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Tempête sur le diabète

De
148 pages
La conception classique du diabète type 1 laisse de nombreuses questions sans réponses. Sur la base des connaissances accumulées sur cette maladie, l'auteur présente un nouveau modèle du diabète dans lequel le stress et l'hyperproduction de glucose jouent un rôle primordial. Ce modèle éclaire les causes profondes du diabète et s'applique au diabète type 2 et à l'obésité. Validé par le Pr Guillemin, prix Nobel de médecine, ce travail s'adresse à toute personne concernée par cette épidémie planétaire.
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Dr Jean-Michel Crabbé
Tempête
sur le diabète
Autopsie d’une épidémie planétaire Tempête
Le saviez-vous ? Le modèle classique du diabète type 1, élaboré
dans les années 1920, est aujourd’hui incapable d’expliquer
de nombreux aspects de cette maladie ainsi que son extension sur le diabète
épidémique mondiale.
Sur la base des multiples connaissances acquises sur cette Autopsie d’une épidémie planétaire
maladie, l’auteur reconstruit l’enchaînement physiopathologique
qui conduit d’un stress initial à une production excessive de
glucose et à une carence en insuline. Son nouveau modèle révèle
les causes profondes du diabète et de son extension alarmante,
il conduit à de nouvelles stratégies thérapeutiques et s’applique
également au diabète type 2 et à l’obésité.
Ce livre hors-norme, qui remet en question les conceptions
traditionnelles du diabète et de l’obésité, a reçu le soutien du
Pr. Roger Guillemin, prix Nobel de Médecine. Il s’adresse aux
professions de santé, aux patients avertis et à toute personne
concernée par une épidémie planétaire inexpliquée, dramatique,
incontrôlable et très coûteuse.
Le docteur Jean-Michel Crabbé a exercé comme médecin généraliste pendant
plus vingt ans avant de partager son activité entre l’écriture et la médecine
en établissement de convalescence. Depuis 1984, il étudie les interactions
psychosomatiques, la chronobiologie, le sommeil et le rêve. Il a déjà publié Sommeil
et rêves (Ellébore, 2003), L’Échec de la médecine occidentale (Éllébore, 2005), Le
journal de mes nuits (Robert Lafont, 2010).
Illustration de couverture : © Catalin Marcu
ISBN : 978-2-8061-0194-5
16 €
HC_GF_CRABBE_8_TEMPETE-SUR-DIABETE.indd 1 7/10/14 12:15:32
Tempête sur le diabète Dr Jean-Michel Crabbé



Tempête sur le diabète
Du même auteur :

Le Journal de mes Nuits, Robert Laffont, 2010.

L’échec de la médecine occidentale, Éditions Ellébore, 2005.

Sommeil et rêves, Éditions Ellébore, 2003.



Site de l’auteur : www.sitemed.fr














Tempête sur le diabète
Autopsie d’une épidémie
planétaire


Dr Jean-Michel CRABBÉ














D/2014/4910/54 ISBN : 978-2-8061-0194-5
© Academia-L’Harmattan s.a.
Grand’Place 29
B-1348 Louvain-la-Neuve
Tous droits de reproduction, d’adaptation ou de traduction, par
quelque procédé que ce soit, réservés pour tous pays sans
l’autorisation de l’auteur ou de ses ayants droits.
www.editions-academia.be 5
Sommaire
Abstract – Résumé 7
Préambule 17
Introduction 21
1 Modèle classique du diabète type 1 25
2 Critique du modèle classique du diabète type 1 31
3 Surcharges en glucose et destruction des cellules β 41
4 Stress intense, hyperglycémie et diabète 57
5 Stress environnementaux, diabètes et obésité 71
6 Du stress au diabète type 1 89
7 Du stress à l’obésité et au diabète type 2 103
8 Synthèse entre diabètes et obésité 119
Conclusion : diabète et obésité, un nouveau paradigme 123
Bibliographie 1276 Sommaire
Glossaire 133
Table des figures 139
Table des matières 1437
Abstract – Résumé
La copie par des tiers de cet Abstract-Résumé avec le schéma
(9 pages dans le présent ouvrage) est autorisée par l’Éditeur, avec
mention de la source.
Diabetes, obesity : the why and how of a world
epidemic
This document provides the reader with a new conception of type 1
diabetes. Thoroughly argued, it has received the support of Professor
Roger Guillemin, recipient of the Nobel Prize in Medicine.
Type 1 diabetes is characterized by an insufficient secretion of
insulin, a hypoglycaemic hormone discovered in the 1920s. Without
insulin, glucose is no longer used by peripheral tissue and accumulates
in the blood. This rapidly fatal deficiency is triggered by a progressive
destruction of insulin producing β cells in pancreatic islets. The
destruction of theseβ cells is now attributed to specific auto-antibodies. Type 1
diabetes is now considered an autoimmune disease, which cause is
unknown, fostered by genetic and environmental factors. The treatment
consists in regularly injecting the patient with insulin they need while
regularly monitoring their blood glucose level, their diet and physical
activity. Usually, patients receive an educational therapy, which allows
them to understand their illness and adapt their treatment. At first8 Abstract – Résumé
glance, type 1 diabetes with insulin deficiency seems easy to understand
and treat.
This simple model of diabetes is challenged, however, by a series of
epidemiological, experimental, clinical and therapeutic observations. A
great victory of modern medicine, diabetes is now responsible for an
uncontained and costly world epidemic. This epidemic is all the more
serious that it affects children at an increasingly younger age. Yet,
diabetes is not a contagious disease. Faced with this unexplained epidemic,
the role of antibodies, genetic and environmental factors has not been
proven. Furthermore, the monitoring of diabetic patients shows that
their blood glucose levels do not follow the rules of classical
physiology. The treatment becomes complicated, it demands close monitoring
of blood glucose levels with regular changes in diet and insulin dosage.
Even when carefully followed, this treatment gives no guaranty as to
the stability of blood glucose levels. The patient must consult many
specialists, and the complications of diabetes remain unavoidable. The
classical model of type 1 diabetes, based on the elementary knowledge
of the 1920s with the dogmas and simplifications of the period, has little
evolved and ignores some recent discoveries. We are now in need of a
new synthesis of the knowledge acquired over the past decades in the
areas of physiology, histopathology, neurophysiology and epidemiology.
Firstly, experimental diabetes shows that an excess of glucose can
destroy insulin-producing β cells. With type 1 diabetics, the role of
glucose in the destruction of β cells is confirmed by other observations.
The examination of the diabetic pancreas under the microscope shows
abnormal proliferation of α cells producing glucagon, a hyperglycemic
hormone. Other studies confirm glucagon as playing an essential role in
diabetes.
Theoverproductionofglucagonandglucosecanexplainhyperglycemia, β cells destruction, autoimmune reaction and other symptoms
of diabetes.
Secondly, the central mechanisms capable of increasing the
production of glucose have also been known since the discovery of cerebral
neurohormones and the 1977 Nobel Prize. In case of intense stress, the
vegetative nervous system, the hormonal system and the
neurotransmitters increase glucagon secretion and glucose production. These systems
decrease the peripheral use of glucose (insulin resistance,) they
stimulate food intake and nutrient absorption. These complex interactions9
arediabetogenicandareinoppositiontothehomeostaticprincipleof
equilibrium in glycaemia. In case of intense stress, the main goal of these
systems is to supply the central nervous system with enough glucose by
increasing its production and by decreasing its peripheral use.
Finally, epidemiological studies have identified and ranked the
environmental factors linked to the diabetes and obesity pandemic. No
infectious or toxic agent and no nutritional factor have been found to be
responsible for this pandemic. However, the global changes in lifestyle
areobviouslylinkedtothespreadingofthesediseases. Inadults,
thedisappearance of traditional communities, the breach of the ancestral link
between man and earth and rural depopulation have all contributed
to considerable stress in direct relation to diabetes and obesity. In
young children, premature weaning from breast-feeding and the breach
in the mother-child relationship represent a vital stress comparable to
the breach between man and Mother Earth. Independently of calorie
requirements, this stress develops in children neuroendocrine, immune
and emotional conditions conducive to diabetes and other metabolic,
infectious and tumor diseases or psychological disorders. Then, other
toxic or infectious dietary factors, the stress of an urban lifestyle, the
chronic lack of sleep and the disruption in physiological rhythms all
contribute to the decompensation of diabetes or destabilize diabetes under
treatment.
Using the previous observations, we can build a new and very
coherent model of type 1 diabetes in which stress and glucose production
play an essential role. Some intense stress factors trigger a warning
reaction resulting in a prolonged over-production of glucagon and glucose.
During a short or extended first silent phase, glucose excess
progressively destroys β cells. This cellular necrosis induces the appearance of
auto-antibodies.
Some usually accepted connections concerning diabetes must be
reversed: glucose in excess destroys β cells and not the opposite; cellular
necrosis induces the appearance of auto-antibodies and not the opposite.
Clinical diabetes appears when 90% of the β cells are destroyed.
Stress is also responsible for glycemic instabilities, therapeutic
difficulties and organic complications connected to type 1 diabetes. Taking
into account stress gives an explanation as to why diabetes took epi-10 Abstract – Résumé
Figure 1 – Stress, alarm reaction and overproduction of glucose – Type 1
and 2 diabetes and obesity have a profound common origin.
demic proportions at the end of the 20th century. We can thus imagine
new preventive and therapeutic strategies.
This new model of type 1 diabetes then adjusts itself to type 2
diabetes and to obesity, two diseases, which have become epidemic and also
strike the old rural populations exposed to the stress of an industrialized
and urbanized lifestyle.
In type 2 diabetes, the high production of glucose is linked to a
resistance to insulin that diminishes the peripheral use of glucose in favor of
the central nervous system. Resistance to insulin leads to hyperglycemia
with organic complications and to an evolution towards type 1 diabetes
through an excess of glucose in β cells.11
As far as obesity is concerned, a resistance to insulin that leads to
type 2 diabetes limits the sometimes-disproportionate storage of glucose
in excess later. Obesity usually precedes type 2 diabetes which itself
precedes diabetes by insulin deficiency.
Type 1 and 2 diabetes and obesity have a profound common origin,
overlooked by classical physiology, a complex neurohormonal reaction
with an over-production of glucagon and glucose –figure 1 on the
facing page. This reaction is a consequence of the stress connected to
the total disruption in the lifestyle of old rural populations. Then, the
symptomatology varies depending on the genetic characteristics of the
patient, their environment and other stress factors to which they are
subjected. The same phenomenon is occurring around the world; in
China for instance, after a recent massive rural exodus, about 50% of
adults are prediabetic or overweight in 2013.
In the modern world, various non-contagious diseases like diabetes
and obesity spread on an epidemic scale, because they depend on the
same lifestyle and stress factors. Thus, the epidemiology shows that
resistance to insulin is, on a higher frequency, linked to cancers: the
warning reaction triggered by intense stress affects glucose metabolism,
immunity and carcinogenesis. The example of diabetes highlights the
new leads that research and medicine must explore: study the effects
of stress, the psyche and the neurohormonal functions on physiological
functions and organic diseases.
Diabète, obésité : le pourquoi et le comment de
cette épidémie planétaire
Depuis plus un demi-siècle, le diabète type 1 est présenté au public
et même aux médecins comme une maladie simple et connue dans ses
moindres détails. Dès les années 1920, ses symptômes ont été rattachés
à une carence en insuline qui limite l’utilisation périphérique du glucose.
Actuellement, la destruction des cellules β productrices d’insuline est
attribuée à l’apparition d’autoanticorps. Le diabète type 1 serait une
maladie autoimmune dont la cause est inconnue, favorisée par des
facteurs génétiques et environnementaux. Le traitement consiste à injecter
régulièrement au malade l’insuline dont il a besoin en surveillant sa
glycémie, son régime et son activité physique. Habituellement, les patients12 Abstract – Résumé
reçoivent une éducation thérapeutique qui les aide à comprendre leur
maladie et à ajuster eux-mêmes leur traitement et leur régime. Au
premier abord, le diabète type 1 par carence en insuline semble facile à
comprendre et à traiter.
Ce modèle simplifié du diabète est pourtant remis en cause par un
ensemble d’observations épidémiologiques, expérimentales, cliniques et
thérapeutiques. Longtemps présenté comme une grande victoire de la
médecine moderne, le diabète donne maintenant naissance à une
nouvelle épidémie mondiale inexpliquée, incontrôlée et très coûteuse. Cette
épidémie est d’autant plus dramatique qu’elle touche des enfants de
plus en plus jeunes. Le diabète n’est pourtant pas une maladie
contagieuse. Dans ce contexte épidémique incompréhensible, la responsabilité
des autoanticorps et de facteurs génétiques ou environnementaux n’est
absolument pas démontrée. D’autre part, la surveillance des patients
diabétiques montre que leurs glycémies ne respectent pas les règles de la
physiologie classique. Le traitement du diabète est donc compliqué,
empirique et source de conflits. Il impose une surveillance pluriquotidienne,
des adaptations régulières des repas et des doses d’insuline, le recours
fréquent à de nombreux spécialistes. Même bien suivi, ce traitement ne
garantit pas des glycémies stables et l’absence de complications à court
et à long terme.
Basé sur les connaissances élémentaires des années 1920 avec les
dogmes et les simplifications de cette époque, le modèle classique du
diabète type 1 n’a guère évolué et il ignore certaines découvertes
récentes. Nous avons donc besoin d’une nouvelle synthèse de toutes les
connaissances acquises au cours des dernières décennies en physiologie,
en histopathologie, en neurophysiologie et en épidémiologie.
Tout d’abord, les diabètes expérimentaux montrent que les
surcharges en glucose peuvent détruire les cellules β productrices d’insuline.
Presque toujours négligée, la responsabilité du glucose sur la
destruction des cellules β des diabétiques type 1 est confirmée par d’autres
observations. L’examen microscopique du pancréas diabétique montre
une prolifération anormale des cellules α susceptible d’entretenir une
surproduction de glucagon. D’autres travaux confirment le rôle essentiel
du glucagon au cours du diabète. Une surproduction de glucagon et de
glucose suffit à expliquer l’hyperglycémie, la destruction des cellules β
productrices d’insuline, la réaction auto-immune et d’autres symptômes
du diabète.13
D’autre part, les mécanismes centraux capables d’augmenter la
production de glucose sont également connus depuis la découverte des
neurohormones cérébrales et le prix Nobel 1977. En cas de stress intense,
le système nerveux végétatif, le système hormonal et les
neuromédiateurs augmentent la sécrétion de glucagon et la production de glucose.
Ces mêmes systèmes neurohormonaux diminuent l’utilisation
périphérique du glucose (insulinorésistance), ils stimulent la prise alimentaire,
modifient le transit digestif et l’assimilation des nutriments. Ces
interactions complexes sont diabétogènes et elles s’opposent au principe d’un
équilibre homéostatique de la glycémie. En cas de stress important, le
but prioritaire de ces systèmes est de fournir suffisamment de glucose au
système nerveux central en augmentant la production de glucose et en
diminuant son utilisation périphérique.
Enfin, les études épidémiologiques ont identifié et hiérarchisé les
facteurs environnementaux responsables de la pandémie de diabète et
d’obésité. Contre toute attente, aucun agent infectieux ou toxique,
aucun facteur nutritionnel n’a été reconnu comme responsable de la
pandémie actuelle de diabète. En revanche, les changements de mode de vie
intervenus à l’échelle de la planète sont clairement associés à cette
pandémie. Chez l’adulte, la destruction des communautés traditionnelles,
la rupture du lien ancestral entre l’homme et la Nature, l’exode rural
représentent des stress considérables et même un danger pour la survie
de l’espèce en relation directe avec cette pandémie. Chez le petit enfant,
l’abandon précoce de l’allaitement maternel et la rupture de la relation
mère-enfant représentent un stress vital comparable à la rupture entre
l’homme et une terre nourricière. Indépendamment de la ration
calorique, ce stress crée chez l’enfant des conditions neuro-endocriniennes,
immunitaires et affectives favorables au développement du diabète et
d’autres maladies métaboliques, infectieuses, tumorales ou psychiques.
Ensuite d’autres facteurs alimentaires, toxiques ou infectieux, les stress
de la vie citadine, la privation de sommeil et la désorganisation des
rythmes physiologiques vont favoriser la décompensation d’un diabète
ou déséquilibrer un diabète traité.
En tenant compte des données précédentes, on peut reconstruire un
nouveau modèle très cohérent du diabète type 1 dans lequel le stress
et la production de glucose jouent les rôles essentiels. Certains stress
intenses déclenchent une réaction d’alarme avec une surproduction
prolongée de glucagon et de glucose. Au cours d’une première phase silen-