépendent aussi de facteurs individuels prédisposants génétiques ou
acquis : terrain allergique, immunodépression, contexte social, cursus professionnel et
passé pathologique. L’anamnèse permet de reconstituer l’histoire de la maladie à partir
des signes fonctionnels et généraux et de préciser les facteurs de risque liés aux exposi-
tions et au terrain. La convergence de ces éléments avec les données de l’examen
clinique et des explorations complémentaires est la base du diagnostic des maladies
respiratoires. L’importance de l’anamnèse en pneumologie est reflétée par sa contri-
bution relative au diagnostic : 60 à 82 p. 100 des diagnostics reposent principalement
sur l’anamnèse, 9 à 17 p. 100 sur l’examen clinique et 9 à 23 p. 100 sur les explorations
complémentaires.
ANAMNÈSE
AÉROCONTAMINANTS
Les aérocontaminants minéraux et organiques et la fumée de cigarettes sont respon-
sables des maladies respiratoires listées dans le tableau 2-I. Le recours à un médecin
spécialisé en médecine et santé au travail peut aider à inventorier les risques d’origine
professionnelle à partir du cursus laboris.
Le tabagisme multiplie par un facteur 10 l’incidence du cancer broncho pulmonaire
primitif et des bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO). On les observe
généralement après 40 ans. Les risques dépendent de l’intensité et de la durée des
habitudes tabagiques, la durée étant le paramètre le plus important en cas de cancer.
On évalue la consommation tabagique en nombre de paquets-années (produit
du nombre de paquets de 20 cigarettes fumés par jour par le nombre d’années de
tabagisme). L’arrêt du tabagisme entraîne une réduction lente du risque de cancer et
une atténuation de la pente de dégradation fonctionnelle respiratoire chez les patients
atteints de BPCO. Le tabagisme est un facteur aggravant chez les asthmatiques et en cas
d’emphysème pulmonaire.
L’amiante est un aérocontaminant particulièrement dangereux. La période de latence
séparant l’exposition, habituellement professionnelle ou plus rarement environnemen-
tale, des conséquences pathologiques atteint souvent plusieurs décennies. L’amiante
augmente le risque de cancer bronchopulmonaire primitif. C’est la cause principale
des mésothéliomes pleuraux malins (cancers pleuraux primitifs). L’amiante donne
souvent des atteintes pleurales bénignes (plaques, calcifications, épaississements, 27
1154135XYL_Semio_C02_CS4.indd 2754135XYL_Semio_C02_CS4.indd 27 004/08/11 17:404/08/11 17:40Tableau 2-I Les aérocontaminants et leurs conséquences pathologiques respiratoires.
Tabagisme
Cancer bronchopulmonaire
Bronchopneumopathies obstructives (BPCO)
Histiocytose langerhansienne pulmonaire
Particules minérales
Amiante
– cancer bronchopulmonaire
– mésothéliome pleural
– plaques pleurales et pleurésie bénigne
– asbestose
Silice
– silicose
– pneumoconiose du mineur de charbon
– BPCO
Béryllium : bérylliose chronique
Particules organiques
Allergènes (acariens, pollens, phanères d’animaux, etc.) :
– asthme
– rhinosinusite
Agents responsables de pneumopathies d’hypersensibilité
– poumon d’éleveurs d’oiseaux
– poumon de fermier
Agents infectieux
Transmission interhumaine
– tuberculose
– grippe
– infections à Mycoplasma pneumoniæ et chlamydiases respiratoires
– coqueluche
– varicelle
Transmission animale : chlamydiases
Origine environnementale
– légionellose
– infections aspergillaires
– mycobactérioses non tuberculeuses
pleurésies), des atélectasies pulmonaires par enroulement et, très rarement, une fibrose
pulmonaire (asbestose).
Les pneumallergènes jouent un rôle majeur dans l’asthme. On les retrouve dans le
milieu domestique ( acariens dont Dermatophagoides pteronyssimus, allergènes d’ani-
maux dont ceux du chat et des blattes, moisissures dont Alternaria), dans le milieu
environnemental (pollens et moisissures) ou dans le cadre professionnel chez les
boulangers, les coiffeurs, les soignants, les laborantins, les ébénistes, les peintres au
pistolet (farine de blé, isocyanates, latex, poussières de bois exotiques). Certains irritants
jouent également un rôle causal dans l’asthme (aldéhydes utilisés comme désinfec-
tants par les soignants). Les pneumopathies d’hypersensibilité sont dues à l’inhalation
de protéines aviaires dans le poumon d’éleveurs d’oiseaux et de moisissures (Micro-
polyspora fæni, Aspergillus fumigatus) dans le poumon de fermier.
Un contact étroit avec un tuberculeux contagieux et un séjour prolongé en pays
d’endémie constituent des facteurs de risque de tuberculose. La grippe est souvent
diagnostiquée dans le contexte d’une épidémie saisonnière hivernale. La notion de
28
contage facilite le diagnostic de coqueluche chez l’adulte.
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Sémiologie médicaleANTÉCÉDENTS PATHOLOGIQUES
Les antécédents personnels et familiaux permettent d’identifier des facteurs prédis-
posants génétiques et acquis. Un terrain allergique est évoqué devant une rhinite ou
une conjonctivite saisonnières.
Un antécédent de tuberculose expose au risque de rechute (si le traitement n’a pas
été adéquat), de dilatation bronchique et d’aspergillome intracavitaire. La vaccination
par le BCG réduit de plus de 50 p. 100 l’incidence de la tuberculose, surtout dans sa
forme neuroméningée chez l’enfant et miliaire chez l’adulte.
Un déficit immunitaire commun variable, une dilatation des bronches, une mucovis-
cidose, une maladie des cils et un reflux gastro-œsophagien représentent des causes
possibles d’infections respiratoires à répétition.
Les affections suivantes peuvent avoir un retentissement respiratoire : drépano cytose
homozygote ou SC (syndromes thoraciques aigus), cardiopathie gauche (œdème
pulmonaire, pleurésie, hémoptysies, embolie pulmonaire), reflux gastro-œsophagien
(toux nocturne, douleurs thoraciques, facteur d’aggravation d’un asthme, pneumopa-
thies aiguës, pneumopathie lipidique exogène en cas de prise d’huile de paraffine),
maladies neuromusculaires (insuffisance respiratoire restrictive), splénectomie (risque
augmenté de pneumonie sévère à pneumocoques).
Le contexte pathologique familial est également important : antécédents de tubercu-
lose, d’asthme, d’allergie, de mucoviscidose, de déficit en α -antitrypsine, de maladie des 1
cils, de maladie de Rendu-Osler, de déficit immunitaire héréditaire, de myopathie, de
pneumopathie interstitielle diffuse, etc.
TRAITEMENTS ET INVESTIGATIONS
Les affections iatrogènes résultent d’investigations diagnostiques et de thérapeu-
tiques médicales, chirurgicales et physiques (radiothérapie) (Tableaux 2-II et 2-III). Les
séjours hospitaliers peuvent occasionner des infections nosocomiales.
Tableau 2-II Maladies respiratoires médicamenteuses.
Toux
– inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC)
Asthme
– bêtabloquants
– conservateurs
Bronchiolites constrictives
– D-pénicillamine
Pneumopathies interstitielles diffuses
– cytostatiques (bléomycine, méthotrexate)
– anti-arythmiques (amiodarone)
– antirhumatismaux (sels d’or, AINS)
– anti-infectieux (nitrofurantoïne, cyclines, β-lactamines)
– huile de paraffine
Hémorragie intra-alvéolaire
– anticoagulants
Hypertension artérielle pulmonaire
– anorexigènes
Atteintes pleurales
– dérivés de l’ergot de seigle
29
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Sémiologie respiratoireTableau 2-III Pathologie respiratoire secondaire aux investigations, aux interventions
chirurgicales et à la radiothérapie.
Pneumonie
– post-radiothérapie
Hémorragie intra-alvéolaire
– lymphographie
Hémoptysies
– biopsies per endoscopiques
– biopsie transthoracique
Bronchiolite oblitérante avec pneumopathie organisée
– post-radiothérapie
Bronchiolite constrictive
– post-transplantation pulmonaire
Pneumothorax
– thoracocentèse
– biopsies transthoracique et transbronchiques
– cathétérismes veineux sous-clavier et jugulaire
Pleurésies et péricardite
– péricardotomie
Chylothorax
– chirurgie thoracique
– cathéter veineux sous-clavier gauche
Paralysie phrénique
– interventions cardiaques, sur l’artère vertébrale
Paralysie récurrentielle gauche
– curage inter-aorto-pulmonaire
– médiastinoscopie
Embolie pulmonaire
– interventions chirurgicales
SIGNES FONCTIONNELS ET HISTOIRE DE LA MALADIE
Dyspnée
La dyspnée est une sensation d’inconfort respiratoire pour un effort anormalement
modéré, voire au repos. Les éléments suivants aident à en caractériser l’origine : mode
d’installation (soudain, progressif, répétitif), circonstances déclenchantes (effort, période
dans le nycthémère, saison, position, repas, environnement particulier, médicaments),
bruits respiratoires anormaux, examen clinique et explorations complémentaires. Les
particularités de la dyspnée en fonction de la cause sont indiquées dans le tableau 2-IV.
Une dyspnée soudaine est due aux causes suivantes : asthme, embolie pulmo-
naire, insuffisance cardiaque gauche, pleurésie, pneumothorax, laryngite, inhalation de
corps étranger, pneumopathie aiguë. Les signes suivants témoignent d’une mauvaise
tolérance de la dyspnée : cyanose, sueurs, mise en jeu des muscles respiratoires acces-
soires, respiration diaphragmatique paradoxale, tachycardie supérieure à 110/min, chute
de la pression artérielle systolique, pouls paradoxal, astérixis, agitation, troubles de
conscience.
Les principales causes de dyspnée chronique sont les BPCO, les pneumopathies
interstitielles diffuses, les atteintes pariétales thoraciques (maladies neuromusculaires,
cyphoscoliose, thoracoplastie, pachypleurite), le cœur pulmonaire chronique post-
embolique, l’hypertension artérielle pulmonaire primitive, l’insuffisance cardiaque
30
gauche chronique et les anémies sévères.
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Sémiologie médicaleTableau 2-IV Caractéristiques de la dyspnée selon sa cause.
Cause Mode Facteurs Bruits
Autres
de la dyspnée d’installation déclenchants respiratoires
Asthme Crises paroxys- Nuit Sibilants Radiographie
tiques Allergènes de thorax
Intervalles Effort normale
libres entre Variabilité
les crises du débit
expiratoire
de pointe
Insuffisance Soudain, Effort Crépitants Opacités
cardiaque progressif Nuit des bases pulmo-
gauche ou paroxys- Décubitus Sibilants naires en
tique (parfois) ailes de
papillon
Signes
cardiaques
Sténose laryngée Soudain Inhalation Wheezing Radiographie
ou trachéale ou progressif de corps et cornage de thorax
étrangers, inspiratoires normale
autres Endoscopie
anormale
BPCO Chronique Recrudescences Sibilants Radiographie
Poussées Hiver de thorax
aiguës normale
Distension
Embolie pulmo- Soudain Phlébite Absence Radiographie
naire Alitement de bruit de thorax
Chirurgie anormal subnor-
Insuffisance male
cardiaque, Douleur thora-
etc. cique
Hémoptysie
Pneumopathies Lentement Parfois : Crépitants Opacités
interstitielles progressif aérocon- ou absence pulmo-
diffuses taminants, de bruit naires
médica- anormal diffuses
ments
Souvent :
aucun
Un déclenchement en décubitus ( orthopnée) évoque une origine cardiaque gauche et
une paralysie diaphragmatique bilatérale. En fait, l’orthopnée est un signe peu spécifique
que l’on peut aussi rencontrer en cas de BPCO et d’asthme. Une platipnée avec ortho-
déoxie se voit en cas de shunt interauriculaire et de syndrome hépatopulmonaire. Une
dyspnée nocturne s’observe surtout en cas d’asthme et d’insuffisance cardiaque gauche.
L’intensité d’une dyspnée est graduée en stades selon diverses classifications. En
France, la classification de Sadoul, particulièrement claire et simple, est souvent utilisée :
– stade I : dyspnée pour des efforts importants ;
– stade II : dyspnée lors d’une marche contre une pente ;
– stade III : dche à allure normale pour l’âge ; 31
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Sémiologie respiratoire– stade IV : possibilité d’une marche lente moyennant des arrêts ;
– stade V : dyspnée au repos ou pour des efforts minimes.
La classification fonctionnelle NYHA, très proche, est la plus utilisée à l’échelle inter-
nationale :
– classe I : patient asymptomatique ;
– classe II : patient éprouvant un essoufflement ou de la fatigue pour les efforts
inhabituels ;
– classe III : patient éprouvaorts de
la vie courante ;
– classe IV : gêne permanente existant au repos.
Enfin, Borg a défini une échelle de dyspnée allant de 0 (absence de dyspnée) à
10 (dyspnée extrêmement sévère). On apprécie le retentissement de la dyspnée sur la
qualité de vie.
Toux
La toux est le deuxième motif de consultation en médecine générale. Une toux est
présente dans la plupart des maladies respiratoires et dans certaines affections extrares-
piratoires (pathologie ORL, insuffisance cardiaque, reflux gastro-œsophagien). Une toux
est caractérisée en fonction des éléments suivants : installation soudaine ou progressive,
évolution aiguë ou chronique (durée inférieure ou supérieure à 3 semaines), circons-
tances déclenchantes (prédominance nocturne, matinale, positionnelle, lors des repas,
à l’effort, saisonnière), survenue de quintes, production ou non d’une expectoration,
autres signes respiratoires, fièvre, anomalies cliniques et paracliniques.
Dans un contexte aigu, la toux est généralement consécutive à une infection aiguë
respiratoire basse ou haute. Elle peut aussi être due à un asthme, à l’inhalation de
gaz irritants, à une poussée d’insuffisance cardiaque gauche, à une recrudescence de
bronchite chronique, à une embolie pulmonaire ou à une atteinte pleurale.
Une toux chronique se voit dans toutes les maladies respiratoires chroniques. Dans
70 p. 100 des cas, l’étiologie d’une toux chronique est diagnostiquée sur l’anam-
nèse (Figure 2-1). Le diagnostic étiologique dépend des particularités de la toux
et du contexte (tabagisme, âge supérieur ou non à 40 ans, notion d’une immuno-
déficience). Chez l’immunocompétent, six affections représentent 90 p. 100 des
cas : les écoulements pharyngés postérieurs des rhinites chroniques, l’asthme (une
toux nocturne chronique peut en être le seul signe), le reflux gastro-œsophagien, la
bronchite chronique, la dilatation des bronches et la prise d’inhibiteurs de l’enzyme
de conversion de l’angiotensine (IEC). Dans plus de 20 p. 100 des cas, il y a simul-
tanément plusieurs causes. Chez le fumeur de plus de 40 ans, il faut rechercher un
cancer bronchopulmonaire, particulièrement en cas de bronchite chronique, devant
la moindre modification de la toux.
Un déclenchement la nuit suggère un asthme, une cause cardiaque, une rhinosinusite,
un reflux gastro-œsophagien (RGO). Une toux au lever évoque une rhinosinusite, une
bronchite chronique ou une dilatation des bronches. Une toux déclenchée par l’effort
évoque une cause cardiaque ou un asthme. Une toux aux changements de position
suggère une atteinte pleurale. Une toux au moment des repas fait rechercher un trouble
32
de déglutition ou une fistule œso-trachéo-bronchique. La répétition d’épisodes de toux
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Sémiologie médicaleToux chronique
Anamnèse Radiographie
Toux : • Macronodules
• Nocturne • Atélectasies
• Matin • Adénopathies
• Décubitus • Infiltration diffuse
• Effort • Foyer de micronodules
• Repas • Pleurésie
• Quintes
(1)RGO
Expectoration Autres explorations
• Paroxystique
• Purulente • Examen ORL/radio sinus
(3)• EFR• Hémoptsysie
(2)• Expositions • Test à la métacholine
(4)• TDM du thorax
• Recherches de mycobactéries
Examen clinique • Endoscopie
(5)• LBASigne de Hoover
• Transit/pHmétrie œsophagienneCrépitants
• ECG/écho du cœurSibilants
Matité
Cardiopathie
ENPP RGO Asthme BPCO DDB IEC KBP TB PID ICG TM PP CQ TD FOB
(7)(6)Causes fréquentes Autres causes
Figure 2-1 Diagnostic étiologique d’une toux chronique chez l’immunocompétent : contribu-
tions respectives de l’anamnèse, de l’examen clinique, de la radiographie et des autres explora-
tions complémentaires. (1) Reflux gastro-œsophagien et signes cliniques (pyrosis et régurgitation
acide) ; (2) antigéniques, minérales et aux médicaments ; (3) explorations fonctionnelles respi-
ratoires (syndrome obstructif non réversible [BPCO], syndrome restrictif et baisse du transfert du
CO [PID]) ; (4) tomodensitométrie thoracique ; (5) lavage broncho-alvéolaire ; (6) ENPP (écou-
lement nasal pharyngé postérieur), BPCO (bronchopneumopathies chroniques obstructives),
DDB (dilatation des bronches), IEC (inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine) ;
(7) KBP (cancers bronchopulmonaires primitifs et secondaires), TB (tuberculose), PID (pneu-
mopathies interstitielles diffuses), ICG (insuffisance cardiaque gauche), TM (tumeurs médiasti-
nales), PP (pathologies pleurales), CQ (coqueluche), TD (troubles de la déglutition), FOB (fistules
œso-trachéo-bronchiques).
dans un contexte environnemental particulier suggère un asthme ou une pneumopa-
thie d’hypersensibilité. Les quintes évoquent une coqueluche, l’inhalation d’un corps
étranger ou une tumeur des voies aériennes.
La radiographie est systématique en cas de toux chronique. Elle oriente vers une
tuberculose, un cancer bronchopulmonaire, un syndrome médiastinal, une pneumopa-
thie interstitielle diffuse ou une pathologie pleurale. L’examen ORL et la radiographie
de sinus (cause rhinosinusienne), le transit œsophagien, la pHmétrie œsophagienne
(RGO) et la recherche d’une hyperréactivité bronchique par un test à la métacholine
(asthme) sont utiles en cas de doute. La tomodensitométrie thoracique et l’endo scopie
bronchique sont indiquées en cas de difficulté diagnostique. La négativité de toutes
ces explorations rend peu probable la révélation ultérieure d’une affection organique.
En cas d’immunodéficience due à l’infection par le VIH, la probabilité d’une infec-
tion opportuniste est très faible lorsque le compte sanguin en lymphocytes CD4
3dépasse 200/mm et la saturation en O dépasse 90 p. 100 à l’exercice. Dans ce cas, la 2
stratégie diagnostique n’est pas modifiée. 33
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Sémiologie respiratoire Expectoration
Une expectoration reflète l’origine bronchique ou pulmonaire d’une toux. L’abon-
dance, la couleur et l’évolution varient selon le diagnostic. L’expectoration est séreuse ou
saumonée en cas d’œdème pulmonaire. Une expectoration séreuse abondante salée peut
révéler un cancer bronchiolo-alvéolaire. L’expectoration est muqueuse en cas de bronchite
aiguë d’allure virale ou de bronchite chronique. Une expectoration purulente, de couleur
verte, reflète une infection bactérienne en cas de pneumonie, de surinfection au cours
d’une bronchite aiguë, d’une bronchite chronique, d’une dilatation des bronches ou d’une
tuberculose. Un crachat « rouillé » suggère l’origine pneumococcique d’une pneumonie.
Le diagnostic de bronchite chronique repose principalement sur la notion d’une
toux avec expectoration sur au moins trois mois (avec une recrudescence hivernale)
pendant au minimum deux années consécutives (l’autre condition du diagnostic de
bronchite chronique étant l’élimination de toute autre maladie). En cas de dilatation
des bronches, l’expectoration est mucopurulente ou purulente, abondante, quotidienne
et augmente lors des poussées. En cas d’asthme, l’expectoration est souvent collante,
difficile à émettre et peut prendre un aspect perlé caractéristique (dit de Laënnec). Elle
est émise au moment des crises et des exacerbations. Une coloration jaune témoigne
d’une forte concentration en éosinophiles. Elle prend la forme de véritables moules
bronchiques en cas d’aspergillose bronchopulmonaire allergique. Les abcès pulmonaires
donnent une expectoration purulente souvent fétide (infection à germes anaérobies),
mais une « vomique », émission soudaine d’une grande quantité de pus, est rare.
Hémoptysie
Une hémoptysie est l’expectoration de sang provenant des voies aériennes sous-
glottiques. C’est l’émission à l’occasion d’efforts de toux de sang rouge vif, aéré et ne
contenant pas de particule alimentaire. Il faut éliminer les saignements d’origine ORL,
buccale ou digestive (hématémèse).
L’hémoptysie est de petite (< 50 ml), moyenne (< 200 ml) ou grande (> 200 ml)
abondance. Les hémoptysies massives exposent au risque vital d’asphyxie par inonda-
tion des voies aériennes.
Les causes à considérer en priorité du fait de leur fréquence sont le cancer bronchique
primitif (surtout chez le fumeur après 40 ans), la dilatation des bronches et la bronchite
chronique. Les autres causes sont les troubles de l’hémostase, la tuberculose (active ou
séquellaire par le biais d’un aspergillome, de dilatation des bronches, d’une cancérisa-
tion sur cicatrice ou d’une broncholithiase), l’embolie pulmonaire, les tumeurs carci-
noïdes, le rétrécissement mitral, les malformations artérioveineuses intrapulmonaires et
les causes d’hémorragie alvéolaire. En cas d’embolie pulmonaire, une expectoration de
sang noir témoigne d’un infarctus pulmonaire.
Le syndrome d’hémorragie alvéolaire résulte d’un saignement alvéolaire diffus. Il
donne typiquement la triade hémoptysie, infiltrats pulmonaires et anémie aiguë. Le
diagnostic est confirmé par l’endoscopie (saignement diffus) et le lavage broncho-
alvéolaire (concentration élevée de sidérophages permettant un diagnostic a poste-
riori). Les principales causes d’hémorragie alvéolaire sont les troubles de l’hémostase
(en particulier, les accidents des anticoagulants), l’insuffisance cardiaque gauche, le
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syndrome de Goodpasture et la granulomatose de Wegener.
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Sémiologie médicale Douleur thoracique
Les pleurésies et les pneumothorax donnent des douleurs aiguës en point de côté,
basithoraciques, majorées à l’inspiration. Les pneumonies, l’embolie pulmonaire et le
syndrome thoracique aigu drépanocytaire (douleurs unilatérales) et le lupus érythé-
mateux systémique (douleurs bilatérales) sont également responsables de douleurs
d’allure pleurale. Les douleurs pleurales peuvent irradier vers l’épaule, le cou ou la
partie supérieure de l’abdomen.
Le syndrome de Pancoast-Tobias est dû aux tumeurs de l’apex pulmonaire. Il associe
douleurs de l’épaule, névralgies C8-D1 et signe de Claude Bernard-Horner.
Les trachéobronchites aiguës virales ou à germes apparentés et l’inhalation de
toxiques donnent des brûlures rétrosternales traçantes déclenchées par la toux.
L’hypertension artérielle pulmonaire (primitive et secondaire) donne des douleurs
rétrosternales angineuses à l’effort.
Les autres causes de douleurs thoraciques sont cardiaques, vasculaires, œsopha-
giennes, neurologiques ou pariétales (voir les chapitres correspondants).
EXAMEN CLINIQUE
INSPECTION ET PALPATION
Cyanose
La cyanose est une coloration bleutée des téguments et des muqueuses. Sa mise en
évidence nécessite un éclairage naturel. La cyanose apparaît lorsque la concentration en
hémoglobine réduite dépasse 5 g/100 ml de sang. La cyanose apparaît lorsque la saturation
en oxygène est inférieure à 85 p. 100, mais ce niveau varie en fonction de la concentration
en hémoglobine présente, plus élevé en cas de polyglobulie et plus bas en cas d’anémie.
La cyanose est centrale lorsque le sang artériel est incomplètement oxygéné. Elle est
diffuse (extrémités, lobules des oreilles, lèvres, muqueuses), y compris au niveau de la
langue et des zones réchauffées (mains). L’insuffisance respiratoire est la principale
cause de cyanose centrale (la cyanose disparaissant sous oxygénothérapie), les shunts
droite-gauche constituant l’autre cause, beaucoup plus rare (la cyanose n’étant alors
pas modifiée sous oxygénothérapie).
La cyanose est périphérique en cas de ralentissement circulatoire périphérique
responsable d’une désaturation au niveau capillaire (état de choc, phénomène de
Raynaud). Elle se voit au niveau d’extrémités refroidies.
Astérixis (ou flapping hand tremor)
Il s’agit d’un faux tremblement des mains. L’astérixis traduit une encéphalopathie
métabolique et se voit en pneumologie lors des poussées de décompensation respi-
ratoire avec hypercapnie aiguë et s’associe souvent à une hypertension artérielle, des
céphalées, des sueurs et des troubles neuropsychiques.
Hippocratisme digital
L’hippocratisme digital est caractérisé par : 35
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Sémiologie respiratoireTableau 2-V Causes d’hippocratisme digital.
Causes respiratoires
Shunts droite-gauche intrapulmonaires
– anévrysmes artérioveineux
– maladie de Rendu-Osler
– syndrome hépatopulmonaire (voir Cirrhose hépatique)
Dilatations des bronches diffuses
Mucoviscidose
Tumeurs intrathoraciques
– cancer bronchique primitif
– métastases pulmonaires
– fibrome pleural
Fibroses pulmonaires
– fibrose pulmonaire idiopathique
– pneumopathie interstitielle desquamante
– asbestose
– fibrose sur polyarthrite rhumatoïde
– pneumopathie interstitielle lymphoïde sur infection par le VIH
Causes extrarespiratoires
Formes congénitales
Cardiopathies cyanogènes
Endocardite d’Osler
Affections hépatodigestives :
– syndrome hépatopulmonaire
– cirrhose biliaire primitive
– carcinome hépatocellulaire
– maladie de Crohn
– rectocolite hémorragique
– un élargissement en baguette de tambour des extrémités des doigts et des orteils ;
– un aspect en « verre de montre » des ongles ;
– une rénitence et une rougeur du lit des ongles.
L’hippocratisme digital est un signe de haute valeur diagnostique très spécifique
(Tableau 2-V).
Ostéo-ar thropathie ( syndrome de Pierre-Marie)
L’ostéo-arthropathie (OAHP) associe un hippocratisme digital et des appositions
périostées (sur la radiographie des os des avant-bras et des jambes). Il existe souvent
des douleurs des avant-bras et des genoux d’horaire inflammatoire, plus rarement une
déformation « acromégalique » ou une polyarthrite. Les cancers intrathoraciques primitifs
ou secondaires et l’exceptionnelle pachydermopériostite familiale sont les causes quasi
exclusives d’OAHP .
Examen de la cage thoracique
La cage thoracique peut être déformée par une scoliose (plus évidente en position
« penché en avant » et surtout sur la radiographie de rachis permettant la mesure de
l’angle de Cobb), une cyphose, un pectus excavatum ou carinarum, une déforma-
tion en tonneau (en cas d’emphysème ou de cyphose sévère), une spondylarthrite
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ankylosante (raideur du rachis et disparition de l’ampliation normale de la base
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Sémiologie médicalethoracique). Une gynécomastie peut être paranéoplasique, liée à une insuffisance
hépatique ou d’origine médicamenteuse. On peut noter une asymétrie respiratoire
(atteinte pleurale ou pulmonaire unilatérale). Une respiration diaphragmatique
paradoxale reflète, selon les cas, une paralysie ou une fatigue diaphragmatique.
Certains signes témoignent en cas de BPCO d’une distension thoracique et d’un
aplatissement, voire d’une inversion, de l’incurvation diaphragmatique. Le signe de
Hoover est caractérisé par une rétraction inspiratoire paradoxale des bases thora-
ciques. Les muscles respiratoires accessoires (scalènes et sterno-cléido-mastoï-
diens) sont mis en jeu et se contractent lors de l’inspiration (pouls respiratoire à
la palpation). Le signe de Campbell met en évidence l’ascension inspiratoire de la
cage thoracique par la palpation des anneaux trachéaux. La respiration à « lèvres
pincées » permet de limiter le collapsus expiratoire des voies aériennes en cas de
BPCO.
La fréquence respiratoire est comprise entre 12 et 20/min chez l’adulte normal. Une
expiration forcée normale dure moins de 4 secondes. Il existe une polypnée superfi-
cielle dans la plupart des cas d’insuffisance respiratoire aiguë : embolie pulmonaire,
décompensation respiratoire aiguë des BPCO, asthme (dans ce cas, le temps expira-
toire est plus long que le temps inspiratoire, d’où l’expression de « bradypnée expira-
toire »), insuffisance cardiaque gauche. En cas de sténose laryngée ou trachéale,
la dyspnée prédomine au temps inspiratoire et s’accompagne d’un bruit anormal
(cornage, wheezing) et parfois de tirage. La « dyspnée » de Kussmaul est caracté-
risée par une augmentation de la fréquence et de l’amplitude des mouvements respi-
ratoires en cas d’acidose métabolique (acidocétose, acidose rénale, intoxication
salicylée). La « dyspnée » de Cheyne-Stokes est définie par une respiration périodique
avec mouvements d’amplitude successivement croissante et décroissante : elle se voit
en cas d’insuffisance cardiaque sévère et d’accident vasculaire cérébral. Les brady-
pnées véritables (fréquence < 12/min) ont toujours une origine neurologique centrale.
Elles peuvent être liées à une hypothermie ou à l’effet de médicaments dépresseurs
de la respiration.
La palpation permet d’étudier la transmission des vibrations vocales au niveau de la
paroi thoracique. Elle est augmentée en cas de foyer pulmonaire, abolie en cas d’épan-
chement pleural liquidien ou aérien (par comparaison au côté sain) et diminuée en
cas d’emphysème pulmonaire et d’obésité. Une crépitation « neigeuse » traduit un
emphysème sous-cutané (causes possibles : trauma thoracique avec fracture costale
ou rupture bronchique ; crise d’asthme ; rupture œsophagienne). La palpation d’adé-
nopathies cervicales, sus-claviculaires et axillaires peut orienter, entre autres causes,
vers certaines maladies thoraciques : cancer bronchique, lymphome, tuberculose et
sarcoïdose.
AUSCULTATION
Le murmure vésiculaire est normalement perçu aux deux temps de la respiration. Il
est aboli en cas d’épanchement pleural liquidien ou aérien et de foyer pneumonique
(par comparaison au côté sain). Il est diminué bilatéralement en cas d’emphysème
pulmonaire et d’obésité. 37
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Sémiologie respiratoireLes râles crépitants réalisent des bruits aigus éclatant (« velcro ») en fin d’inspira-
tion, non modifiés après la toux. Ils sont bilatéraux et prédominent aux bases en cas
de fibrose pulmonaire idiopathique, de certaines autres pneumopathies interstitielles
diffuses et d’œdème aigu du poumon. Ils sont localisés en foyer en cas de pneumonie.
Les râles sous-crépitants ou bronchiolo-alvéolaires ont une tonalité plus grave, prédo-
minent en début d’inspiration et sont également perçus en expiration : on les entend
en cas de surinfection d’une bronchite chronique, de dilatation des bronches et d’insuf-
fisance cardiaque gauche chronique.
Le souffle tubaire est un bruit intense, rude, de tonalité élevée, à prédominance inspi-
ratoire. Il s’entend au centre d’un foyer pneumonique.
Le souffle pleurétique (bruit doux, lointain et voilé) est expiratoire et le frottement
pleural (allant du bruit de la soie froissée à celui du cuir neuf) est présent aux deux
temps respiratoires : on les entend à la partie supérieure des épanchements de volume
modéré.
Les râles sibilants sont des sifflements à prédominance expiratoire disséminés en cas
d’asthme, de bronchite aiguë ou chronique ou d’insuffisance cardiaque gauche. Des
sibilants localisés et persistants doivent faire rechercher une obstruction bronchique
tumorale.
Les squeaks sont des bruits sifflants en fin d’inspiration en cas de bronchiolite. Ils
sont perçus en cas de pneumopathies d’hypersensibilité.
Le wheezing et le cornage sont des bruits à prédominance inspiratoire. Ils résultent
de sténoses laryngées ou trachéales.
PERCUSSION
On note une matité en cas d’épanchement liquidien ou de foyer pulmonaire et un
tympanisme en cas de pneumothorax (par rapport au côté sain).
AUTRES SIGNES
Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) est caractérisé par la
survenue d’obstructions intermittentes, complètes ou incomplètes, de la voie aérienne
pharyngée au cours du sommeil, entraînant un retentissement physique ou mental. Il
affecte 2 à 4 p. 100 de la population générale âgée de 30 à 60 ans. Le SAOS doit être
suspecté devant l’existence d’une somnolence diurne excessive (non expliquée par
d’autres facteurs) et/ou des signes suivants : ronflements sévères et quotidiens, sensa-
tions d’étouffement ou de suffocation pendant le sommeil, nycturie (> 1 miction par
nuit), sommeil non réparateur, fatigue diurne, difficultés de concentration.
La somnolence diurne excessive est le critère diagnostique majeur et le critère de
sévérité clinique du SAOS. Elle peut être légère (somnolence indésirable ou épisode
de sommeil involontaire ayant peu de répercussion sur la vie sociale ou profession-
nelle, survenant lors d’activités nécessitant peu d’attention : télévision, lecture…),
modérée (répercussion modérée sur la vie sociale ou professionnelle, survenant
lors d’activités nécessitant plus d’attention : concert, réunion…) ou sévère (pertur-
bant de façon importante la vie sociale ou professionnelle et apparaissant lors d’acti-
vités de la vie quotidienne : manger, parler, conduire…). La dangerosité potentielle
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de la somnolence (endormissement au volant, antécédent d’accident du travail dû
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Sémiologie médicaleà la somnolence…) doit être systématiquement recherchée par l’interrogatoire. La
sévérité de la somnolence diurne peut aussi être évaluée par le score sur l’échelle
de somnolence d’Epworth (ESE) (questionnaire d’auto-évaluation). Un score ESE
supérieur à 10 indique une somnolence diurne excessive, un score ESE supérieur à
16 une somnolence diurne sévère et un score ESE supérieur à 20 une somnolence
diurne majeure.
La suspicion clinique de SAOS doit être confirmée par un enregistrement polysom-
nographique ou polygraphique ventilatoire nocturne permettant de comptabiliser les
événements respiratoires obstructifs (apnées et hypopnées) pendant le sommeil (voir
plus loin). Un index d’apnées-hypopnées (IAH) supérieur ou égal à 5 par heure de
sommeil confirme le diagnostic de SAOS. L’IAH constitue le critère de sévérité polysom-
nographique du SAOS (entre 5 et 15 événements par heure : SAOS léger ; entre 15 et
30 événements par heure : SAOS modéré ; 30 et plus événements par heure : SAOS
sévère).
L’association d’une BPCO et d’un SAOS est appelée overlap syndrome.
Le syndrome cave supérieur associe œdème de la face et du cou, dilatation des
jugulaires et circulation veineuse collatérale thoracique.
IMAGERIE RADIOLOGIQUE
RADIOGRAPHIE DE THORAX SIMPLE DE FACE ET DE PROFIL
Une radiographie est justifiée devant certains signes : hémoptysie, douleur thora-
cique, toux chronique, dyspnée, expectoration purulente, hippocratisme digital, râles
crépitants, épanchement pleural liquidien ou gazeux, syndrome médiastinal, fièvre au
long cours, altération de l’état général, bilan d’un cancer ou d’un maladie systémique.
Elle a une grande valeur d’orientation diagnostique positive ou négative (la norma-
lité radiographique confortant certaines hypothèses) dans la plupart des situations
(Tableau 2-VI).
ÉCHOGRAPHIE THORACIQUE
Elle confirme un épanchement pleural liquidien et oriente sa ponction.
TOMODENSITOMÉTRIE THORACIQUE
Elle précise les anomalies radiographiques et permet le diagnostic d’affections infra-
radiographiques : pathologie tumorale, syndrome médiastinal, pneumopathie intersti-
tielle diffuse, dilatation des bronches, embolie pulmonaire, exposition asbestosique.
ONCO-SCINTIGRAPHIE AU FLUORODÉSOXYGLUCOSE
La scintigraphie au fluorodésoxyglucose (FDG) est particulièrement sensible en
cas de cancer bronchopulmonaire (à l’exception du cancer bronchiolo-alvéolaire) et
de lymphome. Elle est très utile à l’évaluation locale, régionale et générale. Il existe
cependant des faux positifs (maladies inflammatoires) et des faux négatifs (lésions de
diamètre < 1 cm). 39
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Sémiologie respiratoire