Mémoire et pédagogie

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Mémoire et pédagogie est un livre destiné à tous ceux qui veulent comprendre les différentes étapes de l’apprentissage afin de permettre l’acquisition d’un savoir durable, utilisable dans des contextes différents. L’apprentissage est abordé de manière pluridisciplinaire. La biologie pointe la nécessité du renforcement des synapses soit par la répétition, soit en excitant de façon simultanée de nombreux réseaux de neurones.

La neurologie indique qu’il existe différentes formes de mémoires. Certaines utilisent la répétition, d’autres ont besoin d’un encodage.

Enfin, la psychologie montre que les différentes étapes de l’apprentissage utilisent ces mémoires différentes. Ces éléments permettent de comprendre les conclusions des rapports PISA et les raisons des inégalités sociales dans la scolarité.
Publié le : mardi 4 novembre 2014
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EAN13 : 9782332823199
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ISBN numérique : 978-2-332-82317-5

 

© Edilivre, 2014

Dédicace

 

A mes enfants,

ma richesse,

à mes amies,

mon soutien.

Introduction

La mémoire fut longtemps une préoccupation importante de l’homme. Avant la naissance de l’écriture, elle était le ciment des sociétés humaines : elle représentait la base de leur histoire, de leur tradition commune et leur permettait d’avancer dans l’avenir. Après l’invention de l’écriture, le support écrit resta longtemps cher et peu répandu. La mémoire garda un caractère essentiel et fut analysée par de nombreux philosophes de l’antiquité. Son importance était tellement manifeste qu’on lui attribuait un caractère « merveilleux » : chez les grecs la mémoire était personnalisée par la déesse Mnémosyne qui connaissait tout ce qui a été, tout ce qui est, tout ce qui sera. En s’unissant à Zeus, elle donna naissance aux neuf muses, ce qui en dit long sur son influence supposée dans toutes les activités artistiques ou intellectuelles.

Pour Aristote il n’y a pas de pensée sans image mentale et la mémoire appartient à la même partie de l’âme que la pensée. Cependant, il distingue mémoire et souvenir. Le souvenir est retrouvé par association d’idées successives, comme si l’on dévidait un fil d’Ariane : « un souvenir en appelle un autre, l’image d’une chose en entraîne une autre, s’il y a entre les deux un rapport de ressemblance, de contrariété ou de contigüité. »

Dans son analyse de la mémoire, il insiste sur les moyens mnémotechniques utilisés à l’époque comme la méthode des « loci », ou art de la mémoire. Le processus de mémorisation, comme le rappel des souvenirs, est basé sur des associations, mais plus artificielles, entre l’information à retenir et des images mentales apprises auparavant : le principe de base de la méthode des « loci » consistait à mémoriser au préalable un lieu bien connu en le parcourant plusieurs fois. Puis, pour apprendre un discours, par exemple, il fallait découper celui-ci en différentes parties qui étaient alors associées dans la mémoire à des images frappantes que l’on « déposait » à différents endroits du lieu lors de la visite mentale. La visualisation du chemin parcouru permettait de retrouver le fil du discours dans ses moindres détails, même après des interruptions.

Cicéron disait :

« … pour exercer cette faculté du cerveau, doit-on, selon le conseil de Simonide, choisir en pensée des lieux distincts, se former des images des choses qu’on veut retenir, puis ranger ces images dans les divers lieux. Alors l’ordre des lieux conserve l’ordre des choses ; les images rappellent les choses elles-mêmes. Les lieux sont des tablettes de cire sur lesquelles on écrit ; les images sont des lettres qu’on y trace. » De oratore, LXXXVI, 351-354.

C’était une méthode qui demandait un certain apprentissage et qui faisait beaucoup appel à la visualisation. Elle fut enseignée jusqu’au moyen âge.

A partir de Descartes, les philosophes insistent plus sur les associations logiques. La mémorisation est toujours basée sur des associations entre les concepts à retenir mais cette fois-ci le lien n’est plus visuel, il s’appuie sur le sens. L’analyse de l’importance des associations dans les processus de mémorisation et de rappel a trouvé son apogée dans un courant philosophique anglais du XVIIe siècle : l’empirisme associationniste.

Lorsque le support écrit devint beaucoup plus abordable sous forme de livre, l’étude de la mémoire passa de mode dans l’éducation.

Le flambeau fut repris par les médecins et les chercheurs.

La notion de localisation des fonctions du cerveau fut avancée pour la première fois par Gall (1758-1828). Sa théorie reste très controversée mais elle ouvrit la voie à d’autres travaux plus scientifiques. C’était l’époque où les médecins analysaient les symptômes des malades après une attaque cérébrale et tentaient de les expliquer par l’autopsie de leur cerveau post-mortem. Des études de patients aphasiques montrèrent que le siège de la parole se situait dans la circonvolution frontale inférieure de l’hémisphère gauche sur une aire bien localisée pour la première fois par Paul Broca (1824-1880) : l’aire de Broca. A l’époque, les médecins n’avaient que l’autopsie des patients décédés pour analyser les différentes régions du cerveau. Mais ils réussirent à démontrer l’asymétrie fonctionnelle du cerveau et à localiser quelques régions spécifiques. A partir de la fin du dix-neuvième siècle, les premières études expérimentales sur la mémoire commencèrent à apparaître. Théodule Ribot fonde une loi de régression, selon laquelle l’amnésie progressive commence par les souvenirs les plus récents, pour terminer par la mémoire des habitudes. Il introduit ainsi la notion de consolidation. Le psychologue Hermann Ebbinghaus élabora des tests de mémoire sur du matériel sans signification : 163 séries de 13 syllabes. Il produisit une courbe de l’oubli qui débute quelques heures après l’apprentissage. Un mois plus tard, 80 % des syllabes ne sont plus mémorisées. A la fin du dix-neuvième siècle et au début du vingtième siècle, un médecin psychiatre russe, Sergueï Korsakoff, spécialiste des amnésies associées aux polynévrites alcooliques, propose un classement de différents types de mémoire, et distingue les processus d’encodage de ceux de rappel. Ribot, Korsakoff puis Edouard Claparède participent à ce qu’on appelle le premier âge d’or de l’étude de la mémoire.

Le second âge d’or commença vers les années 1960. L’analyse de cas cliniques comme celui de HM puis la possibilité de visualiser les zones du cerveau actives lors de tâches bien définies firent faire d’immenses progrès à ce qu’on appelle maintenant les sciences cognitives. HM est un patient célèbre qui dut être opéré à cause d’une épilepsie très sévère. On lui fit l’ablation de l’hippocampe, une partie du cerveau située sous les lobes temporaux. Il en résulta une amnésie antérétrograde (c’est-à-dire des évènements présents) et rétrograde correspondant aux dernières années de la vie de HM précédant l’opération. Cependant HM conserva la mémoire des habilités (mémoire procédurale) ce qui confirma les observations de Sergueï Korsakoff sur la multiplicité des mémoires. Actuellement, le fonctionnement de la mémoire est expliqué par différents modèles partageant les mêmes grandes lignes et les zones du cerveau impliquées sont de mieux en mieux connues.

Paradoxalement, ces avancées scientifiques n’ont pas eu d’écho dans le monde pédagogique et en particulier dans l’éducation nationale. Les maitres ou les professeurs ne sont pas formés en sciences cognitives. Les programmes proposés supposent implicitement que l’encodage consiste simplement en un traitement sémantique des notions à acquérir. Il suffirait de manipuler ces notions pour les apprendre. L’observation montre que ce type d’encodage est suffisant pour une mémorisation à moyen terme chez une majorité d’enfants (pas tous) mais qu’il ne donne pas la possibilité d’utiliser la fonction de rappel, c’est-à-dire de retrouver les notions abordées quand elles n’ont pas été vues depuis un certain temps. Le résultat est très clair. Il est de notoriété publique que les jeunes générations n’ont plus aucune culture historique. De la même manière, il est courant de lire dans la presse les plaintes des enseignants sur le peu d’acquis des élèves et la difficulté de l’enseignement qui en résulte. Certains se demandent même ce qu’ont fait ceux qui les ont précédés. Ils n’ont pourtant aucune raison de mettre en doute le professionnalisme de leurs collègues. Il devient nécessaire de faire une réflexion sur la mémorisation à long terme en pédagogie car une scolarité se conçoit sur une longue période, au minimum dix ans, souvent beaucoup plus. Le but de ce livre est de donner un aperçu de ce que l’on sait actuellement des processus de mémorisation, afin de bien définir les caractéristiques de l’encodage permettant un rappel durable des apprentissages. L’immaturité du cerveau et des mémoires chez les enfants sera aussi abordée afin d’attirer l’attention des parents et des enseignants sur les grandes capacités d’évolution de leurs enfants et sur l’avantage parfois de leur laisser le temps de la maturation dans un monde de plus en plus complexe.

Ce livre commence donc par un exposé rapide de la structure du cerveau. Le premier chapitre traite des bases neuronales de l’apprentissage pour expliquer l’associativité de la mémoire et les deux processus permettant la mémorisation : la répétition et l’encodage par activation simultanée de nombreux neurones. Ce chapitre est assez technique et peut être sauté par ceux qui n’ont pas un minimum de connaissances en biologie. Le deuxième chapitre plante le décor. Il décrit comment le cerveau est câblé, quelles zones cérébrales sont dédiées aux principales fonctions d’analyse sensorielle ou de commande motrice. La vision est abordée avec plus de détail. Le troisième chapitre présente les différents modèles qui ont été élaborés pour expliquer les différentes facettes de la mémoire. Elles n’utilisent pas les mêmes zones cérébrales, ce qui explique qu’elles puissent fonctionner différemment. Il reste encore beaucoup d’aspects à préciser sur la physiologie de la mémoire mais ce qui y est exposé fait généralement consensus dans la communauté scientifique. Le reste du livre traite plus spécialement de l’enfant. La lente évolution de son cerveau est évoquée au chapitre quatre. Les conséquences de l’immaturité cérébrale sur ses possibilités mnésiques sont analysées. Puis les différentes mémoires plus spécialement utilisées dans la scolarité sont décrites. Enfin, les possibilités et les limitations propres à chaque âge sont analysées dans les derniers chapitres.

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Quelques notions sur le cerveau :
Les bases neurales de l’apprentissage

L’étude du cerveau peut se faire à deux niveaux, cellulaire ou macroscopique. Il y a eu des avancées majeures dans les deux directions au cours du siècle dernier et, si le fonctionnement du cerveau est loin d’être connu parfaitement, on commence à en percer les mystères. Au niveau cellulaire, l’apprentissage est lié à des modifications physiques des connections entre certaines cellules.

Les « briques » du cerveau :

Le cerveau est constitué de deux sortes de cellules, les neurones (la substance grise d’Hercule Poirot) et les cellules gliales. Les neurones sont les supports de l’information, ce sont eux qui assurent la transmission de l’influx nerveux. Ils sont moins nombreux que les cellules gliales dans une proportion de 10 à 50. On en décompte néanmoins environ cent milliards dans le cerveau humain. Les cellules gliales font encore l’objet de nombreuses recherches car toutes leurs fonctions ne sont pas connues.

Les neurones :

Les neurones sont formés de trois entités : le corps cellulaire, les dendrites et l’axone.

Le corps cellulaire, comme celui de toutes les cellules, contient un noyau renfermant l’hérédité sous forme de chromosomes, et divers organites : les mitochondries (usines qui fournissent l’énergie), le réticulum endoplasmique qui est une extension de la membrane du noyau avec, sur sa surface, des ribosomes chargés d’ingérer les protéines synthétisées dans le réticulum et de les faire transporter vers l’appareil de Golgi par des vésicules. Il contient aussi l’appareil de Golgi et d’autres organites. Il est quadrillé par le cytosquelette, sorte de cordes d’actine et de microtubules, chargé de maintenir la forme de la cellule et d’aider au déplacement des organites.

Les dendrites sont des excroissances qui sortent du corps cellulaire. Chaque neurone en possède sept mille en moyenne. Leur morphologie est très variable, elles peuvent ressembler à un buisson sphérique ou aux branchages d’arbres taillés en espalier. Elles offrent une énorme surface de contact possible pour les axones des autres neurones. Parfois elles sont tapissées d’épines, sortes de petits bourgeons correspondant à des déformations de la membrane cytoplasmique induites par le cytosquelette d’actine. Ces épines contiennent des ribosomes et une membrane épaissie par de nombreuses protéines. C’est en général à leur niveau que se fait le contact avec les autres neurones. Les membranes des dendrites conduisent le courant électrique réceptionné vers le corps cellulaire et la base de l’axone. Les épines dendritiques se forment tout au long de la vie sous l’action de facteurs hormonaux ou environnementaux.

L’axone est un prolongement du corps cellulaire. Il conduit l’influx nerveux dans un seul sens, du corps cellulaire vers ses extrémités. Sa terminaison est ramifiée pour un meilleur contact avec les dendrites ou le corps d’autres neurones. Il possède ainsi quelques milliers de racines dont le bouton terminal se connecte avec la dendrite d’un autre neurone. On considère que chaque neurone est connecté avec environ 10 000 autres neurones en moyenne. La zone de connexion est appelée synapse. L’axone est relié au corps cellulaire par le cône d’émergence dont la membrane caractéristique permet la sommation algébrique de tous les potentiels électriques transmis au niveau des dendrites. Lorsque cette somme atteint un certain seuil, l’axone conduit l’influx électrique sous forme d’un potentiel d’action le long de sa membrane. L’architecture de l’axone est maintenue par des éléments du cytosquelette, notamment des faisceaux de microtubules qui ont un rôle dans la mémorisation à court terme et dans la propagation d’enzymes ou de neurotransmetteurs synthétisés dans le corps cellulaire au niveau du réticulum endoplasmique.

L’influx nerveux :

L’influx nerveux correspond à une différence de polarisation de la membrane de l’axone. Les membranes des cellules animales sont polarisées au repos à cause d’une plus grande concentration d’ions sodium (Na+) à l’extérieur et potassium (K+) à l’intérieur. Ce phénomène est dû à l’existence de pompes à ions : « les pompes ATPase K+/Na+ » qui sont des protéines transmembranaires dont la fonction est de transporter 3 ions sodium de l’intérieur vers l’extérieur tandis que 2 ions potassium passent en sens inverse. Ce processus demande de l’énergie : les protéines utilisent donc « le combustible » des cellules, la molécule d’ATP pour faire ce travail. Une partie des ions K+ quitte de nouveau la cellule, car la membrane est en partie perméable à ces ions. Elle est par contre imperméable aux ions Cl- situés à l’extérieur ainsi qu’aux anions protéiques de l’intérieur. L’excès de charges positives à l’extérieur de la membrane provoque une différence de potentiel entre l’intérieur et l’extérieur des cellules nerveuses d’environ -75 mVolts au repos et qui correspond à peu près au potentiel de Nernst de l’ion potassium.

L’influx nerveux est une modification temporelle de cette différence de potentiel. Il peut se propager de trois façons. Dans la première, qui est rare chez l’être humain, il suit la diffusion d’ions le long de l’axone. Cette propagation est très lente et perd rapidement de l’intensité. Par conséquent, l’évolution a favorisé un autre processus, qui utilise la différence de concentration ionique des deux côtés de la membrane. Lorsque des charges positives arrivent près du cône d’émergence de l’axone, la différence de potentiel diminue jusqu’à un seuil de -45 mVolts. A ce moment des canaux transmembranaires s’ouvrent, laissant passer les ions Na+ en excès de l’extérieur de l’axone vers l’intérieur. La différence de potentiel se modifie, devenant positive jusqu’à environ 60 mVolts. Les canaux liés aux ions sodium se referment aussitôt après le passage des ions mais la dépolarisation de la membrane va provoquer l’ouverture d’autres canaux, liés aux ions potassium cette fois-ci. Ceux-ci vont migrer vers la zone où ils sont en déficit, c’est-à-dire l’extérieur de l’axone. Cette fuite d’ions potassium couplée au travail de la pompe à ions « ATPase K+/Na+ » qui fait ressortir les ions sodium va polariser à nouveau la membrane jusqu’à une valeur légèrement supérieure à ce qu’elle était initialement. Le décalage dans le temps entre l’ouverture des deux types de canaux laisse le temps aux ions sodium de diffuser le long de l’axone, provoquant l’ouverture de canaux en aval, puisque ceux en amont se referment après le passage des ions. La dépolarisation puis la repolarisation de la membrane va donc se propager le long de l’axone avec une vitesse de l’ordre de 1 m/s. C’est ce qu’on appelle le potentiel d’action. Cette vague de polarisation est relativement courte et peut se reproduire dès que la membrane de l’axone a retrouvé son potentiel de repos soit environ 5 ms. L’axone peut ainsi être excité jusqu’à 200 fois par seconde. On peut remarquer que le potentiel d’action est toujours d’amplitude constante, puisqu’il ne dépend que des pompes à ions et des potentiels de Nernst des ions. Il suit la loi du tout ou rien et ne se déclenche qu’à partir d’un certain seuil. Ce n’est pas sans rappeler le fonctionnement des transistors. Mais les neurones se distinguent des transistors par une plus grande diversité dans la réception du signal.

Cette propagation de l’influx nerveux intervient essentiellement sur des neurones immatures. Lors de leur maturation, les axones sont progressivement recouverts d’un manchon de myéline et la propagation de l’influx nerveux va s’en trouver modifiée.

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En effet, de nombreux axones du système nerveux central mature sont myélinisés, c’est-à-dire qu’ils sont entourés de manchons de myéline produits par des cellules gliales appelées oligodendrocytes. Cette propriété modifie le transport de l’influx nerveux car la myéline est une substance isolante qui empêche le passage des ions. Les manchons sont discontinus et séparés par des espaces non myélinisés, appelés nœuds de Ranvier. L’essentiel des canaux à sodium ou potassium sont situés en grand nombre au niveau de ces espaces. Les propriétés d’isolant électrique de la myéline facilitent la propagation passive au nœud suivant des courants associés au potentiel d’action nodal. Par conséquent, le potentiel d’action « saute » d’un nœud à l’autre en se régénérant à chaque nœud de Ranvier. Dans la transmission de l’influx nerveux, les nœuds de Ranvier servent d’« antennes relai », ce qui augmente la vitesse de transmission jusqu’à 120 m/s et favorise une meilleure conservation du signal. Notons que les canaux sodiques sont situés au centre du nœud, et les canaux à potassium sont repoussés aux extrémités du nœud dans une région où la myéline est collée à l’axone par des protéines spécifiques.

Lorsque l’influx nerveux parvient aux extrémités de l’axone, il peut être transmis à d’autres neurones par l’intermédiaire de synapses.

Les synapses

Une synapse représente la zone de connexion entre un bouton terminal d’un axone d’un neurone et le bouton dendritique du neurone suivant. Il existe deux types de synapses : les synapses électriques et les synapses chimiques.

Dans les synapses électriques, le potentiel d’action est transmis directement au neurone postsynaptique par l’intermédiaire de protéines transmembranaires : les connexines. La fente synaptique, c’est-à-dire, l’espace entre les membranes des deux neurones est plus faible que pour une synapse chimique : 2 nanomètres au lieu de 10 à 40 nanomètres. La synapse électrique a l’avantage de fonctionner plus rapidement que la synapse chimique, mais par contre elle restitue le potentiel d’action à l’identique. Il n’y a pas les possibilités de modulations qui font la richesse et la diversité des synapses chimiques. Ce type de synapse appartient essentiellement au système nerveux immature.

Les synapses chimiques utilisent de petites molécules pour transmettre le signal électrique : les neurotransmetteurs. On en connait plus d’une quarantaine. Le glutamate, le GABA (acide gamma-amino-butyrique) et l’acétylcholine seraient les trois principaux neurotransmetteurs utilisés dans la mémorisation. Ils sont stockés dans de petites vésicules dans le bouton synaptique terminal de l’axone. Dans le cas de l’acétylcholine, chaque vésicule peut contenir entre 1000 et 10 000 molécules. Le glutamate et le GABA sont synthétisés dans le cytoplasme des neurones à partir de la glutamine qui est produite par une cellule gliale. De cette façon, il n’y a pas de quantité incontrôlée de neurotransmetteur dans le milieu extracellulaire. L’acétylcholine est aussi synthétisée dans le cytoplasme à partir de la choline, un composé issu de la dégradation des graisses et capté dans le milieu extracellulaire par un transporteur spécifique. La fabrication de ce neurotransmetteur nécessite la synthèse d’une enzyme dans le corps cellulaire et son acheminement dans la région terminale de l’axone par des transporteurs le long des microtubules du cytosquelette.

L’arrivée du potentiel d’action dans la terminaison présynaptique provoque l’ouverture de canaux liés aux ions Ca++. Si ces ions sont en forte concentration dans le milieu extracellulaire, ils sont généralement en faible concentration dans le cytoplasme car ils sont enfermés dans le réticulum cytoplasmique. L’arrivée des ions calcium va activer trois protéines d’un complexe appelé SNARE et provoquer la fusion de la membrane du bouton présynaptique avec celle des vésicules contenant les neurotransmetteurs. Ces membranes vont s’ouvrir et libérer les neurotransmetteurs dans la fente synaptique.

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Ils sont ensuite attirés par des récepteurs spécifiques situés sur la membrane de la dendrite. Dans le cas des principaux neurotransmetteurs impliqués dans les processus de mémorisation, il s’agit essentiellement de récepteurs ionotropes, c’est-à-dire de protéines canaux. L’amarrage d’un ou plusieurs neurotransmetteurs sur un site spécifique de la protéine « ouvre la serrure » : la protéine change de forme, libérant un espace par lequel des ions contenus dans la fente synaptique peuvent s’engouffrer. Cet afflux d’ions modifie le potentiel de la membrane post synaptique. Lorsque les canaux laissent passer des cations, ils entrainent une dépolarisation de la membrane : on parle de synapse excitatrice. S’ils laissent passer des anions, la membrane devient hyperpolarisée. La synapse est dite inhibitrice. En général, les synapses inhibitrices sont plutôt connectées avec le corps cellulaire du neurone et les synapses excitatrices avec les dendrites. Les régions présynaptiques peuvent contenir différents types de neurotransmetteurs. De même, dans certaines synapses du système nerveux central, il y a des récepteurs de l’acétylcholine sur la membrane présynaptique aussi. Toutes ces configurations donnent une grande variété de connexions entre les neurones.

L’arrêt de la stimulation nerveuse se fait soit par recapture du neurotransmetteur au niveau la région présynaptique, soit par sa dégradation par une enzyme dans la fente.

L’acétylcholine est dégradée en choline par une enzyme spécifique au niveau de la fente. Le produit de dégradation est à nouveau capturé par la membrane présynaptique pour une nouvelle synthèse du neurotransmetteur dans le cytoplasme. Son arrimage sur les récepteurs de la membrane postsynaptique ouvre des canaux à cations. Les synapses associées à l’acétylcholine sont donc excitatrices.

Les synapses associées au glutamate sont aussi des synapses excitatrices. Ses récepteurs sont au nombre de trois. L’un d’entre eux (appelé AMPA) fait passer les ions sodium et potassium. Il dépolarise donc la membrane. Le second (NMDA) a besoin de deux neurotransmetteurs, le glutamate et la glycine pour pouvoir fonctionner. De plus, son pore est obstrué par un ion magnésium qui ne peut s’éloigner que lorsque la dépolarisation de la membrane atteint -35 mV. C’est donc un récepteur suiveur : il ne peut agir qu’après le récepteur AMPA à la condition que la glycine soit aussi diffusée dans la fente. Le troisième est mal connu : il pourrait moduler le nombre de neurotransmetteurs largués dans la fente synaptique.

Les synapses associées au GABA sont inhibitrices puisque cette molécule ouvre des canaux spécifiques des ions chlorures Cl-. Elles induisent une hyperpolarisabilité de la membrane.

Il existe de nombreux autres neurotransmetteurs, ayant des récepteurs caractéristiques qui fonctionnent de manière différente de celle décrite plus haut. La sérotonine, par exemple, provoque une cascade d’évènements conduisant à l’inhibition partielle de canaux à ions potassium. On appelle ce type de synapse les synapses à seconds messagers car le neurotransmetteur n’agit plus directement sur le canal. Elles sont moins rapides que les synapses à récepteur ionotrope mais souvent plus efficaces.

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