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Des enfants du spectre autistique et l'émotion

De
494 pages
Cet ouvrage montre l'importance qu'il faut donner à un modèle développemental global pour élaborer une thérapie pluridisciplinaire destinée à des enfants atteints d'un trouble du spectre autistique. Depuis 1975, au Centre Henri Wallon, une approche qui vise à aider ces enfants du spectre autistique par l'émotion a été mise en place.
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Marie-Rose Debot-Sevrin
avec la collaboration de Bruno Darras
Des enfants
du spectre autistique
et l’émotion
Préface de Pierre Philippot
Avec la participation de
Jean-Marie Bouchard, Pierre Chapelle,
Gaston et Claire Demaret,
Jacqueline Nadel, Marie WinandyPsycho - logiques
Collection fondée par Philippe Brenot
et dirigée par Joël Bernat
Sans exclusives ni frontières, les logiques président au fonctionnement
psychique comme à la vie relationnelle. Toutes les pratiques, toutes
les écoles ont leur place dans Psycho - logiques.
Déjà parus
Michel DAVID, Soigner les méchants, Ethique du soin
psychiatrique en milieu pénitentiaire, 2015.
Roland BRUNNER & Luce JANIN-DEVILLARS, Le coaching
clinique psychanalytique, 2015.
Florence LAFINE, Du sensoriel au sens social. Naissance de la
pertinence et de la normativité sociale chez le bébé, 2015.
Cécile CHARRIER, Réflexions pour une thérapeutique de la
violence. Violence et Créativité, 2015.
Riadh BEN REJEB (dir.), Le rituel. De l’anthropologie à la
clinique, 2015.
Radu CLIT, Le travail institutionnel en milieu psychiatrique et
de l’enfance inadaptée, 2015.
Jean Michel PÉCARD, Essai de psychologie analytique, 2015.
Sébastien PONNOU, Lacan et l’éducation. Manifeste pour une
clinique lacanienne de l’éducation, 2014.
Sophia DUCCESCHI-JUDES, Portrait de folies ordinaires.
Petit guide de psychopathologie pour tous, 2014.
Anna CURIR, Les processus psychologiques de la découverte
scientifique, L’harmonieuse complexité du monde, 2014.
Jean-Pierre LEGROS, Stratium, Une théorie de la personne,
2014.
Aurélie CAPOBIANCO (dir.), Peut-on parler au téléphone ?
Stratégies cliniques pour entendre au bout du fil, 2014.
Christel DEMEY, Stimuler le cerveau de l’enfant, 2013.
Audrey GAILLARD et Isabel URDAPILLETA,
Représentations mentales et catégorisation, 2013.
Jean-Luc ALLIER, La Fragilité en pratique clinique, 2013.








DES ENFANTS
DU SPECTRE AUTISTIQUE
ET L’ÉMOTION © L’HARMATTAN, 2015
5-7, rue de l’École-Polytechnique ; 75005 Paris
www.harmattan.fr
diffusion.harmattan@wanadoo.fr
harmattan1@wanadoo.fr
ISBN : 978-2-343-06523-6
EAN : 9782343065236 Marie-Rose DEBOT-SEVRIN
avec la collaboration de
Bruno DARRAS




Des enfants
du spectre autistique
et l’émotion



Préface de Pierre PHILIPPOT




Avec la participation de
Jean-Marie BOUCHARD, Pierre CHAPELLE,
Gaston et Claire DEMARET,
Jacqueline NADEL, Marie WINANDY











L’HARMATTAN À mes chers parents.
À Michel et Ginette, mon cher frère et son épouse.
À Robert, mon mari tant aimé, mon ami de chaque instant,
cofondateur du centre Henri Wallon.
À René Zazzo, ami et conseiller scientifique,
président d’honneur du centre Henri Wallon.
Aux administrateurs des ASBL « Centre Henri wallon » et « Debot-Sevrin »
que je remercie pour leur amitié et leur soutien. *PRÉFACE PAR PIERRE PHILIPPOT
Le psychologue français, Henri Wallon (1879-1962), fut un précurseur à
bien des égards. Il est né presqu’en même temps qu’une des premières théories
de l’émotion, proposée par James en 1884. Cette théorie attribuait au corps et
aux sensations corporelles une place prépondérante, une vision que partagera
Wallon. Malheureusement, en dépit de la richesse des travaux de James, l’intérêt
de la psychologie pour les émotions fut mis à mal par le courant behavioriste,
qui voyait dans l’émotion le prototype même de la « boite noire » dont les
« vrais » scientifiques devaient se tenir à l’écart, et par la psychanalyse qui
considérait l’émotion comme un symptôme, moins digne d’intérêt que les
conflits intrapsychiques qui étaient supposés la sous-tendre. Dans le champ de
la psychothérapie, cet ostracisme de l’émotion persista pratiquement jusqu’au
tournant du millénaire.
Dans ce paysage, Wallon fut une double exception. D’une part, il mit
l’émotion au cœur de sa pensée psychologique, d’autre part, il donna à
l’émotion le statut de principe organisateur et moteur du développement
humain, tant sur le plan social que sur le plan cognitif (Wallon, 1941, 1942).
Cette vision avant-gardiste a été ensuite confirmée dans les approches
contemporaines du développement humain, d’abord par Carroll Izard (1984 ;
Trentacosts & Izard, 2006), pour ensuite être très généralement acceptée (par
ex. Lerner, 2002). On sait donc maintenant la place prépondérante de
l’émotion, comme principe directeur du développement et de la régulation chez
l’être humain, tout au long de son développement (Nader-Grosbois, 2007).
Marie-Rose Debot-Sevrin a été fortement influencée par la pensée de
Wallon, notamment du fait qu’elle a directement bénéficié des enseignements
du principal disciple de Wallon, René Zazzo. Très tôt, elle a compris que
l’émotion jouait également un rôle fondamental dans certains troubles du
développement, et en particulier chez les enfants atteints de troubles du spectre
autistique. Ces enfants sont caractérisés par des altérations profondes de la
communication, des intérêts restreints, et des gestes stéréotypés. L’intuition
première de Marie-Rose Debot-Sevrin a été que ces caractéristiques pouvaient
résulter d’un dysfonctionnement émotionnel profond. Dès 1974, elle fonde un
centre, baptisé du nom de son génial inspirateur, Henri Wallon, qu’elle
consacre, entre autres, à la prise en charge des enfants atteints de troubles du
spectre autistique. En réel précurseur dans le domaine, elle axe le travail
thérapeutique sur l’émotion et le développement émotionnel, avec pour cadre
théorique la pensée de Wallon. Ce travail a notamment pour objet l’exploration
des sensations corporelles et la communication non verbale des émotions.
L’approche de Marie-Rose Debot-Sevrin est résolument multi-disciplinaire :
médecins, psychologues, kinésithérapeutes, ergothérapeutes, etc. coordonnent
* Professeur à l’Université catholique de Louvain.leur travail et apportent leur contribution propre dans un cadre intégré autour
du développement émotionnel. L’objectif de ce travail est de faire apparaître les
émotions fondamentales en lien avec le vécu des individus et de les amener à les
exprimer de façon situationnellement adéquate. Pour cela, ils doivent apprendre
à reconnaître les signes émotionnels chez autrui à travers leurs expressions
faciales, gestuelles et posturales, et participer à ce que l’autre ressent et exprime,
dans une dynamique empathique.
Ce livre est précieux. Il relate 40 ans d’expériences cliniques,
d’expérimentation, de recherches créatives pour la conception d’outils
d’évaluation et d’intervention auprès des enfants atteints de troubles du spectre
autistique. Le lecteur ne manquera pas d’être surpris par la richesse du contenu
de cet ouvrage. Celle-ci tient à trois grandes qualités qui animent l’auteure et
son équipe : baser son travail et l’élaboration de ses instruments d’évaluation et
d’intervention sur un modèle théorique rigoureux, en l’occurrence, le modèle
ontogénétique de Wallon ; être sans cesse interpellé par la clinique, la diversité
et la singularité des profils des patients, se pencher sur ce qui fait exception et
essayer de le comprendre plutôt que le mettre de côté ; se tenir continuellement
au fait des évolutions de la littérature scientifique et entretenir un lien très étroit
avec l’université et les laboratoires de recherche.
Ce livre fait revivre la pensée de Wallon et l’incarne dans des applications
cliniques originales. Il est une source d’enseignements très riches pour le
clinicien. Il est aussi une source d’inspiration pour le chercheur. Bien des idées
issues de ce long commerce entre la pensée de Wallon et les défis cliniques
suscités par les troubles autistiques mériteraient un travail de recherche
approfondi. Ce constat atteste un peu plus, s’il le fallait encore, de la richesse de
l’ouvrage.
Références
Izard, C.E. (1984). Emotion cognition relation in development. In C.E. Izard, J.
Kagan, & R. Zajonc (Eds.), Emotion, Cognition, and Behavior. New York :
Cambridge University Press.
James, W. (1884). What is an emotion? Mind, 9, 188-205.
Lerner, R.M. Concepts and theories of human development. Mahwah, NJ : Erlbaum,
2002.
Nader-Grosbois N. (2007). Régulation, autorégulation et dysrégulation. Wavre :
Mardaga.
Trentacosts, C., & Izard, C. (2006). Emotional development. In N. Salkind
(Ed.), Encyclopedia of human development (Vol. 1, pp. 456–458). Thousand Oak,
CA : Sage Reference.
Wallon, H. (1941, rééd. 2002). L'Évolution psychologique de l'enfant. Paris : Armand
Colin.
Wallon, H. (1942, rééd. 1970). De l'acte à la pensée. Paris : Flammarion.
6
AVANT PROPOS

Les enfants avec des troubles du spectre autistique ont des caractéristiques
qui traduisent des troubles profonds de la vie émotionnelle. Ceux-ci ont des
répercussions sur toutes les autres fonctions. Henri Wallon, un savant de génie,
a pensé l’évolution de l’homme en donnant à l’émotion, exprimée par le corps,
le rôle principal dans son développement. Il a aussi attribué à l’émotion une
action déterminante dans l’organisation des autres fonctions et ce, depuis la
naissance. C’est de la théorie originale des émotions de cet auteur que nous
sommes partis pour aider ces enfants gravement troublés dans leur
développement général et particulièrement émotionnel.

Dans un premier temps, nous nous sommes interrogés sur ce qu’est ce
trouble. Depuis la première utilisation par Kanner (1943) du terme « autisme »
réunissant des symptômes qu’il avait observés chez certains enfants
pathologiques, le concept a évolué. D’abord, il a été repris sous le vocable de
psychoses infantiles par les praticiens d’obédience psychanalytique. Puis, sous
l’influence de l’approche comportementale, l’Association Americaine de
Psychiatrie (APA) parlera de « troubles globaux du développement » en 1980
(DSM-III) et de « troubles envahissants du développement » (TED) en 1994
(DSM IV ) pour enfin retenir le terme de « trouble du spectre autistique
(T.S.A.) » en 2013 (DSM5) où on le classe dans les troubles
neurodéveloppementaux. Cette évolution des termes choisis pour évoquer ce trouble
montre combien il est difficultueux de bien le cerner. Hochman (2009), estime
que les débats sur l’autisme rappellent quelque peu ceux qui se sont déroulés au
XIX° siècle sur l’idiotie. La conclusion de son livre sur l’histoire de l’autisme est
que l’enfant autiste reste l’un des plus grands défis de la psychiatrie.

Si ce trouble reste mal défini, son origine reste encore plus obscure.
D’abord, c’était un facteur environnemental, à savoir « la mère froide » voire
persécutante, qui fut avancé par Bettelheim et il fut répandu en Amérique puis
dans les pays occidentaux comme étant la cause de l’autisme. Cette position a
été retenue pendant longtemps par les praticiens d’obédience psychanalytique
mais est actuellement abandonnée. Un tournant s’est établi au moment où
l’hypothèse d’une cause génétique a été formulée. Il est alors devenu fort à
la mode de ne prendre en compte que les facteurs génétiques en opposition
avec la thèse de la mère responsable. De nombreux arguments ressortaient en
faveur de facteurs génétiques à l’origine de l’autisme, que ce soit la
prépondérance des garçons sur les filles, le patrimoine génétique commun des
jumeaux, ou encore, l’incidence de la personnalité des pères (Asperger) qui se
caractérisait par une pensée logique dans l’abstrait (certains scientifiques tel que
les mathématiciens) mais aussi l’évitement des émotions et une incapacité
d’empathie. Nous avons demandé à une généticienne, Marie Winandy d’écrire
le chapitre qui s’y rapporte et entre autres, nous lui avons demandé si plusieurs
gènes responsables de l’autisme existaient ou si comme le dit Jordan (2012)
nous sommes toujours à la recherche d’un « gène introuvable ». La dernière
question étant de savoir ce que l’on cherche maintenant dans la perspective
génétique.
Et comment ne pas penser à des troubles structurels du cerveau ? En
parcourant la littérature, nous nous sommes arrêtés sur différents points. Les
apports concernant le crâne et le cerveau, le diamètre crânien ou
macrocéphalie, le volume crânien, les excès de matière blanche et grise ainsi que
la vitesse de croissance du cerveau. La théorie de la sur-connectivité locale
et de la sous connectivité-globale a mobilisé de nombreux chercheurs. Ils en
sont encore actuellement réduits à émettre des considérations théoriques car ils
ne disposent pas de résultats précis. Le débit sanguin est étudié et des déficits
sont spécifiques à certaines localisations cérébrales. Au niveau des anomalies
du cervelet, les études post-mortem et d’imagerie existent mais ne sont plus
considérées actuellement comme étant spécifiques à l’autisme. Les recherches
sur l’amygdale et les zones du cortex cérébral donnent des résultats portant
essentiellement sur l’audition de la voix et sur la détection et l’évaluation
émotionnelle des stimuli sensoriels. C’est de cette région que se déclencheraient
les réponses émotionnelles aux stimuli et qui servirait à la reconnaissance des
émotions. L’amygdale pourrait avoir un impact sur les difficultés des autistes à
comprendre ce que les autres ressentent, donc à faire de l’empathie. Nous
consacrerons un chapitre complet à ce sujet dans la suite de ce volume.
Les facteurs environnementaux ne sont étudiés que depuis quelques
années. Ce sont les facteurs génétiques et organiques cérébraux qui envahissent
le champ des recherches. Il importe cependant d’analyser d’autres facteurs car
comme le dit Hochmann : « les rapports de l’environnement et des gènes sont
étroits et non exclusifs ». Il se réfère à l’épigenèse, « c’est-à-dire la révélation ou
au contraire l’inhibition par les facteurs d’environnement des potentialités ou
des susceptibilités génétiques (l’héritabilité) ». S’il semble évident que
l’environnement n’est pas à lui seul à l’origine du processus autistique et qu’il
faille retenir qu’il s’imbrique inévitablement dans des structures génétiques et
neuronales, les facteurs environnementaux doivent eux aussi faire l’objet de
recherches. Dans le chapitre qui leur est consacré, nous avons analysé plusieurs
points spécifiques. Dans les facteurs anté-conception, nous avons considéré
l’âge des parents. C’est tantôt l’âge du père qui est mis en question, tantôt
celui de la mère. L’âge de 40 ans semble être la limite. L’histoire psychiatrique
des parents nous permet de constater la présence, de manière statistiquement
significative d’une fréquence un peu plus élevée de schizophrénie ou de
dépression dans les antécédents parentaux, sans que cela ne soit systématique.
Ce sont les facteurs pré et périnataux qui ont ensuite été étudiés, à savoir le
déroulement de la grossesse et de l’accouchement. Leur analyse nous est
apparue porteuse d’informations essentielles et c’est la raison pour laquelle nous
avons refait une étude plus systématique, au moyen d’un questionnaire créé
dans ce but. Ce dernier reprend l’histoire du développement de ces enfants. Les
résultats seront exposés dans la seconde partie de ce travail.
8
Les atteintes décrites par ces recherches doivent s’observer dans les
premiers mois, voire dans la première année de vie de ces enfants troublés. Les ers à constater des anomalies dans le développement de leur bébé, ce sont
les parents qui se tournent essentiellement vers un pédiatre pour avoir des
explications à ce sujet. C’est aussi à un pédiatre très expérimenté dans ce
domaine, le Docteur Pierre Chapelle, que nous avons demandé de nous
informer sur les signes précoces pouvant annoncer un trouble du spectre de
l’autisme.

Mais qu’en est-il du développement ? Anciennement, on parlait de
troubles envahissants du développement, actuellement, le DSM-5 classe les es du spectre autistique dans les troubles neuro-développementaux. Le
développement reste donc un sujet d’étude en soi. S’il existe trois grands
modèles ontogénétiques : psychanalytique, piagétien et wallonnien, nous
exposons les raisons qui nous ont amenés à retenir modèle de Wallon. Non
seulement, nous désirions situer à quel moment, dans le développement, les
troubles se manifestent et comment ils le font. Mais surtout, nous souhaitions
aussi avoir un modèle de référence pour réfléchir à des modalités d’intervention
thérapeutique permettant de mettre en place la restructuration
transformationnelle de ces enfants. C’est ici que se placera une première
recherche dans laquelle nous allons aborder deux questions essentielles : à quel
moment et comment les enfants du spectre autistique ont-ils été perturbés dans
leur développement ? A cet effet, un questionnaire, EVOLERME, a été
construit en 1974 et peaufiné depuis lors. Les résultats avec évaluation
statistique ont apporté des éclaircissements à nos questions.

Un autre problème a retenu notre intérêt, c’est la difficulté des autistes à se
mettre à la place de l’autre et à faire de l’empathie. Pour aborder cette question,
nous avons demandé à Gaston Demaret et à Claire Demaret-Wauters ce
qu’est l’empathie chez les sujets typiques, comment elle se développe et
s’exprime. Bref de nous éclairer sur ce qu’est le processus empathique. Ils
nous entraînent ensuite vers ce qu’est l’empathie dans le spectre autistique.
Ce problème est tel que nous avons pensé que le mécanisme de base reconnu
par tous, à savoir la reconnaissance faciale des émotions, méritait un
développement particulier. En partant de ce que la littérature nous dit à ce sujet,
nous évoquons les différentes théories qui s’y rattachent et partant de cette
analyse, il nous est apparu nécessaire de développer une recherche dans ce
domaine.
On peut s’interroger sur la raison pour laquelle Wallon n’a pas été connu. Ce
sont en fait des problèmes de guerre et d’idéologie qui ont empêché une
meilleure connaissance et diffusion de ses travaux. Par exemple, ses ouvrages
n’ont jamais été traduits en anglais. Il était politiquement mal placé pour que
cela se fasse. Par contre, ce que Zazzo a appelé « les quatre pierres angulaires
de sa théorie » : émotion, socius, imitation et tonus, ont été étudiées
séparément et très largement par de nombreux chercheurs d’horizons diverses.
9 Dans le chapitre « de Wallon à nos jours », nous avons exposé des études qui
ont abouti à des résultats appréciables dans l’histoire de la psychologie. Dans ce
chapitre, Jacqueline Nadel, nous parlera des recherches sur les émotions et
plus particulièrement sur l’imitation dont elle est une spécialiste. Elle a d’ailleurs
mis au point une approche de l’autisme par l’imitation. Nous évoquerons
ensuite le tonus et le socius.
Nous exposerons ensuite le contenu de l’hypothèse et son historique. Elle a
été émise en 1974, période pendant laquelle je découvrais, en tant que
chercheur étranger au laboratoire Henri Wallon et avec l’aide de René Zazzo,
qui était ce savant et la richesse de ses écrits. Alors que tout le monde et
particulièrement les cognitivo-comportementalistes se plaignaient d’un manque
de modèle du développement, je pouvais prendre connaissance d’un modèle
qui, comme l’écrit Zazzo (1974), « est le promoteur d’une psychologie générale
dans une perspective génétique ». Et nous retiendrons le rôle de la fonction
émotivo-tonique impliquant émotion et tonus qui dès les premières heures de la
vie mobilise le petit de l’homme.
Face à notre référence théorique du développement, nous sommes passés à
la réalisation d’un mode thérapeutique nouveau : la restructuration
transformationnelle. L’approche pluridisciplinaire était indispensable et devait
être coordonnée régulièrement par un superviseur dont la compétence en
thérapie cognitivo-comportementale est reconnue. Ces exigences ont entrainé la
fondation du centre Henri Wallon créé par Robert Debot et Marie-Rose Sevrin
en 1974 avec la collaboration d’administrateurs tels que Michel Sevrin et
Ginette Chappin, Jean Stalport et Suzanne Antoine, ainsi qu’Albert Jeghers et
Oscar Merveille. Tous ont suivi avec attention la mise en place du traitement.
Le président d’honneur de l’ASBL, René Zazzo a soutenu cette initiative, il était
d’ailleurs présent en 1976 lors de l’inauguration officielle du centre Henri
Wallon. Au cours du colloque organisé un an après son décès, par ses
collaborateurs de l’université de Paris X, Marie-Rose Debot-Sevrin a eu
l’occasion de souligner son rôle de conseiller dans la mise en place des
perspectives thérapeutiques nouvelles telles qu’elle les a développées et mises en
pratique au centre Henri Wallon. Son intervention lors cette cérémonie « en
hommage à René Zazzo », a été publiée aux P.U.F en 1999, (Textes réunis par
Rodriguez-Tomé H. et Galifret Y.).
Kanner (1943) avait relativement bien précisé les symptômes qu’il avait
observés dans l’autisme. Pendant plusieurs décades, ils furent inclus dans le
terme de psychoses infantiles par les praticiens d’obédience psychanalytique. C'est
aussi dans cette mouvance théorique que les premiers traitements ont été
tentés. Avant les années 1960, le manque de méthodes thérapeutiques validées a
conduit à certaines dérives, avec, notamment, la thèse de Bettelheim (1967)
accusant les mères d'être responsables de la pathologie de l'enfant.
Actuellement, la plupart des praticiens de méthodes psychanalytiques se
défendent de l’accusation véhiculée pendant des années qui impliquait la
10
responsabilité des mères dans l’organisation de l’autisme : Soulé (1980),
Hochmann (2009), Golse (2013), Vanier (2014). Des chercheurs, dans cette
perspective théorique, ont développé des interventions auprès de ces enfants,
Mahler (1973) et Manoni (1976) entre autres.
Parallèlement, au courant psychanalytique, des interventions issues du
courant comportemental, ont pris une place de plus en plus importante dans le
traitement de ces enfants. C’est par leur action que les résultats les plus évidents
ont été obtenus pour l'adaptation sociale, mais elles restent essentiellement
pédo-éducationnelles. Dans son approche, Lovaas (1971) estime que les
comportements de ces enfants, tels le langage, les interactions sociales, les
compétitions et les lois élémentaires de la lecture et de l’écriture, répondent
bien au paradigme opérant. Dans son programme (1978), il utilise
exclusivement des techniques de conditionnement opérant avec des autistes très
gravement atteints, considérés jusque là comme incapables de tout
apprentissage. Rutter (1971, 1973) n’a pas une population d’autistes aussi
lourdement marquée que celle de Lovaas. Il exige au départ un QI non verbal
supérieur à 60 à la WISC, aux Merrill-Palmer Scales et que les enfants n’aient
aucun trouble neurologique ou sensoriel évident. Les parents sont étroitement
associés au projet thérapeutique, et ce sont d’ailleurs les comportements qui
perturbent sérieusement le milieu familial qui feront l’objet d'un plan de
traitement initial.
Un plan d’action individualisé est établi, il ne s’agit pas d’un vaste
programme général comme chez Lovaas. Si la méthode la plus employée est
aussi le conditionnement opérant, il faut toutefois signaler que, pour modifier
des comportements de rejet à toute approche humaine et favoriser des
comportements sociaux et d’attachement, ce chercheur a eu recours à une
technique dite d’ « intrusion délibérée ». Celle-ci consiste à imposer des
interactions adulte-enfant : par son attitude, le thérapeute cherche à être
agréable vis-à-vis de l’enfant en essayant de lui imposer des interactions de plus
en plus intimes.
Reichler et Schopler (1976) ont mis au point un programme (TEACCH), qui
a d’abord été appliqué en Caroline du Nord puis s’est répandu au Canada et en
Europe occidentale. Il s’agit d’un programme à visée essentiellement
pédagogique, impliquant les enseignants en plus des intervenants et de la
famille. Ceux de Lovaas concernaient plutôt une équipe d’intervenants et la
famille, et il en était de même pour Rutter. Les enfants soignés par Schopler et
al. doivent vivre au sein d’une famille « intacte », avec des parents capables et
désireux de participer au programme. Enfin, les enfants doivent « fonctionner »
au niveau préscolaire, ce qui laisse supposer un QI suffisant pour la majorité
des apprentissages. Ce programme se développe en recourant d'abord à
l’analyse fonctionnelle pour permettre une meilleure compréhension des
comportements déviants et définir l'approche thérapeutique optimale. Elle
permet de préciser quels sont les comportements déviants à modifier ou à
éteindre. Il s'adapte donc à chaque enfant et à chaque situation. La multiplicité
des programmes qui en découlent fait appel à la créativité du thérapeute.
11 Actuellement, la méthode ABA, Applied Behavior Analysis, (Leaf et
McEachin, 1999, 2006), s’inspirant de Lovaas, est une intervention
comportementale intensive. Elle est prônée en Belgique par le professeur
Ghislain Magerotte et al., de l’université de Mons (2010). Elle comprend trente
heures hebdomadaires de prise en charge proprement dite, chaque séance
durant de deux à trois heures. De plus, l’implication de la famille est
indispensable : elle aussi participera à des programmes adaptés aux besoins de
l’enfant. La prise en charge inclura donc la famille comme membre à part
entière de l’équipe intervenante. On doit signaler l’importance que cette
méthode accorde à la richesse des programmes de renforcement et à la
recherche des renforçateurs. À notre sens, cette méthode si elle suscite un
engouement chez certains comportementalistes, elle comprend entre autres
l’utilisation de renforcements aversifs qui ne semblent pas avoir une valeur
thérapeutique certaine. Une autre réflexion faite par Hochmann, 2009 a attiré
notre attention. Il parle de l’effet possible du grand nombre d’heures
hebdomadaires réservées à l’enfant et il introduit la notion du plaisir partagé par
l’enfant et son thérapeute maintes fois répété durant les nombreuses heures
consacrées au jeu interactif. En-soi, cet état de fait a pu créer des liens entre les
deux partenaires et amené une évolution de l’enfant.
Tous ces programmes éducationnels partagent des points communs :
‐ leurs objectifs initiaux visent l’acquisition de moyens d’adaptation aussi
fonctionnels que possible et l’extinction des comportements déviants ;
‐ la place donnée aux techniques de conditionnement opérant est
primordiale ;
‐ la famille doit toujours prendre une part importante au traitement et
être exercée aux techniques de conditionnement opérant ;
‐ les objectifs sont plus pédagogiques et éducationnels que
thérapeutiques.
Mais qu’en est-il de l’émotion ? Déjà, Ajurriaguerra en 1974 avait analysé ces
programmes en soulignant que le ressenti et l’expression spontanée des
émotions ne répondent pas au paradigme opérant. Il ajoute que Rutter est le
seul à viser spécifiquement le développement des comportements
d’attachement, et ce, par le biais de l’intrusion délibérée.
Cependant, dans les programmes de Lovaas, Schopler, Rutter, ou dans
l’ABA, on parle d’émotion en ce sens qu'on amène l’enfant à lire sur visages,
photos ou croquis les expressions des émotions de base et repérer des
situations à caractère émouvant. Cette reconnaissance ne signifie pas que
l’enfant identifie, dans ses ressentis personnels, ce que sont ces émotions. On
peut, d’ailleurs, constater que l'émotion n'est travaillée qu'à un niveau cognitif.
Le modèle de Denver : ESDM (Early Start Denver Model) est différent, et
comme le dit son auteur Sally Rogers (2013) « suit tous les intérêts et tendances
manifestés par l’enfant et apporte ainsi un outil qui servira de support pour la construction de
12
l’interaction et de la communication sociale ». Rappelons que cette méthode est
destinée à des petits enfants de un à trois ans. Cet auteur reprend l’hypothèse
émise par Dawson, Webb et al. 2002 ; Dawson et al.2004 ; Dawson, Webb et
McPartland, 2005, qui pensent que la biologie de l’enfant autiste supposerait
« un déficit fondamental de la motivation sociale dû à un manque relatif de sensibilité du
jeune enfant à la gratification sociale ». Les caractéristiques de ce modèle
comprennent : « une équipe pluridisciplinaire qui applique un modèle du développement
qui s’adresse à tous les domainesvainsi qu’un partenariat avec les parents ; l’accent est
particulièrement mis sur le développement de la communication non verbale et verbale ».
L’approche thérapeutique de l’autisme par le comportementalisme suit
l’évolution que ce courant thérapeutique a subie en un demi-siècle. Dans on des thérapies comportementales, on a pu observer trois vagues, ainsi
que l’écrit Cottraux (2007). La première de 1950 à 1980, pendant laquelle les
traitements portaient uniquement sur les comportements. La seconde de 1980 à
1990 incluait les cognitions. On parlait de thérapies
cognitivocomportementales ; il faut cependant noter que les méthodes de
désensibilisation des émotions étaient déjà beaucoup pratiquées à cette
époquelà. Depuis 1990 seulement, les thérapies cognitivo-comportementales tiennent
compte des émotions. En 1991, se tient à Quimbra, au Portugal une réunion
des présidents d’Associations Européennes de Thérapies Comportementales.
C'est à ce moment-là que d’une part s’impose l’aile cognitive des thérapies
comportementales. Plusieurs associations ont ajouté à leur sigle la lettre C, telle
l’association française qui devient AFTCC « Association Française de Thérapie
Comportementale et Cognitive ». Mais, par ailleurs, d’autres bases ont été
soulevées lors de cette réunion : les présidentes et présidents de France,
Portugal, Islande et Belgique ont insisté pour que l’émotion soit aussi reconnue
et impliquée. En 1997, le centre Henri Wallon organise deux journées d’études
sur le thème de l’émotion et ce n’est qu’en 2006 que, pour la première fois, les
journées régionales de thérapie comportementale et cognitive organisées à
Avignon proposent un congrès où l’on parle enfin de la place des émotions. En
2006, le centre Henri Wallon fête ses 30 ans d’existence avec comme intitulé
pour sa journée scientifique : « Sous le signe de l’émotion ». Il faudra attendre 2007
pour découvrir un livre dans lequel l’émotion est au centre des thérapies : Pierre
Philippot publie « Emotion et psychothérapie » où il explique que les émotions
peuvent être des phénomènes régulateurs et aussi être utilisées comme moyens
de changement thérapeutique. Nous sommes actuellement dans une phase
d’évolution des thérapies basées sur la démarche scientifique et l’on pourrait
parler de thérapies émotivo-cognitivo-comportementales. Cette triade émotion,
cognition, comportement forme une unité, mais c’est surtout grâce à l’émotion
que le changement s’obtient.

Deux thérapies prennent en compte les échanges émotionnels sans toutefois
en faire le principe directeur de leur intervention : la Thérapie d’Echange et
Développement dite TED (Barthélémy, Hameury & Lelord, 1995) et la thérapie
de Développement par l’imitation (Nadel, 2011 ; 2014).
13 Le programme T.S.A., à référence neurodéveloppementale, propose de
solliciter et d’encourager l’échange au cours du jeu, et grâce à cet échange, de
développer la communication non-verbale et verbale. Il contribue ainsi à la
rééducation fonctionnelle de l’interaction sociale. L’idée est que les acquisitions
ne sont pas seulement le résultat de conditionnements ou d’apprentissages,
mais aussi d’une curiosité physiologique naturelle, une soif de connaître qui
suscite des acquisitions libres. Trois principes orientent à la fois l’enfant et le
thérapeute : la sérénité pour aider à la sélection des informations, la
disponibilité pour favoriser l’acquisition libre et la réciprocité suscitée par
l’imitation libre et sous-tendue par le plaisir d’apprendre.
Le programme de Développement par l’imitation peut être pratiqué soit
comme intervention globale, soit en complément spécifique, selon le profil de
l’enfant. Déjà testé avec succès localement en France (Scarpa et al, 2011), il est
pratiqué dans plusieurs centres suédois (Heimann et al, 2010). Il s’agit d’utiliser
l’imitation non pas seulement comme moyen d’apprentissage (ce que font tous
les programmes d’intervention) mais aussi comme moyen de communication
non verbale. Dans ce cadre, l’imitation constitue une synchronie entre ce qui est
perçu comme venant de soi et ce qui est reçu comme venant de l’autre. Elle a
de ce fait un autre effet : elle est affiliative et procure une réaction émotionnelle
positive et forte non seulement sur celui qui est imité mais aussi en retour sur
l’imitateur : il s’agit d’une rencontre dans l’émotion. En alternant le rôle
d’imitateur et de modèle, comme le font spontanément les enfants typiques
préverbaux, l’intérêt pour l’autre s’organise d’autant plus facilement que l’autre
fait la même chose que soi. Une telle alternance sollicite l’autonomie sociale
puisque l’enfant sélectionne lui-même ce qu’il imite. Il apprend ainsi à prendre
l’initiative d’alterner les rôles. C’est aussi ce dont il a besoin pour communiquer
par le langage. Pour ses deux usages, l’apprentissage et la communication,
l’imitation recrute de nombreuses compétences comme l’attention sociale, la
capacité à relier des moyens et des buts, la planification, la mémoire, la
représentation, le contrôle de son activité, et surtout l’attention conjointe, la
synchronie avec l’autre et le tour de rôle qui sont les trois éléments en jeu dans
toute forme de communication. En exerçant l’imitation, on exerce ces
différentes compétences. Ce programme vise donc à stimuler le développement
général au moyen de l’imitation.
Vermeulen (2009) opère une synthèse intéressante des déficits des autistes
en matière d’émotion ainsi qu’une analyse de la littérature qui montre d’ailleurs
combien la communication émotionnelle reste particulièrement déficiente dans
l’autisme et que les approches thérapeutiques actuelles sont encore à réfléchir, à
préciser et à diversifier.
Depuis 1975, nous menons, dans le centre Henri Wallon, une approche qui
vise à soigner ces enfants par l'émotion. Chez tous ces enfants, notre objectif
est de faire apparaître les émotions de base en rapport avec leurs ressentis
et de les amener à les exprimer de façon adéquate par rapport aux
14
situations ; il faut qu’ils puissent les reconnaître sur autrui à travers leurs
expressions faciales, gestuelles et posturales, et participer à ce que l’autre
ressent et exprime et ce, en partageant ses sentiments. Tout un programme
auquel, depuis 1975, des centaines d’enfants atteints de troubles du spectre
autistique ont répondu positivement.
Nous montrons qu'il est possible de restructurer une communication
émotionnelle adéquate chez les enfants atteints de tels troubles : la
communication émotionnelle existe chez tous au terme du traitement. La
création, le développement d’outils et l’évaluation de notre méthode ont occupé
quarante ans de recherches, et celles-ci sont encore perfectibles. Soulignons
qu’il est aussi possible d’observer l’incidence de l’évolution de l’émotion sur les
autres fonctions : motrice, langagière, mnésique, attentionnelle et cognitive.
Répétons que pour construire notre méthode, nous avons donc fait le choix
d'ancrer notre réflexion dans un cadre théorique adoptant une perspective
développementale globale qui donnait à l'émotion le rôle essentiel, en
l'occurrence le modèle ontogénétique de Wallon. Pour cet auteur, l'émotion
s'organise progressivement en s'appuyant sur l'évolution biologique de l'enfant.
Il dira que c'est l'émotion qui fait le passage du biologique au psychique. Elle
s'articule avec les compétences physiologiques déjà possibles pour se traduire
en comportements organisateurs, spécifiques à chaque étape de développement.
Chez les enfants troublés dans leur développement, ces comportements
peuvent ne pas s'être mis en place. Pour les faire émerger, il nous fallait donc
disposer d'un outil thérapeutique pertinent. Les thérapies comportementales,
non seulement se rattachaient à la démarche scientifique dont nous avions le
souci, mais aussi nous apportaient les paradigmes propres aux apprentissages
nous permettant d'atteindre notre objectif.
Ainsi, notre préoccupation a été de concevoir notre approche
thérapeutique centrée sur l'émotion et réfléchie dans une perspective
développementale globale (Wallon) et ce en accord avec la démarche
scientifique propre à la méthodologie comportementale.
Dans notre approche, chaque enfant sera pris en charge par une équipe
pluri-disciplinaire : psychologue, logopède, psychomotricien, ergothérapeute et
parfois éducatrice. Le rôle de chacun sera défini lors de la réunion de synthèse
avec le groupe. Ce rôle spécifique sera précisé pour chaque intervenant en
fonction de sa spécialisation. Chacun participera à la restructuration des
interactions émotionnelles, cognitives et sociales de l’enfant. Parfois en
logopédie certains programmes sont comparables à des modèles pédagogiques
de l’ABA mais appliqués de façon plus souple et émotionnelle. Mais une
parenté peut se faire avec le modèle Denver car il a le souci de mettre en place
des interactions sociales adéquates. Sans doute existe-t-il également des points
communs avec les modèles de C. Barthelémy et G. Lelord mais on peut surtout
trouver des ponts avec le programme d’imitation de J. Nadel ; en effet à chaque
étape d’évolution, on retrouve dans notre projet, des programmes par modeling
dans lesquels l’imitation intervient sous des formes diverses.

15
Toutefois, nous nous différencions de tous les modèles comportementaux
préalablement évoqués par une plus grande implication des ressentis
émotionnels que nous nous efforçons de faire surgir lors de stimulations à
caractère hédonique en tenant compte de leurs rôles dans le développement
global de l’enfant.

Nous n’avons pas perdu de vue que les enfants du spectre autistique sont en
contact quotidien avec différents milieux de vie : famille, école, centre. Il nous
est apparu important d’entrer en contact avec chacun de ces milieux et
d’analyser les rapports que le centre pouvait mettre en place avec chacun d’eux.
Jean-Marie Bouchard, professeur associé à l’Université du Depuis 1984,
Québec à Montréal est venu former notre équipe à y pratiquer « les plans de
services individualisé et intersectoriel ». Nous lui avons demandé de nous
rédiger un article sur cette pratique innovante qui propose une démarche de
partenariat entre ces différents milieux.


Références
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17 CHAPITRE 1. TROUBLE DU SPECTRE DE L’AUTISME
A. QUEL EST CE TROUBLE ?
Cette question demande d’abord une référence aux grandes classifications
des troubles mentaux. Les deux plus importantes, l’une américaine (DSM),
l’autre internationale (CIM) sont toujours en recherche et apportent des
modifications régulièrement. Elles tiennent compte des déficiences de la
communication et des interactions sociales ainsi que des aspects restreints et
répétitifs des comportements. Mais elles tiennent compte de la présence ou
l’absence : d’une déficience intellectuelle, d’un trouble du langage, d’un
facteur médical, génétique ou environnemental connus, d’un trouble
neurodéveloppemental ou comportemental, de catatonie.
Les critères selon les classifications
Le terme de Troubles Envahissants du Développement (TED) est apparu
fin du siècle dernier pour caractériser des enfants présentant certains syndromes
comportementaux. C’est en 1993 que l’Organisation Mondiale de la Santé
(OMS) le publie dans sa dixième classification internationale des troubles
mentaux (CIM-10). L’Association Américaine de Psychiatrie (APA) adopte
aussi le même terme en remplacement de celui de Troubles Globaux du
Développement, utilisé par le DSM-III en 1980 et le DSM-III-R en 1987. Elle
emploie, en 1994 dans le DSM-IV, et en 2000 dans sa quatrième édition, le
DSM-IV-TR, le terme de Troubles Envahissants du Développement. Il
apparaîtra aussi dans la Classification Française des Troubles Mentaux de
l'Enfant et l'Adolescent (CFTMEA) en 2000 mais en quasi analogie avec celui
de psychose. La dernière classification en date, est celle du DSM 5 en 2013 qui
remplace le terme de trouble envahissant du développement (TED) par celui de
trouble du spectre autistique (T.S.A.).
En fait, les dénominations successives de ce trouble dans les classifications
sont le résultat d’une évolution du concept d’autisme. Ce terme fut utilisé pour
la première fois par le psychiatre Bleuler, en 1911, pour désigner, chez des
patients schizophrènes adultes, la perte de contact avec la réalité et le retrait
social. A la même époque, les psychiatres qui s’occupaient de troubles infantiles
du développement les ont qualifiés de "démence précoce" ou de "schizophrénie
précoce". Kanner, en 1943, parle d’autisme pour l'enfant en décrivant onze cas
de sujets âgés de 2 à 8 ans se caractérisant par un retrait social et une incapacité
ou un refus à communiquer avec l’autre : l’isolement autistique (aloneness). Il
dit que le trouble fondamental le plus profond de ces enfants est l’incapacité à
établir des relations de façon normale avec les personnes et ce, dès le début de
la vie. Il ajoutait qu’il ne s’agissait pas d’un mécanisme schizophrénique,
c’est-à-dire d’une rupture de relations préalablement établies. Toutes les
actions et paroles de ces enfants sont régies par la recherche de solitude. Un
autre signe pathologique est le besoin d’immutabilité (sameness). Ce besoin
regroupe tout un ensemble de signes qui témoignent d’une intolérance au
changement : tout doit rester dans un même ordre que celui vu pour la
première fois, les choses doivent être dites de la même façon sous peine de
réactions violentes, avec une tendance marquée pour les ritualisations et le
besoin de maintenir les choses et action dans leur état premier. Le désir
d’immutabilité est accompagné d’anxiété et présente un caractère obsessionnel.
Un autre signe est la présence de stéréotypies, qui se caractérisent par la
répétition de comportements démunis de sens, sans rapport avec le contexte.
Elles peuvent consister en stéréotypies motrices de tapotement, battement
d’aile, mordillement, giration, mais aussi en stéréotypies verbales, telles que des
répétitions de sons, d’un mot, d’une mélopée. Ces enfants présentent
fréquemment aussi des troubles du langage qui vont du mutisme total à un
langage qui ne véhicule aucune communication à destination d’un autre, ce
langage peut présenter des singularités telles que de l’écholalie immédiate et
différée et des inversions pronominales. Notons encore des peurs précoces et
extrêmes qui surviennent par exemple vis-à-vis des bruits de moteurs, de trains
qui passent, d’aspirateurs, de foreuses,…
Dans le DSM-5, nouvelle classification américaine, ils décrivent ce
syndrome sous le terme de trouble du spectre autistique ou trouble du spectre
de l’autisme (T.S.A.) en tenant compte essentiellement des points suivants :
A. Déficits persistants de la communication sociale et des interactions
sociales qui se manifestent par des déficits de la réciprocité émotivo-sociale, des
déficits dans les comportements de communication non-verbaux utilisés pour
les interactions sociales et des déficits dans le développement, le maintien et la
compréhension des relations.
B. Aspects restreints et répétitifs des comportements, intérêts, ou activités
qui se manifestent par des mouvements moteurs stéréotypés ou répétitifs, une
insistance sur l’immuabilité, une adhésion inflexible à des routines, ou à des
modèles ritualisés de comportements verbaux ou non verbaux, des intérêts
restreints et figés et une hyper- ou hypo-réactivité sensorielle, intérêts
inhabituels pour les aspects sensoriels de l’environnement.
C. Les symptômes doivent être présents au début du développement ou
peuvent être masqués par des apprentissages.
D. Les symptômes causent une altération cliniquement significative dans le
fonctionnement quotidien.
E. Ces perturbations ne peuvent pas être expliquées par une déficience
intellectuelle ou un retard du développement global. Cependant, ces facteurs
peuvent être associés au spectre autistique.
20
Dans cette classification nous retrouvons la description de Kanner en 1943
mais aussi l’influence des recherches de Lorna Wing (1979) qui, par une étude
statistique, mettait en évidence des troubles qui correspondaient bien à un
syndrome autistique. Il s’agissait des altérations qualitatives des interactions
sociales telles l’appréciation inadéquate des signaux émotionnels, l’absence de
réaction aux émotions d’autrui,…Le deuxième critère était les altérations
qualitatives de la communication avec retard ou absence de langage, … et le
troisième, l’aspect restreint, répétif et stéréotypé du comportement, des
intérêts et des activités. Si les classifications du CIM-10, du DSM-IV TR
reprennent les trois critères intégralement, il semble que le DSM-5 ait synthétisé
les deux premiers sans en perdre aucune particularité. En effet, le T.S.A.
regrouperait un ensemble de troubles neurodéveloppementaux complexes
caractérisés par deux catégories de comportements atypiques, l’un portant sur la
communication sociale et les interactions sociales alors que le second
toucherait les aspects restreints et répétitifs des comportements, intérêts
et activités.
Nous insisterons sur deux difficultés présentes chez une personne avec
T.S.A. et soulignées par l’Autism Canada Foundation, (2011) : un manque
d’intérêt pour l’environnement et un manque d’intérêt pour les interactions
sociales.
Par le DSM-5, les auteurs estiment que la prévalence de l’autisme dans la
population serait de un pour cent tant pour les enfants que les adultes. Ils
voudraient savoir si ces taux plus élevés reflètent un élargissement des critères
diagnostiques qui inclueraient des cas inférieurs au seuil déterminé, des
différences de méthodologie de l’étude, ou encore une véritable augmentation
de la fréquence du trouble du spectre autistique. Il faut signaler que sous le
vocable T.S.A., le DSM-5 inclut le trouble autistique, le syndrome d’Asperger,
le trouble désintégratif de l’enfance et le TED non spécifique.
Cette dernière classification se réfère aux deux domaines
psychopathologiques : la communication sociale et les comportements
restreints, répétitifs et tient compte de trois niveaux de gravité différents ainsi
que du soutien souhaitable pour chacun d’eux.
Le niveau 3 est le plus grave et nécessite un soutien très important :
La communication sociale : déficits sévères des compétences de la communication sociale,
verbale et non-verbale qui provoquent des altérations graves dans le fonctionnement avec des
initiations très limitées des interactions sociales et des réponses minimales aux stimulations
sociales des autres.
Comportements restreints, répétitifs : il y a une rigidité des comportements avec une
extrême difficulté à faire face aux changements, on trouve aussi des comportements restreints,
répétitifs dans tous les domaines du fonctionnement. L’enfant rencontre des difficultés voire
même une grande détresse pour changer d’objectif ou d’action.
Le niveau 2 nécessite un soutien important :
La communication sociale : est marquée par des déficits de compétences verbales et non
verbales. Malgré les aides en place, des déficiences sont visibles et l’initiation est limitée dans
21 les interactions sociales. Il y a aussi une réduction des réponses ou des réponses anormales aux
sollicitations des autres.
Comportements restreints, répétitifs : comme dans le groupe 3, il y a des rigidités de
comportements et de grandes difficultés à faire face aux changements. Des comportements
restreints et répétifs apparaissent assez souvent pour être évidents pour un observateur
occasionnel. Tout comme dans le niveau précédent, il y a des difficultés et même de la détresse
pour changer d’objectif ou d’action.
Le niveau 1 nécessite un soutien :
La communication sociale : il n’y a pas de soutien mis en place mais des déficits de la
communication sociale provoque une faiblesse qui est perceptible par tous. Des difficultés à
initier des interactions sociales avec des réponses atypiques ou inefficaces face aux stimulations
des autres. On peut voir apparaitre un intérêt réduit pour les interactions sociales.
Comportements restreints, répétitifs : il y a toujours rigidité des comportements qui
interfèrent dans différents contextes. On observe une grande difficulté pour passer d’une activité
à l’autre tout comme des problèmes d’organisation et de planification ce qui interfère avec
l’indépendance.
En fait, les différences entre ces trois niveaux se déclinent en intensité et en
nuance des spécificités propres à cette pathologie.
Spécificité du langage
L’apparition du langage chez les autistes est souvent tardive, presque
toujours après l’âge de trois ans, mais l’expression langagière peut survenir plus
tardivement encore, vers 7, 8 ou 9 ans, ou même ne jamais se manifester. Le
retard du développement n'est pas le seul critère à retenir. Quand il y a
utilisation du langage, cela se fait de manière spécifique ; celui-ci présente des
anomalies : l’écholalie, l’inversion pronominale, des néologismes, un langage
stéréotypé et la morphologie de leur langage peut être répétitive. L’écholalie se
rencontre sous différentes formes : l’enfant peut répéter la dernière syllabe du
dernier mot prononcé par l’interlocuteur mais aussi le dernier mot ou même un
dernier morceau de la phrase. Cette répétition peut être immédiate ou différée.
Quand elle est différée, elle interfère souvent avec le sens du discours entamé.
Par exemple, la phrase : « il fait froid, mets ton manteau » revient à tout moment
sans aucun lien avec ce qui est dit. L’inversion des pronoms est courante, le
« je » est rare, tout comme le « tu », c’est le « il » qui est le plus fréquent. Ceci
ressort probablement des difficultés qu’ont les enfants autistes à se distinguer
d’autrui et à se reconnaître eux-mêmes. Les néologismes sont souvent dus à une
mauvaise connaissance de la langue. Le langage stéréotypé est courant. On peut
trouver un langage exagérément formel (parler comme un savant ou un
dictionnaire ou comme une speaker à la télévision). Le vocabulaire de ces
enfants est généralement réduit, et face aux différentes situations quotidiennes,
ce sont souvent les mêmes mots et les mêmes phrases qui sont employés.
Fonctionnement cognitif
Le CIM-10 souligne que l’autisme peut s’accompagner de niveaux très
variables de QI et qu’un retard mental significatif s’observe chez 70 % des cas.
22 Kanner pensait que les autistes étaient d’intelligence normale, mais Leboyer
(1985) écrit que cette hypothèse est dépassée puisque 30% seulement d’entre
eux montrent un quotient supérieur à 70. Ce pourcentage est loin d’être
constant dans toutes les recherches, ainsi que le souligne Mottron (2007). Cet
auteur se réfère aux études de Honda et al. (1996), qui estiment que 50 % des
autistes sont déficients intellectuellement, de Baird et al. (2000), qui n’en
trouvent que 40%, et de Kielinen et al. (2000), pour qui il n’y en aurait que
25%. En 2001, Chakrabarti et Fombonne, eux, en relèvent 70%.
Que traduisent des variations aussi marquées entre les résultats de
recherches ? Selon toute vraisemblance, que les outils utilisés pour évaluer
l’intelligence doivent être mis en cause. En accord avec Mottron (2007), nous
pensons que l’application des tests de Wechsler aux autistes ne différencie pas
assez l’adaptation de l’enfant à une situation de test et l’intelligence comme telle.
Pour cet auteur, chez les enfants non autistes, intelligence et adaptation à la
tâche ne sont pas séparables mais bien s’il s’agit d’évaluer l’intelligence
autistique. Avec humour, mais sagacité, Mottron analyse des situations dans
lesquelles la mesure de l’intelligence n’est pas valable et souligne les analogies
avec l’approche de l’intelligence autistique. Il compare un autiste devant passer
un test d’intelligence à un jeune chien à qui on demanderait de grimper dans un
arbre ou un bantou que l’on interrogerait sur le code de la route occidentale,
c’est-à-dire à des sujets possédant des spécificités qui les rendent inaptes à
répondre à la demande faite sans pour autant que l’on puisse douter de leur
intelligence de chien ou de bantou. Il comparera encore cet enfant autiste à un
enfant de cinq ans à qui on demande de résoudre des problèmes qu’on ne peut
solutionner qu’à 15 ans. Il met ainsi en cause l'adéquation du test par rapport
aux compétences du sujet. On ne peut pas tester l’intelligence d’un aveugle par
des tests d’images ou de lecture, ni celle d’un sourd par des tests verbaux.
Certains autistes cependant réussissent des tests traditionnels (Wechsler). Le
résultat ne peut pas être comparable à celui d’enfants non autistes passant la
même épreuve, et le QI obtenu demanderait des interprétations différentes.
Bernot (2011), lui-même TED, regrette que : « les outils d'évaluation actuels, en
particulier ceux affirmés "reconnus internationalement" et "scientifiquement validés" ne
répondent jamais à la question » de la réelle compétence de l'enfant évalué. Il
montre la gravité d'un diagnostic erroné de déficience mentale, par exemple.
Celui-ci amènera l'environnement éducatif et pédagogique à élaborer des
programmes adaptés à la déficience mentale. Le réel potentiel de l'enfant ne
sera pas exploité et les apprentissages qu'il aurait pu faire, et qui ne le seront
pas, conduiront en quelques années à une réelle incompétence qui confirmera le
premier diagnostic. J. Nadel (2011) conforte la réflexion de Bernot en rappelant
la position de Binet (1908) concernant l'épreuve qu'il avait élaborée avec Simon.
Avec ironie, il aurait déclaré « l'intelligence, c'est ce que mesure mon test ». En effet, ce
que Binet et Simon voulaient mesurer en réalité, avec leurs épreuves, c'était le
niveau d'adaptation scolaire en fonction de l'âge et donc pas l'intelligence. Si
l'on se réfère à la position scientifique de Claude Bernard, il ne faut comparer
que ce qui est comparable. Or, les recherches de ces dernières années décrivent
23
une intelligence spécifique au trouble du spectre de l'autisme. L'intelligence de
ces enfants n'est donc pas comparable à celle d'une population tout-venant et
ne peut être évaluée au moyen des tests existants puisque ceux-ci sont étalonnés
sur une population générale. Et l'on pourrait faire la même réflexion pour tout
moyen d'évaluation étalonné de la même manière.
Signalons que l'observation clinique doit, dans toute évaluation de ces
enfants, jouer un rôle permanent. Nous voudrions donner ici un exemple où
l’intelligence d’une enfant a pu être observée cliniquement alors que la passation
d’un test ne permettait pas d’évaluer le niveau de développement de l’enfant. Il
était cependant appliqué par quelqu’un qui avait une grande connaissance des
autistes et une compétence indubitable dans le maniement de son instrument
d’évaluation conçu spécifiquement pour les enfants autistes. Le professeur
Raymond Leblanc, de l’université d’Ottawa, était venu former l’équipe des
psychologues du centre Henri Wallon à l’utilisation du P.E.P. (=Psycho
Educational Profil), il y a de cela plus de 25 ans. Il testait des autistes suivis au
centre. Son approche faisait l’objet d’un apprentissage par vidéo par les futurs
expérimentateurs. Kimberley, une autiste sévère de 4 ans, est amenée dans le
local par sa psychologue traitante, qui la dépose puis s’en va. Il faut préciser que
cette enfant est au stade de l’appel de stimulations agréables, au niveau du
corps, en psychothérapie. La compétence de l’expérimentateur sera mise en
échec. L’enfant veut sortir du local pour aller chez sa psychologue ; une de ses
stéréotypies est de jouer avec les clenches des portes qu’elle ouvre et ferme. Elle
échappe aux demandes de l’expérimentateur. Nous avons été obligés de mettre
une barrière avec des croisillons de bois pour qu’elle ne quitte pas la pièce. La
psychologue est venue rejoindre l’expérimentateur pour tenter de sécuriser
l’enfant. Kimberley se jette dans ses bras en disant « aller dans ton bureau,
manger ». La psychologue arrive à la calmer et le professeur peut enfin lui faire
des demandes. D’une façon systématique, l’enfant fait avec les objets proposés
autre chose que ce qui lui est demandé : elle fait mine de manger la plasticine,
elle joue avec les pièces à encastrer, elle se roule par terre sur les tapis en
répétant : « tu viens Annie, viens manger ». Il n’y a pas encore transfert de ses
comportements d’appel adressés vers sa thérapeute à une autre personne. Par
moment, elle se met debout pour satisfaire ses stéréotypies de manipulations de
la clenche et pousse la barrière de toutes ses forces pour la faire céder. A un
certain moment, l’expérimentateur lui met un miroir à manche dans la main ;
elle s’en empare, se regarde dedans puis se dirige vers la porte et passe le miroir
à travers les croisillons et bras tendus, elle se regarde dans le miroir, reste un
certain temps comme cela, elle se calme en observant son image virtuelle hors
du local. Le professeur lui dit : « tu te regardes dans le miroir et là, tu te vois dehors
n’est-ce pas ? ». La manière dont cette enfant a résolu son problème, qui consistait
à sortir du local, ne laisse aucun doute sur son fonctionnement cognitif. Elle
suivra d’ailleurs des études primaires ordinaires avec un programme
d’intégration, puis terminera normalement des études secondaires de travaux de
bureau, et entamera ensuite un cycle supérieur en secrétariat. Elle parle trois
24 langues, perfectionne actuellement son anglais, et effectue une spécialisation en
secrétariat juridique.
Avec ces enfants, le sens clinique du professionnel pourra expliquer leurs
réactions particulières en fonction de leur évolution et des différentes
spécificités de l’organisation fonctionnelle à laquelle ils sont parvenus. Dans
l’exemple présent, cette enfant recherchait le contact corporel avec sa
psychologue et elle était en désir anticipation de plaisir au niveau sensoriel :
satisfaction intéroceptive. Pour elle, une seule personne pouvait lui prodiguer ce
plaisir, sa thérapeute. Elle était toujours en comportement d’évitement
relationnel avec autrui. Donc l'échec de la passation de l'épreuve n'était pas dû à
un déficit intellectuel, mais plutôt à une incapacité, à ce niveau de
développement, d’interagir avec un inconnu.
Il faut admettre que beaucoup de facteurs peuvent expliquer la non
cohérence des résultats obtenus dans les recherches évaluant la déficience
intellectuelle chez les autistes. Avec les outils que les psychologues possèdent
actuellement, on a pu apprécier que le quotient intellectuel d'enfants avec
autisme se situait parfois dans les normes. C’est le cas des autistes dits de
hautniveau. Cependant, leur fonctionnement cognitif possède des spécificités qui les
singularisent par rapport à des enfants non autistes. Mottron (2004) a décrit ces
particularités dans un livre remarquable intitulé « L’autisme, une autre intelligence ».
Il y étudie les enfants atteints de troubles envahissants du développement sans
déficits intellectuels (TEDSDI). Les enfants atteints de TEDSDI se rencontrent
dans trois syndromes : l’autisme de haut-niveau (AHN), le syndrome
d’Asperger (SA) et certains troubles du développement non spécifiés (TEDNS).
Les AHN se détectent difficilement avant l’âge de 5 ans. La présence ou non du
langage est un élément déterminant, et si le langage est présent entre 4-5 ans, il
possède des caractéristiques (stéréotypé, idiosyncrasique, écholalie différée,…)
qui interfèrent avec des facteurs cognitifs intervenant dans l’établissement d’un
QI. Même si certains enfants autistes possédant le langage obtiennent des
scores de bonne réussite dans des épreuves non verbales, la construction même
des épreuves (Raven, PEP, WPPSI-R) ne permet pas de généraliser à une
bonne intelligence performancielle générale et à fortiori à un quotient
intellectuel global normal. Ce n’est qu’entre 6 et 8 ans, avec l’évolution du
langage, qui, tout en restant atypique, acquiert des niveaux phonologiques, de
vocabulaire et de syntaxe normaux, qu’il sera possible d’évaluer le niveau
intellectuel des enfants autistes, de voir s’il s’agit de légère débilité, de quasi
normalité intellectuelle ou de haut niveau cognitif. On pourra aussi apprécier ce
que Mottron (2007) appelle les pics d’habileté : dessin (reproduction d’un dessin
en associant les détails), le calcul de calendrier (capacité de donner le nom du
jour correspondant à une date donnée), le calcul mental arithmétique, les
aptitudes musicales, le langage informatique.
25 Références
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Ajuriagerra de J., 1986, Problèmes de terminologies utilisées dans les
descriptions et les concepts de psychoses infantiles, Enfance, n°1, pp 5-11.
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Constable
27
B. CONNAIT-ON CES TROUBLES ?


Ce sujet reste sensible. Nous exposons dans ce chapitre la
problématique que pose le problème de l’origine, est-elle génétique,
neurologique, environnementale. C’est Marie WINANDY qui traitera de
l’approche génétique et nous donnerons, ensuite, un aperçu de la
littérature sur les anomalies structurelles du cerveau et sur les facteurs
environnementaux.

Les recherches sur l’origine de ces troubles ont beaucoup plus porté sur
l’autisme.
C’est à Léo Kanner, pédopsychiatre né en Autriche en 1894, que revient le
privilège d’avoir utilisé le premier, dans l’histoire de la pédopsychiatrie, le terme
d’autisme pour désigner un syndrome touchant certains enfants. Après avoir
réalisé ses études à l’Université de Berlin et commencé sa carrière dans cette
même ville, à l’Hôpital de la Charité, il s’installe en Amérique et, à partir de
1930, il dirige la clinique psychiatrique du John Hopkins Hospital de Baltimore.
De là, il réalisera les observations cliniques qui déboucheront sur sa
compréhension de l'autisme, exposée dans son ouvrage qu’il publiera en 1943,
puis en 1946.
Comme le rappellent Lelord et Sauvage (1991), dès le début de ses
recherches, Kanner avait insisté sur certaines anomalies neurologiques du
comportement de ces enfants, telles que l’attitude anticipatrice du comportement
d’un autre à leur égard, tout comme l’absence d’ajustement postural quand un autre
les prend dans les bras. Ce chercheur avait suivi onze enfants et relevé certaines
anomalies : cinq sur les onze observés avaient une tête un peu grosse ; un
d’entre eux faisait des crises convulsives avec anomalies relevées à l’EEG,
auxquels il faut en ajouter deux autres qui en souffriront ultérieurement. Ce
sont ces observations qui avaient amené Kanner à attribuer à ce trouble un
caractère inné et endogène et ce, dès sa première publication.
On lui attribue souvent d’avoir impliqué la responsabilité des parents dans le
développement de ce syndrome. Il avait observé que les parents étaient des
intellectuels et qu’ils étaient issus de milieux aisés. Il notait surtout qu’ils se
comportaient de manière froide avec leur enfant. Cependant, ces observations
étaient biaisées. En effet, seules des familles aisé es, donc de bon niveau
socioculturel, pouvaient consulter dans cet hôpital. Il notait par ailleurs l’incapacité
innée de ces enfants à établir des contacts affectifs avec d’autres.
Ces déclarations de Kanner ont été aspirées par le mouvement
psychanalytique, dont Bettelheim sera le principal meneur. L’hypothèse
fondamentale de Bettelheim est que l’autisme serait un moyen de défense pour
lutter contre une angoisse de mort attribuable à l’incapacité de la mère à créer
une relation mère -enfant sécurisante. La responsabilité attribuée aux parents, et
plus particulièrement aux mères, a été une source de grandes souffrances pour
28
bon nombre de familles ayant un enfant autiste. Kanner a peut-être, au début,
été enclin à reconnaître ces hypothèses causales de l’autisme mais il s’est
rapidement démarqué sur ces idées et, en 1969, il l’exprimait clairement dans
une conférence à la National Society for Autistic Children. Il postulait que cette
forme clinique résultait d’un dispositif inné qui empêchait l’enfant autiste
d’établir des contacts affectifs avec le monde extérieur de la même manière que
d’autres enfants présentant des types de handicaps différents. En France, les
psychiatres de l’enfant ont peu cru à des facteurs innés. Ils ont privilégié les
hypothèses relationnelles avancées par la psychanalyse.

À la même époque, pendant la guerre, un autre pédopsychiatre autrichien,
né à Vienne en 1906, Hans Asperger publie en 1944" Les psychopathes autistiques
pendant l’enfance", traduit en 1998 seulement par Wagner, Rivollier et l’Hôpital.
Le professeur de pédiatrie Lazar fut le maître d’Asperger. Il s’était intéressé aux
enfants et adolescents victimes du conflit et avait permis aux premiers analystes
d’enfants en Autriche de travailler dans la clinique qu’il dirigeait mais, très vite,
comme le rapporte Constant (1998), Lazar va estimer que la démarche
psychanalytique n’est pas adaptée à l’enfance. Asperger suivra son maître.
Est-ce pour cela que son œuvre aura peu d’écho pendant 40 ans ou est-ce
dû à son adhésion à la « pédagogie curative », née en 1911 et attribuée à Von
Pirquet ? Asperger (1944) la décrit comme « une approche spécifique qui ne doit pas
être confondue avec la rééducation, une synthèse intuitive de la pratique médicale et éducative,
un outil référentiel qui s’adresse autant aux médecins qu’aux infirmières, aux enseignants,
aux thérapeutes ». Frith (1992) souligne qu’il y avait, à ce moment là, volonté
d’inclure la démarche pédopsychiatrique naissante au sein de la médecine
pédiatrique. A cette époque, les bases biologiques restaient, pour les médecins,
la référence première, et toute démarche curative ne se faisait qu’après un bilan
poussé d’orientation organique.
Asperger a étudié quatre enfants et pense, pour eux, à une origine
biologique héréditaire. Après avoir observé 200 sujets qui présentaient des
« symptômes psychiatriques à caractère autistique plus ou moins marqué » (1944), il
constate des traits psychopathiques similaires avec les parents et plus
particulièrement avec les pères ; il dira : « souvent ce n’était que certaines particularités
autistiques mais souvent aussi c’était les symptômes complets de la maladie » (op.cit). Dans
beaucoup de cas, le père des enfants autistes décrits par Asperger, exerçait une
profession intellectuelle. Il a aussi trouvé que les ancêtres de ces enfants sont
des intellectuels depuis plusieurs générations et qu’ils ont été amenés vers leur
profession par leurs caractéristiques spécifiques. Pour ce pédopsychiatre,
l’autisme est héréditaire.
La thèse des parents responsables va peu à peu s’estomper en Amérique,
mais elle va hélas s’implanter en France et pays voisins où elle sévira longtemps.
Actuellement, si le courant analytique a renoncé à impliquer les parents, certains
de ses adeptes attribuent encore aux mères la responsabilité de l'autisme de
l'enfant.
29 Par ailleurs, un nombre important de recherches sont apparues dans les pays
anglo-saxons et scandinaves, celles–ci touchent des domaines variés : la
génétique biologique, la neuropsychologie, la sociologie, la psycholinguistique.
De Meyer et al. (1981) ont recensé plus d’un millier d’articles publiés durant la
décennie 1970-1980 qui présentent toutes les garanties expérimentales et
méthodologiques.
Ce mouvement scientifique n’a pas été accepté par la France. Il y a même
été rejeté. L’article du docteur Escoffier-Lambotte dans le journal Le Monde du
14 février 1985 est assez illustratif à cet égard. Il portait sur les travaux de Ritvo
(janvier 1985) montrant par la méthode gémellaire que l’autisme aurait une
origine génétique. La réaction des pédopsychiatres français ne se fait pas
attendre et le même journal est prié de publier la réponse de trente-six
professeurs de psychiatrie. C’est vers René Zazzo, qui était alors Professeur
Emérite à l’Université de Paris X et ancien chef de service à l’hôpital Henri
Rousselle, que se tourne le docteur Escoffier-Lambotte. Zazzo répondra d’une
manière qui pourrait, 35 ans après, être une synthèse remarquable du problème
de l’autisme. Voici une partie du texte intégral de la réponse de ce psychologue :
« Deux remarques pour terminer.
Dans ce « libelle » des trente six, comme en toute dispute sur les
facteurs génétiques, et aussi bien chez les maniaques de l’hérédité que
chez leurs adversaires, on trouve la même déclaration lénifiante : la
réalité est complexe, tout est multifactoriel, et vive l’esprit
multidisciplinaire. Qui oserait dire le contraire sans se discréditer ? Ces
paroles de sagesse très générales servent de caution de bonne conscience
au dogmatisme qui jamais ne se connaît comme tel.
Ma seconde remarque porte sur le fond du problème et ne manquera
pas de me faire classer dans le camp des « hétérologues » par ceux qui ne
savent pas lire.
Contrairement aux trente six, je vous trouve trop réservée quand vous
employez le conditionnel (l’autisme serait) et nos éminents professeurs
bien mal informés lorsqu’ils écrivent « même si la preuve est apportée un
jour de l’influence de facteurs génétiques (…).
Ritvo ne fait que confirmer ce que l’on sait depuis plus de quinze ans.
Non pas que plusieurs facteurs peuvent jouer à la fois en interaction (ce
qui est banalité) mais qu’il existe plusieurs formes d’autisme.
Les notions d’autisme et de schizophrénie ont éclaté. Chacun de ces
vocables recouvre en fait plusieurs syndromes aux étiologies diverses. Il
est établi que certains autismes sont dus à des anomalies génétiques. Ce
qui n’exclut évidemment pas une psychothérapie. »
Que peut-on ajouter aujourd’hui à cette synthèse faite par Zazzo en 1985 ?
La réalité est complexe et multifactorielle, c’est une évidence. Des
recherches multiples et variées font connaître des facteurs intervenant dans
l’autisme. Mais ce que l’on ignore toujours c’est comment ces facteurs
s’articulent entre eux. L’utilisation de la méthode gémellaire semble aboutir à la
30
quasi certitude de la présence de facteurs génétiques dans le syndrome de
l’autisme dans son diagnostic le plus sévère. Peut-on penser qu’il en va de
même pour tous les troubles envahissants du développement du spectre
autistique ?
L’exemple suivant amène à se poser beaucoup de questions en ce sens. Un
couple de jumeaux homozygotes est présenté au centre par ses parents. Les
enfants souffrent de troubles envahissants du développement du spectre
autistique. Leur histoire est troublante. Les parents n’attendaient pas deux
enfants, et ce pour des raisons respectables d’organisation de vie de toute une
famille. A la naissance, c’est une surprise. Un prénom avait été choisi : Colas ; il
n’y avait pas de second prénom prévu, et le second bébé sera prénommé
Nicolas. Ce dernier pèse 2kg 800 mais le petit Colas doit aller en couveuse car il
ne pèse qu’1 kg 700. Très rapidement, dès qu’elle les voit, la mère culpabilise
son rejet de jumeaux et établit avec le bébé Colas, « celui qui en a le plus besoin »,
une symbiose compensatoire ; le papa s’occupe de Nicolas avec beaucoup de
compétence et d’affectivité. Il est indépendant et dispose du temps nécessaire.
Les enfants évoluent très particulièrement : bébés, ils se rejetaient et même
s’agressaient quand ils étaient ensemble dans un parc. A l’entrée à l’école à 2 ans
et demi, c’est une catastrophe pour les deux. Ils restent seuls dans leur coin et
en retrait des enfants de la classe. Ce sont des enfants peu affectueux avec leurs
parents. Ils se plaisent seuls, à jouer avec des trains, autos, encastrements. Ils
ont parlé très tard, après l’âge de trois ans, mais dès qu’il a commencé à faire
des petites phrases, Nicolas a parlé très rapidement et sans défaut d’articulation.
Par contre, Colas n’a parlé correctement qu’à 5 ans. A leur entrée à l’école
primaire, les apprentissages sont suffisants chez Colas mais irréguliers chez
Nicolas. C’est à ce moment-là que les parents consultent. Les enfants sont
d’intelligence moyenne inférieure : les quotients intellectuels sont
respectivement de 86 chez Colas et de 99 chez Nicolas, alors que les quotients
de développement moteur sont de 98 chez Colas et 89 chez Nicolas. Colas est
un enfant fonceur, agité, quelque peu incohérent dans ses interventions ;
Nicolas est un solitaire, maladroit, le faciès figé avec une expression de tristesse
permanente. La motricité fine pose problème chez les deux, surtout chez Colas.
Le patrimoine génétique est le même chez les deux enfants mais il n’est pas
seul, de toute évidence, à influencer la structure de personnalité de chacun de
ces enfants. Mais comment les nombreux facteurs intervenants, génétiques,
périnataux, développementaux et relationnels se sont-ils articulés pour aboutir à
des personnalités semblables par certains points et si différentes par d’autres ?
Leurs professions traduisent bien les particularités de chacun : Colas est
actuellement technicien spécialisé, mécanicien dentiste, et Nicolas est ingénieur
électronicien et travaille dans un centre où son action peut être individuelle.
Tous les deux exercent des métiers dans lesquels une méticulosité quasi
obsessive est une qualité, ils peuvent professer en retrait du groupe, et chacun a
gardé les différences cognitives qui le caractérisait enfant.
Cet exemple trouve partiellement sa réponse dans les apports de Mustard
(2010) : « les jumeaux monozygotes ont un ADN (génotype) identique, mais ils ne vivent
31
pas les mêmes expériences, ce qui entraîne, grâce à l’épigénétique, des différences sur le plan de
l’expression des gènes (phénotype). Les comportements des jumeaux identiques à l’âge adulte
(phénotype) peuvent différer dans une proportion de 20 à 30%. Cette différence est
probablement due à l’effet de l’épigénétique sur les fonctions neuronales pendant les premières
années du développement ».
Actuellement, on attend beaucoup de la recherche qui apportera
certainement, dans les décades à venir, des informations plus précises sur
l’articulation des causes génétiques avec d’autres causes dans la pathologie
infantile. C’est d’ailleurs le deuxième point soulevé par Zazzo, à savoir qu’il
existe plusieurs facteurs agissant en interaction dans l’organisation de l’autisme.
C’est pour lui une banalité que d’énoncer la chose, mais ce serait une avancée
remarquable de pouvoir connaître les modalités d’interactions.
Enfin, et c’est un troisième point important, il existe plusieurs formes
d’autisme. Les recherches actuelles sur la structure et le fonctionnement du
cerveau nous fournissent des informations étonnantes qui demandent à être
approfondies.
La pensée de Zazzo était prédictive car, actuellement, la plupart des pistes
de recherches sur l’autisme en parlent comme d’un syndrome d’origine
multigénique et plurifactorielle « avec association d’un ou de plusieurs gènes et de facteurs
d’environnement, sans oublier les facteurs « hasard » qu’on néglige trop souvent ›› (Tardif &
Gepner, 2003) et Gepner a d’ailleurs intitulé son dernier livre (2014) en utilisant
le mot « Autismes » au pluriel comme titre principal.

Depuis plusieurs années, au delà du débat génétique, de nouvelles pistes de
recherche ont apporté des informations pertinentes. La neurologie et la
neuropsychologie ont mis en évidence des anomalies cérébrales associées à
l'autisme, notamment concernant l'organisation neuronale. Par ailleurs, l'intérêt
se porte aussi sur le rôle de facteurs environnementaux et biologiques.
L'ensemble des résultats, bien que hautement intéressant, n'objective pas de
relations causales évidentes, et les niveaux d'association restent insuffisants,
suggérant encore une fois que ces facteurs, comme les données génétiques, ne
sont ni seuls ni entièrement responsables d'un tableau autistique.
La communauté scientifique manque donc, à l'heure actuelle, de modèles
permettant d'expliquer, de façon certaine la survenue d'autisme. Les chercheurs
tentent toujours de comprendre comment s'organisent facteurs de risque et
facteurs de protection dans le développement de cette pathologie.

Références
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française, 1998, Wagner E., Rivollier N., & L’Hôpital D., Le Plessis
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32
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Zazzo R., 1985, Le dossier de l’autisme s’enrichit, Raison Présente,76, 115-122.


Nous avons pensé qu’il serait intéressant d’avoir plus d’informations sur les faits le plus
souvent mis en cause concernant les troubles du spectre autistique. Nous nous sommes donc
interrogés sur les facteurs génétiques, les anomalies cérébrales, et les facteurs
environnementaux.
C’est pour les facteurs génétiques que les questions que nous nous posions restaient
généralement sans réponse satisfaisante. Ainsi, cette généralisation si souvent entendue :
« l’autisme, c’est génétique », nous ne pouvions pas y adhérer. Que certains cas d’autisme
soient génétiques, c’est évident, mais peut-on en faire, actuellement, une telle généralisation ?
Cette attitude pose problème lorsque des résultats sont érigés en vérité absolue « l’autisme est
génétique ». Pour nous éclairer sur le rôle des facteurs génétiques dans l’autisme et pour faire le
point sur l’état actuel des connaissances dans ce domaine, nous avons sollicité la collaboration
d’une chercheuse en génétique à l’Université de Liège, le Docteur Marie Winandy. Nous lui
avons d’abord demandé de rappeler quelques généralités sur le fonctionnement des gènes et les
dysfonctionnements génétiques, et ensuite de synthétiser les résultats obtenus les plus
significatifs à l'heure actuelle.
Nos préoccupations étaient les suivantes :
• Existe-t-il un ou plusieurs gènes responsables de l’autisme ? Ou bien, le gène de
l’autisme est-il introuvable ?
• Si l’autisme n’est pas monogénique, connaît-on les différents gènes responsables du
phénotype autistique ?
• L’autisme peut-il être associé à d’autres troubles génétiques ?
• Observe-t-on des anomalies chromosomiques dans l’autisme ?
• En bref, où en est-on actuellement dans la recherche génétique sur l’autisme ?





33 1. Les facteurs génétiques par Marie Winandy
Qu'est-ce qu'un gène ?
Habituellement, le gène est défini comme le support moléculaire de
l'hérédité, c'est-à-dire de la transmission de caractères déterminés au sein d'une
espèce. La molécule chimique qui véhicule cette hérédité est composée d'acide
désoxyribonucléique (ADN) et se trouve dans le noyau de nos cellules. Les
caractères déterminés par la présence de tel ou tel gène sont le plus souvent
assumés par des protéines, qui sont en quelque sorte la "traduction
fonctionnelle" du gène concerné.
L'ADN est contingenté par groupes de gènes qu'on appelle chromosomes.
L'organisation en chromosomes permet une transmission fidèle des gènes lors
des divisions cellulaires au sein d'un organisme (lors de la croissance ou du
maintien des tissus), ainsi que la transmission des gènes aux individus de la
nouvelle génération issus de la reproduction. Dans ce dernier cas, le nouvel
individu reçoit la moitié de ses chromosomes de son père, et l'autre moitié de sa
mère, grâce à un processus de maturation particulier aux cellules reproductrices.
Actuellement, on estime que l'espèce humaine transmet son hérédité au
moyen d'environ 30.000 gènes, ce nombre étant régulièrement revu en fonction
1des dernières découvertes. Par comparaison, des organismes simples comme la
mouche du fruit en compte environ 14.000 et la levure de boulanger, 7.000.
Comment nos gènes fonctionnent-ils ?
Pour mieux comprendre le fonctionnement de nos gènes, nous prendrons
une comparaison littéraire. Imaginons que nous veuillons rédiger un livre. Pour
cela, nous devons maitriser un alphabet composé de lettres. De même, les
organismes vivants sont composés d'éléments unitaires simples (sucres, lipides,
acides aminés, acides nucléiques). Ces éléments unitaires sont agencés en des
formes plus complexes (les mots dans un livre, les molécules dans un
organisme). Ces molécules sont réparties en plusieurs familles : sucres et lipides
complexes, protéines, ADN, tout comme il existe plusieurs catégories de mots
(substantifs, verbes, conjonctions, …). Agençons maintenant nos mots en
phrases, dont chacune a un sens et peut être écrite de façon indépendante des
autres. Nos molécules sont assemblées en cellules qui peuvent fonctionner de
manière autonome, en présentant les caractéristiques d'un être vivant.
Tout comme les phrases forment des paragraphes, nos cellules sont
regroupées en tissus, dont la fonction dans l'organisme est spécifique. Plusieurs
tissus sont nécessaires pour former un organe ; de même, les paragraphes
constituent les chapitres de notre livre. Enfin, les différents organes permettent
aux individus d'assumer les différentes fonctions des êtres biologiques
complexes. Assemblons nos chapitres et nous aurons rédigé notre livre !
Cette comparaison permet de comprendre que le fonctionnement d'un gène
donné dépend de celui des autres gènes ; que certains gènes sont actifs dans
plusieurs organes ou tissus différents, alors que d'autres ne le seront que dans
34
un seul ; qu'on peut regrouper les gènes en familles selon la fonction précise
qu'ils exercent, etc.

Les troubles de fonctionnement des gènes ou mutations
Pour qu'un livre soit agréable à lire, il importe que tous les mots soient
correctement orthographiés et insérés dans des phrases en respectant la syntaxe
de la langue. Ainsi, pour nos gènes, il importe qu'ils soient complets, que leurs
éléments de base, les nucléotides, soient agencés dans le bon ordre, et qu'ils se
trouvent dans un environnement qui permette leur bon fonctionnement.
Il existe plusieurs types d' "erreurs" dans le fonctionnement des gènes, qu'on
appelle mutations. Elles sont soit chromosomiques, soit ponctuelles.

c.1. Les mutations chromosomiques peuvent porter sur un chromosome
entier, comme dans les trisomies (l'individu a trois exemplaires du même
chromosome, au lieu de deux), ou sur une partie de chromosome. Dans ce cas,
une grande partie de l'ADN est affecté, et ces mutations peuvent être mises en
évidence par des techniques de laboratoire relativement simples. Ces mutations
peuvent être :
• des duplications (portion de chromosome présente en plusieurs
exemplaires, au lieu d'un) ;
• des délétions (absence d'une partie de chromosome) ;
• des translocations (une partie de chromosome est intégrée dans un
autre chromosome ; elle n'est donc pas "à sa place" et cela peut
perturber le fonctionnement des gènes des chromosomes concernés) ;
• des inversions (une partie de chromosome est insérée à sa place
habituelle dans le chromosome, mais de façon inversée).
Ce type de mutation se produit à la suite de cassures dans le(s)
chromosome(s) concerné(s), qui seront ensuite réparées de façon inadéquate. Si
ces mutations surviennent dans la lignée germinale (c'est-à-dire les cellules
destinées à la reproduction, futurs ovocytes ou spermatozoïdes), elles seront
transmises à la descendance.
c.2. Les mutations ponctuelles concernent un seul nucléotide d'un gène,
et peuvent avoir comme conséquence une traduction inadéquate du gène en
protéine. On les classe en
• mutations décalantes : un nucléotide est perdu, ce qui entraine un
décalage dans la traduction du gène en protéine. Le plus souvent, la
protéine produite est tronquée ou non fonctionnelle.
• Mutations non-sens : un nucléotide est remplacé par un autre, avec
comme conséquence l'arrêt de la synthèse de la protéine.
• Mutations faux-sens : un nucléotide est remplacé par un autre, avec
comme conséquence l'ajout d'un mauvais acide aminé dans la protéine
en cours de synthèse. Selon la nature chimique de ce nouvel acide
aminé, la protéine pourra fonctionner à peu près comme la protéine
normale, ou sera non fonctionnelle.
35
• Mutations silencieuses : un nucléotide est remplacé par un autre, mais
cela n'a pas de conséquence sur la synthèse de la protéine
correspondante.
Ces mutations sont beaucoup plus difficiles à dépister que les mutations
chromosomiques et nécessitent la collaboration avec un laboratoire spécialisé.

Chez les patients autistes, quels sont les gènes
dont le fonctionnement est perturbé ?
Depuis longtemps déjà, on a constaté l'héritabilité des troubles autistiques,
sans que celle-ci soit aussi évidente que pour d'autres maladies (comme
l'hémophilie ou le daltonisme, pour lesquels la transmission de la version mutée
du gène entraîne automatiquement la maladie). L’étude comparative de jumeaux
homozygotes (issus d’un seul embryon) et hétérozygotes (issus de la
fécondation de deux ovules différents) montre en effet que le rôle des gènes est
prépondérant dans le développement de cette maladie. Les jumeaux vrais ont
plus de 90% de risque d’être tous les deux atteints, alors que les faux jumeaux
ne le sont que dans environ 20% des cas, ce qui est un peu plus élevé que le
2risque encouru entre frères et sœurs non jumeaux (10%) . Cette dernière
donnée suggère également un rôle de l’environnement (maternel) pendant
lequel les fœtus se développent, environnement partagé par les jumeaux (vrais
et faux) mais pas par les frères et sœurs issus de grossesses différentes. Les
facteurs environnementaux font à ce jour l’objet de recherches actives (voir par
3exemple la revue de Stolp publiée en 2012 ).
De nombreuses recherches ont été entreprises pour déterminer si un ou
plusieurs gènes pouvaient être la cause (principale ou favorisante) de l'autisme
et on a ainsi pu identifier une causalité génétique chez 20-25% des cas.
Le résultat de nombre de ces recherches est disponible sous forme de base
4de données . La fondation Simons pour la recherche sur l'autisme, basée aux
Etats--Unis, vulgarise le résultat des recherches les plus récentes au moyen d'un
5bulletin hebdomadaire. Nous essaierons ici d'en résumer les principales
découvertes.
d.1. Association avec d'autres troubles :
L'occurrence de troubles du spectre autistique en association avec d'autres
troubles est évidente, ce qui a conduit les chercheurs à investiguer de façon plus
active l'étiologie de ces maladies. Celles-ci peuvent être liées à un défaut de
fonctionnement d'un seul gène, ou d'un groupe de gènes, ou encore à une
anomalie du nombre de copies d'un ou plusieurs gènes (délétion ou duplication
de parties de chromosomes).

d.2. Anomalies monogéniques :
Chez ces patients, on peut attribuer les symptômes de type autistique au
mauvais fonctionnement d'un seul gène.
• Dans le syndrome du X fragile (1 à 3% des patients autistes), il existe
une mutation dans le gène FMR1 (duplications d'une petite partie de ce
36
gène). Si le nombre de duplications est supérieur à 200, il est associé à
une augmentation du risque de développer des troubles autistiques. Ce
gène FMR1 est impliqué dans la formation de connections entre les
neurones. Les souris chez lesquelles on a inactivé le gène Fmr1
présentent toute une série de comportements sociaux altérés, à
différents degrés selon la race de souris pour laquelle ce gène est
6inactif .
• le gène PTEN joue un rôle important dans le développement du
cerveau, la survie des neurones et la plasticité synaptique (c'est à dire la
faculté de changer les connections entre neurones). La mutation de ce
gène entraîne une macrocéphalie et une débilité importante, parfois
associées à l'autisme. Cette mutation est également impliquée dans
l'apparition de tumeurs cérébrales.
• le syndrome de Rett est provoqué par une mutation du gène MECP2.
Ce syndrome est dégénératif, et une de ses caractéristiques est la perte
progressive du langage, qui était déjà acquis. La croissance de
l'encéphale diminue également. Le gène MECP2 est indispensable au
maintien de la fonction neuronale. Il se trouve sur le chromosome X,
et les mutations de ce gène sont observées également chez les patients
qui souffrent de retard mental sévère lié au chromosome X. L'analyse
post mortem de cerveaux de patients autistes a mis en évidence des
7défauts d'expression de ce gène dans de nombreux cas . Certains
chercheurs ont créé un modèle avec des souris chez lesquelles on peut
réactiver le gène MECP2 préalablement désactivé. L'amélioration des
symptômes neurologiques de ces animaux permet d'entrevoir un
traitement pour les patients dont ce gène est muté.
• Les gènes SHANK3 et NLGNX4, ainsi que de nombreux autres, sont
impliqués dans la création, l'organisation ou le maintien des synapses
(connections entre les neurones qui permettent la circulation de
l'information dans le système nerveux). On a observé des mutations de
ces gènes chez plusieurs patients autistes, parfois au sein d'une même
8famille.
• Les patients souffrant de sclérose tubéreuse ont souvent des
9symptômes du spectre autistique (jusqu'à 50%) . On a découvert deux
gènes impliqués dans l'étiologie de cette maladie, TSC1 et TSC2, pour
lesquels un test génétique est disponible.
La grande majorité des gènes pour lesquels une mutation est associée à
l'autisme jouent un rôle dans la génération et la fonction des synapses, la
régulation de l'activité neuronale, le développement du système nerveux
10embryonnaire, ou encore la production et la régulation de neurotransmetteurs .

Par ailleurs, on a observé que certains troubles du métabolisme sont associés
au développement de l'autisme :
37
• Les dysfonctions des mitochondries, responsables de la gestion de
l'énergie au niveau de chaque cellule, sont présentes chez 20% des
11patients autistes (gène SLC25A12) .
• 5% des patients phénylcétonuriques développent des troubles
autistiques, si cette maladie n'est pas traitée très tôt dans l'enfance. Elle
est due au déficit d'une enzyme qui permet la conversion de la
phénylalanine en tyrosine par le foie. Lorsque la phénylalanine
s'accumule, elle devient neurotoxique, tout particulièrement pour le
cerveau en développement.
• Le syndrome de Smith-Lemli-Opitz entraîne un défaut de synthèse du
cholestérol. Plus de 50% de ces patients souffrent de divers degrés
12 13d'autisme , . En effet, le cholestérol entre dans la composition de
toutes les membranes cellulaires, et notamment celles des neurones.
Une déficience de cette molécule peut donc affecter la plasticité des
synapses. Il est possible d’améliorer les symptômes du syndrome
14autistique en administrant du cholestérol par voie orale à ces patients .

d.3. Anomalies chromosomiques :
On observe beaucoup d'anomalies chromosomiques chez les patients
autistes, mais seulement quelques-unes arrivent suffisamment souvent pour
qu'on puisse les soupçonner d'être la cause principale de l'autisme. Parmi
cellesci, notons les variations du nombre de copies d'un certain gène (10% des
patients). Ce nombre peut être diminué (délétion chromosomique) ou
augmenté (duplication). Ici aussi, l'analyse des gènes dont le nombre de copie
est anormal a montré qu'il s'agissait très souvent de facteurs essentiels lors du
développement du cerveau, notamment lors de la création de synapses au
niveau des zones déterminantes pour le développement du langage.
• Par exemple, une délétion des gènes présents dans la zone 16p11.2
affecte 1% des autistes, ainsi que 1.5% des enfants présentant des
troubles dans le développement du langage. Mais également des
patients schizophrènes, dyslexiques, hyperactifs, bipolaires, …
Les gènes situés dans cette zone ne sont donc pas l'unique cause des
troubles autistiques, mais participent à un déséquilibre fonctionnel qui aboutit à
diverses pathologies comportementales.
• On a observé qu'une délétion de la zone 7q11.23 aboutit au syndrome
de Williams, dont les patients présentent une hypersociabilité marquée.
Si au contraire, cette zone est dupliquée, les patients ont plus de risques
de devenir autistes. Ceci ouvre la porte aux recherches qui mettent en
relation la "dose" d'un gène et le comportement.
• La duplication de la région q11-13 du chromosome 15 maternel est
déterminante pour le syndrome de Prader-Willi, alors que la duplication
de la même région chromosomique, mais d'origine paternelle, aboutit
4, 15au syndrome d'Angelman .
38
Ceci a pu être expérimenté en laboratoire. Des souris dont on a
volontairement dupliqué la région chromosomique correspondante montrent
des degrés divers de pathologies neurologiques, (troubles de locomotion, des
apprentissages, ou encore du sommeil).
De plus, les tests de comportement effectués sur ces souris montrent que
celles-ci ont un comportement social altéré. Dans le test dit "des trois cages",
les souris normales ou affectées peuvent choisir de circuler entre trois cages.
L'une est vide, l'autre contient un objet et la troisième héberge un congénère
inconnu de la souris qui effectue le test. Les souris normales passent nettement
plus de temps à proximité du congénère inconnu que les souris mutantes, et le
moins de temps dans la cage vide. Ces dernières passent autant de temps près
de l'objet que près du congénère, ce qui indique que leur capacité d'interaction
16sociale est réduite .
Ces mêmes souris sont capables d'apprendre à retrouver une récompense
dans un labyrinthe aussi bien que les souris normales, mais ne modifient pas
aussi facilement leur chemin lorsqu'on change la récompense de place. Ceci
indique une certaine "inflexibilité" du comportement, caractère que l’on
retrouve chez les patients qui ont le syndrome d'Angelman.
• La trisomie 21 (présence de 3 chromosomes 21) ainsi que la
monosomie X (syndrome de Turner) sont associées à des troubles
mentaux, dont parfois des manifestations du spectre autistique.
Une étude portant sur une centaine de patients trisomiques a montré que
1719% d’entre eux présentaient aussi des troubles du spectre autistique . Ces
patients cumulant les symptômes autistiques avec la trisomie 21 ont un
comportement plus proche de celui des patients uniquement autistes que des
patients uniquement trisomiques, notamment en ce qui concerne les
interactions sociales, les stéréotypies de mouvement ou de langage et
l’hyperactivité.
• Les recherches continuent pour mettre en évidence de nouvelles
liaisons entre des défauts chromosomiques et les troubles
envahissants du développement. Pour cela, on analyse l'ensemble
des gènes de patients provenant de familles dont au moins deux
7, 18membres sont atteints de troubles autistiques . Ce type de
recherche, assez lourd à mettre en œuvre, aboutit cependant à
l'identification de nouvelles régions chromosomiques "à risque",
qui comportent beaucoup de gènes impliqués dans le
développement neuronal, ou la synthèse des neurotransmetteurs.

Le conseil génétique
Etant donné que de multiples causes génétiques peuvent provoquer ou
contribuer à la mise en place d’un syndrome autistique, il semble logique de
vouloir essayer de dépister les parents porteurs de gènes mutés, qu’ils
risqueraient de transmettre à leurs enfants. Ce type de dépistage est cependant
rendu difficile pour plusieurs raisons :
39
• De nombreux gènes différents semblent impliqués à des degrés
divers dans les pathologies de type autistique, chacun d’entre eux
n’étant associé à la pathologie que dans un pourcentage de cas
relativement faible.
• Il est très probable que dans les années qui viennent, on continuera
de découvrir des gènes dont la mutation prédispose ou provoque
l’autisme. Si on imagine aisément la complexité de la formation du
cerveau, du « câblage » des neurones pendant la vie fœtale et la
petite enfance, on comprend que de nombreux gènes sont
impliqués à des niveaux divers dans ce processus de
développement. Il est donc fortement probable que si on effectue
un dépistage aussi complet que possible à la lumière de nos
connaissances actuelles, celui-ci sera bientôt rendu caduc par les
prochaines découvertes. Ce type de dépistage aura donc une
sensibilité médiocre, puisqu’on risque de classer comme
« négatifs » des patients porteurs de mutations dont le rôle n’est
pas encore connu.
• Si on veut déterminer de façon aussi exhaustive que possible le
risque de développer une des pathologies du spectre autistique au
moyen de tests génétiques, on risque de devoir analyser de façon
extensive un grand nombre de gènes, ce qui va prendre un certain
temps et … engendrer un coût non moins certain ! Actuellement,
on a découvert un rôle plus ou moins important dans le
développement de l’autisme pour environ 300 gènes (Fondation
Simons). A titre de comparaison, un test de paternité portant sur
l’analyse de 25 gènes coûte environ 150 euros.
• Lorsqu’une anomalie chromosomique est connue chez un des
parents, ou a déjà été mise en évidence dans la fratrie, il est plus
simple d’instaurer un dépistage précoce de cette anomalie en
particulier (éventuellement pendant la vie embryonnaire).

Conclusions
Plus les recherches avancent, plus le nombre de gènes potentiellement
impliqués dans l'étiologie des troubles autistiques augmente (on en dénombre
actuellement plus de 300). L'état actuel des connaissances indique qu'il existe de
nombreuses variations génétiques qui agissent de concert ou qui prédisposent à
un déclenchement de l'autisme par des facteurs extérieurs. Parallèlement à ces
facteurs génétiques, le rôle de facteurs environnementaux qui influencent le
développement du cerveau fœtal pendant la grossesse est mis en évidence
(infection, immunité, qualité du placenta, échanges hormonaux entre mère et
enfant, intoxication au mercure, intolérance au gluten ou à la caséine, …).
Que faire alors de cette masse de résultats qui peuvent sembler disparates ?
40
Nous pensons qu’ils vont servir progressivement à mieux cerner les
différentes causes des différents types d’autisme, et donc probablement à mieux
19traiter chacun d’entre eux .
Par ailleurs, les thérapies comportementales mises en place par les
psychologues aident beaucoup de patients à gérer leur maladie et leur
permettent de vivre plus harmonieusement au sein de leur entourage. Ceci fait
l’objet d’autres chapitres de ce livre…

Références
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2 Ronald A, Happé F, Bolton P, Butcher LM, Price TS, Wheelwright S,
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Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 45(6), 691-699.
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Short of it : Gene and environment interactions during early cortical
development and consequences for long-term neurological disease. Front
Psychiatry. 3 (50) [epub].
4 www.projects.tcag.ca/autism
5 http ://sfari.org/, Simons Foundation Autism Research Initiative.
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Soderstrom H, Giros B, Leboyer M, Gillberg C, & Bourgeron T, 2003, Paris
Autism Research International Sibpair Study : Mutations of the X-linked
genes encoding neuroligins NLGN3 and NLGN4 are associated withautism.
Nature Genetics. 34 (1), 27-29.
9 Numis AL, Major P, Montenegro MA, Muzykewicz DA, Pulsifer MB, &
Thiele EA, 2011, Identification of risk factors for autism spectrum disorders
in tuberous sclerosis complex. Neurology. 76 (11), 981-987.
10 Autism Genome Project Consortium et al., 2007, Mapping autism risk loci
using genetic linkage and chromosomal rearrangements. Nature Genetics. 39
(3), 319-328.
11 Dhillon S, Hellings JA, & Butler MG, 2011, Genetics and mitochondrial
abnormalities in autism spectrum disorders : A review. Current Genomics. 12
(5), 322-332.
12 Sikora DM, Pettit-Kekel K, Penfield J, Merkens LS, & Steiner RD, 2006, The
near universal presence of autism spectrum disorders in children with
Smith-Lemli-Opitz syndrome. American Journal of Medical Genetics (A). 140
(14),1511-1518.
13 Lee RW & Tierney E, 2011, Hypothesis : The role of sterols in autism
spectrum disorder. Autism Research and Treatement. 653570 [epub].
41
14 Irena Bukelis, Forbes D. Porter, Andrew W. Zimmerman, & Elaine Tierney,
2007, Smith-Lemli-Opitz Syndrome and Autism Spectrum Disorder.
American Journal of Psychiatry, 164, 1655-1661.
15 Takumi T, 2011, The neurobiology of mouse models syntenic to human
chromosome 15q. Journal of Neurodevelopmental Disorders. 3(3),
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16 Nakatani J, Tamada K, Hatanaka F, Ise S, Ohta H, Inoue K, Tomonaga S,
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Yamauchi K, Tanda K, Takao K, Miyakawa T, Bradley A, & Takumi T,
2009, Abnormal behavior in a chromosome-engineered mouse model for
human 15q11-13 duplication seen in autism. Cell. 137 (7), 1235-1246.
17Moss J, Richards C, Nelson L, & Oliver C, 2012, Prevalence of autism
spectrum disorder symptomatology and related behavioural characteristics
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18 Yang MS & Gill M, 2007, A review of gene linkage, association and
expression studies in autism and an assessment of convergent evidence.
International Journal of Developmental Neuroscience. 25 (2), 69-85.
19 Bertrand Jordan. Autisme : le gène introuvable. De la science au business.
Ed Seuil, 2012.



2. Les anomalies structurelles du cerveau. Une revue partielle de la
littérature

Le crâne et le cerveau
a.1. Périmètre crânien
Déjà en 1943, Kanner avait relevé un développement crânien plus important
chez cinq des onze enfants autistes qu’il avait étudiés. Dans la suite, des
anomalies du périmètre crânien ont fait l’objet d’études. Fombonne et al. (1999)
examinent 126 enfants diagnostiqués autistes, dont 7 % avec autisme atypique.
Ils trouvent de la macrocéphalie chez 16,7 % d’entre eux et de la microcéphalie
dans 15% des cas. Fidler et al. (2000) relèvent des taux de macrocéphalie ( ≥
97ième percentile) plus élevés chez les autistes (12,2%) et chez leurs parents du
premier degré (15,5%) par rapport à des enfants atteints de sclérose tubéreuse
(9,5%) et leurs parents du premier degré (8,3%), l'ensemble de ces groupes
présentant des taux supérieurs aux données normatives. Hazlett et al. (2005)
relèvent, sur base de données issues de registres médicaux nationaux, que le
périmètre cranien est normal à la naissance mais qu’un accroissement
significatif se produit vers 12 mois. Dans un article de synthèse, Lainhart (2006)
évalue que 70% des enfants autistes présentent une surcroissance du périmètre
crânien durant la première année. Par ailleurs, ce chercheur avec d’autres (2006)
analysent 338 sujets du spectre autistique dont 208 diagnostiqués autistes
typiques. Ils trouvent un périmètre crânien plus grand que ce qui est attendu
pour la taille chez 17,3% des sujets du spectre autistique et chez 17,5%
42
d’enfants autistes. Les résultats de Bolton et al. (2001) montrent que les chances
pour qu’un enfant développe de l’autisme à l’avenir sont 5 fois plus élevées si
l’enfant présente de la macrocéphalie entre 5 et 13 mois.

a.2. Volume cérébral
Courchesne (2001) trouve que 90% des enfants autistes de son échantillon,
âgés de 2 à 5 ans, présentent un volume cérébral plus large que la norme.
Sparks et al. (2002) mettent en évidence, chez des enfants autistes âgés de 3 à 4
ans, entre autres, une augmentation significative du volume cérébral. Herbert et
al. (2003) trouvent des résultats similaires. Akshoomoff et al. (2004) observent
52 garçons avec autisme typique et autisme non spécifié, âgés de 2 à 5 ans et
dont le diagnostic définitif aura été confirmé à 5 ans, et 15 enfants à
développement typique. Les auteurs trouvent que les autistes de bas-niveau
présentent un cerveau plus gros, et en particulier un cortex préfrontal plus
volumineux, que les autistes de haut-niveau qui, eux, montrent un volume
identique à celui des sujets du groupe témoin.

a.3. Les lobes cérébraux
Bloss et Courchesne (2007), l'augmentation du volume cérébral serait Pour
principalement due à un excès de croissance des lobes frontaux et temporaux.
Carper et Courchesne (2000) observaient déjà un élargissement des lobes
frontaux tandis qu'Akshoomoff et al., en 2004 (op.cit), mettent en évidence un
gain de volume du cortex frontal chez les autistes de bas-niveau uniquement.
En revanche, Bigler et al. (2003) ne trouvent aucune anomalie de volume pour
le lobe temporal chez les autistes.

a.4. Matière blanche et grise
Courchesne (2001) montre un excès de matière blanche cérébrale et un
excès de matière grise corticale chez les enfants autistes. Par contre, chez les
adolescents avec autisme de son échantillon, les proportions de matière blanche
et de matière grise se situent dans les normes. Carper et al. (2002) constatent
une hyperplasie de la matière grise et de la matière blanche (jusqu'à 20% de gain
de volume) chez les autistes de 2 à 3 ans uniquement. Cette hyperplasie est la
plus prononcée au niveau des lobes frontaux, tandis que les lobes occipitaux
conservent des proportions proches de la norme. Herbert et al. (2003)
observent, eux aussi, que la matière blanche cérébrale tend à être
significativement plus importante d'environ 15%. Herbert et al. (2004)
comparent 13 garçons autistiques, 21 enfants avec troubles d’acquisition du
langage et 29 enfants typiques. Leurs résultats montrent que les enfants autistes
et ceux avec troubles de l’acquisition du langage présentent une quantité de
matière blanche anormalement élevée. Chez les enfants avec autisme, les
auteurs localisent les volumes les plus importants de matière blanche au niveau
du cortex préfrontal. Akshoomoff et al. (2004) constatent encore que, plus la
substance blanche et la substance grise sont volumineuses au niveau du cortex
préfrontal et du cervelet, plus les symptômes autistiques sont sévères et le
43
retard intellectuel important. Boddaert et al. (2009) réalisent une étude par
imagerie fonctionnelle sur 77 enfants avec autisme, âgés de 2 à 16 ans, et 77
enfants à développement typique, âgés de 2 à 18 ans. Leurs analyses mettent en
évidence trois types d’anomalies chez 40% des sujets autistes : des anomalies de
la substance blanche, un élargissement des espaces de Virchow-Robin et des
anomalies du lobe temporal. Plus précisément, ils relèvent des anomalies
bilatérales de la substance blanche chez 28% des sujets autistes au niveau de la
partie postérieure des cornes des ventricules latéraux, et observent, chez 22%
des sujets autistes, une perte de matière blanche et de matière grise dans les
lobes temporaux. Les auteurs ne trouvent aucune de ces caractéristiques chez
les sujets typiques. Schuman et al. (2010) étudient 41 enfants autistes âgés de 2 à
5 ans, suivis tous les 6 mois d’abord et chaque année ensuite, et les comparent à
41 sujets typiques du même âge. Leurs analyses portent sur un total de 193
scans. Les auteurs observent, chez les autistes âgés de 2 ans et demi
uniquement, une augmentation significative des volumes tant de matière
blanche que de matière grise, en particulier au niveau du cortex frontal, du
cortex temporal et du cortex cingulaire. Hyde et al. (2010) notent un excès de
matière grise dans les aires auditives primaires et associatives (lobe temporal) et
dans les aires visuelles primaires et associatives (lobe occipital) chez des autistes
adultes.

a.5. Vitesse de croissance du cerveau
Apports principaux
Courchesne (2004a, b, 2007) relate qu’une croissance anormale du cerveau
s’observe dans l’autisme durant les deux premières années de vie et qu’elle se
prolonge jusqu’à 4 ans, principalement dans les structures cérébrales,
cérébelleuses et limbiques qui sont impliquées dans les fonctions cognitives,
langagières, émotionnelles et sociales. Cette période de croissance excessive est
ensuite suivie d’un ralentissement ou d’un arrêt anormal. Selon l’auteur, ce
phénomène peut alors entrainer une rupture dans les processus de connexions
cérébrales qui serait responsable du développement de comportements
autistiques. Ce même auteur, avec ses collaborateurs (2011), a analysé 586 scans
d’autistes âgés de 1 à 50 ans suivis sur plusieurs années. Les chercheurs
constatent des variations de la taille du cerveau en fonction de l’âge chez les
autistes par comparaison aux sujets typiques. Plus spécifiquement, ils relèvent
une croissance anormale durant l’enfance et l’adolescence chez les autistes,
indépendamment du sexe, suivie d’une rapide réduction de taille, qui pourrait
s’accompagner d’un phénomène dégénératif dès l’adolescence jusqu’à un âge
adulte moyen. Cependant, Hardan et al. (2001) ne retrouvent pas ces résultats.
En effet, ces chercheurs étudient deux groupes de sujets, 16 individus autistes
sans retard mental et 19 sujets typiques adolescents et adultes. Leurs données
montrent une augmentation du volume cérébral moyen dans le groupe des
autistes, pourtant adultes. Carper et al. (2002) constatent que la vitesse de
développement de la matière blanche pariétale, frontale et temporale, ainsi que
de la matière grise temporale, est plus grande chez 38 autistes âgés de 2 à 11
44
ans, comparés à des sujets typiques appariés (respectivement 13% de gain de
volume contre 45%). Carper et Courchesne (2005) observent qu'entre 2 et 9 ans
le gain de volume pour la région dorsolatérale du cortex frontal est moindre
chez les autistes avec et sans retard mental par rapport à des sujets typiques
(10% contre 48%). De 2 à 5 ans, les régions dorsolatérale et médiane du cortex
frontal sont significativement élargies chez les autistes tandis qu'après 5 ans,
elles retrouvent peu à peu un volume normal. Toutefois, les auteurs eux-mêmes
nuancent leurs résultats. En effet, ils ont réitéré leurs analyses après avoir exclu
du groupe d'étude les sujets atteints de retard mental. Ce faisant, l'effet pour la
région dorsolatérale ne se marque plus chez les autistes. N'ayant pas pu réaliser
d'analyses statistiques sur un échantillon trop petit (n est de 6), les chercheurs
n'ont pas pu relier ce phénomène au retard mental.
Théorie de la sur-connectivité locale et de la sous-connectivité globale
La majorité des recherches exposées ci-dessus tendent à monter que le
cerveau autiste connaît un développement atypique. Les lobes frontaux sont
spécifiquement impliqués, pas seulement pour le volume et développement de
matière blanche, mais aussi en raison d'autres aspects. En effet, Vargas et al.
(2005) mettent en évidence, chez des patients autistes âgés de 5 à 44 ans, la
présence de signes neuro-inflammatoires au niveau des lobes frontaux et du
cervelet. Ces atteintes suggèrent que les cellules gliales sont affectées. Or, ces
cellules sont impliquées dans les processus d’apoptose, de myélinisation et de
migration neuronale. Elles jouent également un rôle immunitaire et assurent
l’apport en nutriments et en oxygène aux cellules cérébrales. Enfin, elles
organisent le développement structurel et fonctionnel des mini-colonnes,
rassemblements de neurones pyramidaux situés sur la surface du cortex.
D’ailleurs, plusieurs études objectivent des altérations constitutives des
minicolonnes (Casanova et al., 2002 ; Buxhoeveden et al., 2006 ; Casanova et al.
2006). Chez les personnes avec autisme, les neurones constituant ces
ministructures seraient anormalement petits et nombreux dans les lobes frontaux.
Selon Courchesne et Pierce (2005), les signes neuro-inflammatoires et les
anomalies structurelles des mini-colonnes constituent des indices d'un défaut de
régulation des processus de neuro-genèse et d’apoptose, qui serait responsable
de l’excès de croissance cérébrale observée dans les études précitées.

Le dérèglement global de la croissance cérébrale et les anomalies
structurales objectivées au niveau des lobes frontaux laissent supposer
qu'à un moment du développement cérébral, chez les autistes, le
processus de création de réseaux neuronaux puisse être perturbé.

Dans l'étude de l'autisme, un nouveau cadre de recherche se développe
concernant la connectivité neuronale. Ce champ d'étude distingue deux
concepts : connectivité fonctionnelle et connectivité anatomique. La
connectivité fonctionnelle est le niveau de coordination et de synchronisation
de l'activité des différentes aires cérébrales tandis que la connectivité
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anatomique renvoie à l'intégrité physique et physiologique des connexions
neuronales entre les diverses aires cérébrales (notamment de la substance
blanche). La connectivité fonctionnelle et la connectivité anatomique sont
supposées être reliées entre elles et sous-tendre les comportements. Dans ce
contexte, plusieurs chercheurs tentent de relier le comportement autistique à
des particularités de connexion neuronale. Certains font l'hypothèse d'une
sous-connectivité globale, responsable de déficits observés dans l'autisme
(Brock et al., 2002 ; Just et al. 2004 ; Schipul et al., 2011). Ainsi pour Just et al.
(2004), « si les différentes aires cérébrales sont peu ou mal connectées entre elles, toute fonction
neurologique ou psychologique dépendant de la coordination de plusieurs aires cérébrales ou de
l'intégration d'informations en provenance de plusieurs aires cérébrales sera fragilisée, et ce,
d'autant plus que le réseau neuronal est étendu ». Concernant la connectivité
anatomique, plusieurs recherches mettent en évidence des anomalies
qualitative de la substance blanche chez les autistes, tant enfants ou adolescents
(Barnea-Goraly et al., 2004 ; Cheung et al., 2009 ; Fletcher et al., 201 ; Kumar et
al., 2010) qu'adultes (Keller et al., 2007 ; Alexander et al., 2007 ; Lee et al.,
2007). De telles altérations de la substance blanche sont supposées être dues à
un processus de maturation anormalement rapide (Ben Bashat et al., 2007).
D'autres recherches montrent aussi des anomalies de la connectivité
fonctionnelle. Ainsi, Kana et al. (2006) administrent à 12 adultes autistes de
haut-niveau et 13 adultes à développement typique appariés une tâche de
compréhension verbale dans laquelle les sujets devaient lire des phrases
suscitant à la fois un traitement verbal et la création d'images mentales. Les
autistes montrent une connectivité fonctionnelle moindre entre les aires
frontales langagières et les aires pariétales spécialisées dans le raisonnement
visuo-spatial sollicitées simultanément par la tâche. Mason et al. (2008) étudient
chez 18 autistes de haut niveau et 18 sujets typiques, au moyen de l'imagerie
cérébrale, la connectivité fonctionnelle entre les aires cérébrales sous-tendant
les capacités de théorie de l'esprit et de compréhension du langage. Les autistes
présentent une connectivité fonctionnelle moindre : - au niveau des aires
cérébrales impliquées dans les compétences de théorie de l'esprit, - au niveau
des aires cérébrales spécialisées dans le traitement du langage, - et entre les aires
cérébrales de ces deux fonctions. Koshino et al. (2008) étudient la mémoire
immédiate des visages chez 11 sujets adultes avec autisme de haut-niveau et 11
sujets typiques appariés. Ils trouvent, chez les autistes, une activité fonctionnelle
moindre entre les régions frontales intégratives et les aires fusiformes,
spécialisées dans le traitement des visages.
D'autres chercheurs (Courchesne et al., 2001 ; Courchesne et Pierce, 2005a ;
Courchesne et Pierce, 2005b ; Lainhart, 2006 ; Courchesne et al., 2007)
avancent également l'hypothèse d'une sur-connectivité frontale concomitante
à cette sous-connectivité globale. Par exemple, Casanova et al. (2006) pensent
que les anomalies observées au niveau des mini-colonnes, plus petites et plus
nombreuses chez les autistes, peuvent indiquer une augmentation dans la
formation de connexions courte-distance à l'intérieur des lobes frontaux.
L'hypothèse de la sur-connectivité frontale a été formulée par plusieurs équipes
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