Horloges circadiennes et nutrition – Circadian clocks and nutrition

De
Publié par

Horloges circadiennes et nutrition – Circadian clocks and nutrition

Publié le : jeudi 21 juillet 2011
Lecture(s) : 264
Nombre de pages : 6
Voir plus Voir moins
Horloges circadiennes et nutrition Circadian clocks and nutrition Etienne Challet, Julien Delezie, Jorge Mendoza*
e cycle veille-sommeil est un exemple de varia-tions journalières qui ne surviennent pas par treLnous connaissent également la sensation de faim hasard au cours de la journée. La plupart d’en-qui se manifeste lorsque l’on ne peut pas manger à l’heure à laquelle on est habitué, qu’il s’agisse du déjeuner ou du dîner. Autre exemple bien connu de variations journalières liées au métabolisme, les doses d’insuline à administrer aux patients diabétiques insu-linodépendants ne sont pas les mêmes le matin et le soir. En fait, la rythmicité journalière des processus physiologiques et leur organisation temporelle les uns par rapport aux autres sont des propriétés générales retrouvées chez tous les êtres vivants. De tels rythmes reflètent la nécessité, pour la plupart des fonctions biologiques, de se produire à un moment précis du jour. Notre physiologie est adaptée de telle sorte que nous dormons la nuit (sans avoir envie de dormir le jour, ou presque…) et mangeons le jour (sans avoir envie de manger pendant la nuit). La déstructuration environnementale ou pathologique de l’organisation circadienne des grandes fonctions de l’organisme se traduit à long terme chez l’espèce humaine par des troubles cliniques sévères (perturbations du sommeil, altérations métaboliques, affections cardio-vasculai-res, ulcères, entre autres).
L’horloge principale dans les noyaux suprachiasmatiques : un chef d’orchestre interne
Comme les autres rythmes circadiens, le rythme de veille-sommeil est engendré par un système d’hor-loges internes programmées génétiquement. Ces horloges sont à l’origine d’oscillations circadiennes (d’environ 24 heures ; de“circa”: autour et“dies”: jour) qui persistent en situation d’isolement, prouvant par là même leur nature endogène, et sont synchronisées par des facteurs externes(figure 1). Chez les mammi-fères, l’horloge circadienne principale est localisée dans le cerveau, à la base de l’hypothalamus : les noyaux suprachiasmatiques(1). Quand cette struc-ture cérébrale est détruite, les animaux deviennent
»icemètsneidacrsyeLesogntineersnmorbueessohlrestconstituéde réparties dans l’ensemble du corps. L’horloge principale, localisée dans les noyaux suprachiasmatiques, est un chef d’orchestre qui synchronise les horloges secondaires. »smescaniéculmolsuqiaermrteiepnttealnègedseseémseLoscillations circadiennes sont de mieux en mieux connus et font intervenir des acteurs spécifiques : les gènes d’horloge. »notrpséadrisesndsehloerscerevnetaeusednaeDsesonechosogrl des noyaux suprachiasmatiques et dans la majorité des organes périphériques. »Ltnemilaesirpaledontilaguréaecomposanteiaercmorpnednu homéostasique qui fait intervenir des molécules périphériques signalant la satiété ou la faim et agissant sur l’hypothalamus médio-basal. La prise alimentaire est aussi régulée par une composante circadienne, de manière coordonnée avec le cycle de veille-sommeil. »assiupnhcnystnurseniroscoesditnolialsLhroiaerdesrepasestu circadiennes à la périphérie, mais peu efficace sur l’horloge suprachiasmatique, principalement remise à l’heure par la lumière. »copyrolaigérhemnUtnemenneleodictiofoncrhqieueumnoqi de l’horloge suprachiasmatique et augmente ses réponses de synchronisation à la lumière. »ledieemoniqutnenemitnoofcnyphmegirénUorhceuqirolacre de l’horloge suprachiasmatique et réduit ses réponses de synchronisation à la lumière. »nosicnrhnhctaoiqueroniraitpourovadrieseteffssydéeUn délétères sur le métabolisme, en favorisant la surcharge lipidique et l’athérosclérose.
Mots-clés :Rythmes circadiens – Prise alimentaire – Hypothalamus – Foie. Keywords:Circadian rhythms – Food intake – Hypothalamus – Liver.
totalement arythmiques. Cependant, une greffe de neurones suprachiasmatiques fœtaux peut restaurer un rythme circadien d’activité/repos, démontrant ainsi le rôle central de l’horloge suprachiasmatique dans
Correspondances en Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition - Vol. XIII - n° 3 - mai-juin 2009
* Département de neurobio-logie des rythmes, Institut de neurosciences cellulaires et intégratives, CNRS UPR3212, Strasbourg.
103
'JHVSF Réseau sous-tendant le système circadien. L’horloge principale des noyaux suprachiasmatiques (SCN) ajuste la phase des horloges secondaires, localisées dans le cerveau et la plupart des organes périphériques, via des signaux nerveux (système nerveux autonome) et hormonaux (mélatonine et glucocorticoïdes).
104
la régulation de l’organisation temporelle à l’échelle des 24 heures. De plus, les noyaux suprachiasma-tiques maintenus in vitro présentent des capacités exceptionnelles à auto-entretenir des oscillations circadiennes pendant des semaines, voire des mois. Cette propriété d’oscillations auto-entretenues se retrouve à l’échelle d’une seule cellule suprachias-matique, ce qui indique que les oscillations globales des noyaux suprachiasmatiques résultent d’un cou-plage étroit entre de multiples horloges unicellulaires synchronisées. L’alternance de lumière et d’obscurité constitue le synchroniseur environnemental (ouZeitgeber: donneur de temps) le plus puissant de l’horloge suprachiasmatique. Jusqu’à récemment, les noyaux suprachiasmatiques étaient considérés comme la seule horloge interne. À la suite de l’identification d’horloges secondaires dans d’autres régions du cer-veau et dans la majorité des tissus périphériques, l’horloge suprachiasmatique est maintenant consi-dérée comme un chef d’orchestre battant la mesure en phase avec l’environnement et synchronisant les horloges secondaires, tant cérébrales que périphéri-ques(1, 2). Son mécanisme de synchronisation prend toute sa signification adaptative si l’on considère que non seulement il permet aux individus d’être
en phase avec les changements environnementaux (synchronisation externe), mais qu’il assure aussi le maintien de la coordination temporelle entre les diverses fonctions physiologiques (synchronisation interne). La distribution des signaux temporels émanant de l’horloge principale vers tous les tissus de l’organisme suit deux routes principales : l’une hormonale, l’autre nerveuse(figure 1). La voie hormonale implique la méla-tonine synthétisée par la glande pinéale et les gluco-corticoïdes libérés par la glande surrénale, l’activité rythmique de ces deux glandes étant sous le contrôle étroit de l’horloge suprachiasmatique(3, 4). La voie nerveuse qui distribue les signaux circadiens de l’hor-loge suprachiasmatique emprunte l’abondant réseau du système nerveux autonome, tant sympathique que parasympathique. À noter également que les variations journalières de ces messages hormonaux sont susceptibles d’être mas-quées, c’est-à-dire surpassées, par des effets directs sur les glandes concernées, ces effets étant indépen-dants de l’horloge suprachiasmatique : par exemple, une exposition à la lumière de nuit provoque un arrêt immédiat de la synthèse de mélatonine ; au contraire, un stress aigu stimule à court terme l’axe corticotrope et la libération de glucocorticoïdes.
Les mécanismes moléculaires de la rythmicité circadienne
Depuis une dizaine d’années, la compréhension des oscillations moléculaires à l’origine de la rythmicité circadienne chez les mammifères s’est considérable-ment améliorée par la caractérisation et le clonage de plusieurs gènes contrôlant les mécanismes d’oscilla-tions(figure 2). Plusieurs gènes circadiens (ou “gènes d’horloge”) sont maintenant connus dans les horloges circadiennes : Per1-3, Clock, Bmal1, Cry1-2, Dec1-2, Rev-erb alpha, Ror alpha et Caséine kinase epsilon. Les travaux actuels conduisent à un modèle de rythmicité circadienne basé sur des boucles d’autorégulation(1, 2). CLOCK et BMAL1 sont deux acteurs définissant une boucle de rétroaction positive, car ces deux facteurs de transcription s’associent en un dimère capable d’activer la transcription d’autres gènes d’horloge tels que Per, Cry, Ror alpha et Rev-erb alpha. Cette transactivation se fait par fixation de CLOCK/BMAL1 sur des sites E-box présents dans les promoteurs de ces gènes. La protéine REV-ERBalpha inhibe la transcription du gène Bmal1 alors que RORalpha l’active via des séquences RORE présentes dans le promoteur de Bmal1. Les protéines
Correspondances en Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition - Vol. XIII - n° 3 - mai-juin 2009
CRY et PER inhibent en retour la transactivation par l’hétérodimère CLOCK/BMAL1 de l’expression des gènes Per, Cry, Ror alpha et Rev-erb alpha. Une fois que la pro-téine BMAL1 est synthétisée, elle peut dimériser avec CLOCK, dont la synthèse ne varie pas au cours du cycle, pour activer à nouveau la transcription des gènes Per, Cry, Ror alpha et Rev-erb alpha. La caséine kinase epsi-lon peut, quant à elle, phosphoryler les protéines PER cytoplasmiques. L’inactivation des complexes répres-seurs PER/CRY par ubiquitination et dégradation par la voie du protéasome permettrait qu’un nouveau cycle d’autorégulation démarre. De ces boucles de rétroaction sortent des signaux rythmiques tels que la vasopres-sine (AVP) dont la transcription est aussi contrôlée par CLOCK/BMAL1 dans les noyaux suprachiasmatiques. Ces signaux rythmiques dits “de sortie” vont être utilisés par l’horloge suprachiasmatique pour distribuer des messages temporels au cerveau et à la périphérie.
Des horloges secondaires dans le cerveau et le reste du corps
La caractérisation des gènes d’horloge dans les noyaux suprachiasmatiques a rapidement conduit à l’observa-tion de ces gènes dans de nombreuses régions céré-brales ainsi que dans de multiples, pour ne dire tous, tissus périphériques, dont le plus étudié est le foie. Les mécanismes d’horloges dans toutes ces structures sont attestés par la persistance d’oscillations dans des conditions in vitro(2). Néanmoins, ces oscillations sont beaucoup moins robustes que celles de l’horloge suprachiasmatique et montrent une atténuation rapide (quelques cycles). Il est cependant possible de relancer des oscillations par des signaux exogènes (change-ment de milieu de culture, ajout de sérum). Dans toutes les cellules du corps, des horloges moléculaires ont évolué pour assurer un contrôle temporel local, d’une part, pour optimiser l’efficacité cellulaire dans la fenê-tre temporelle appropriée (propre à chaque tissu) du cycle veille-sommeil et d’autre part, pour autoriser à ces cellules une période récurrente de repos salutaire. En distribuant des messages temporels via des hor-mones (mélatonine, glucocorticoïdes) et le système nerveux autonome, l’horloge suprachiasmatique trans-met des signaux journaliers à tous les tissus de l’orga-nisme, par l’intermédiaire d’une synchronisation des horloges secondaires(3-5). À l’aide de ces signaux, les mécanismes homéostasiques des tissus sont préparés aux périodes d’activité ou de repos et cela, de manière orchestrée (tous les organes ne sont pas en activité aux mêmes moments du cycle).
Horloges circadiennes et nutrition
P Dégradation PERs P Phosphorylation Protéasome CK1-ε DECs DECs P Dimérisation PERs CRYs PERsP CRYs Noyau Per1-3 E-Box Cry1-2 E-Box Dec1-2 E-Box Sorties de l’horloge CCG AVP E-Box Rev-erbα/β E-Box Rorα/β REV-ERBs E-Box PERs RORs Clock CLOCK BMAL1 Bmal1
BMAL1 CLOCK Dimérisation
Cytoplasme
'JHVSF Mécanismes moléculaires des oscillations circadiennes. Les gènes sont indiqués enitaliqueet les protéines en MAJUSCULES. L’activation par CLOCK/BMAL1 des gènes contenant une E-box constitue la boucle principale de rétroaction positive. L’inhibition indirecte par PERs/CRYs de leur propre transcription forme la boucle principale de rétroaction négative. AVP : vasopressine ; CCG : gènes contrôlés par l’horloge.
La régulation homéostasique et circadienne de la prise alimentaire
La régulation de la prise alimentaire met en jeu des processus complexes, qui sont coordonnés par l’hypo-thalamus pour moduler les réponses physiologiques et comportementales en fonction du statut énergétique (6, 7). Dans ce contexte, les noyaux arqués et ventro-médians hypothalamiques occupent une place cen-trale. En effet, ce sont eux qui perçoivent et intègrent la majorité des signaux métaboliques provenant de la périphérie par voie sanguine : tout d’abord, des signaux glycémiques via leurs glucorécepteurs ; ensuite, des signaux hormonaux orexigènes véhiculés par la ghréline produite par l’estomac, et des signaux anorexigènes transmis par la leptine synthétisée par le tissu adipeux, l’insuline en provenance du pancréas ou encore les gluco-incrétines intestinales comme leglucagon-like peptide-1(GLP-1).
Correspondances en Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition - Vol. XIII - n° 3 - mai-juin 2009
105
Au sein du noyau arqué sont synthétisés des neuro-peptides exerçant des actions opposées sur la prise alimentaire : le neuropeptide Y et l’Agouti-related pep-tide(AgRP), deux puissants orexigènes, ainsi que l’al-pha-melanocyte-stimulating hormone(alpha-MSH) et lecocain- and amphetamine-related transcript(CART), deux molécules anorexigènes. En fonction de leur rôle, la libération de ces peptides sera stimulée ou, au contraire, inhibée respectivement par les signaux périphériques de satiété ou de faim. La libération de ces peptides (neuropeptide Y, AgRP, alpha-MSH et CART) dans les structures-cibles du noyau arqué, comme les noyaux ventromédians hypothalamiques (eux-mêmes directement sensibles à la leptine cir-culante et à la glycémie, comme le sont les noyaux arqués), les noyaux paraventriculaires hypothalami-ques ou les aires hypothalamiques latérales, vont ensuite moduler la prise alimentaire et la balance énergétique(6, 7). À cette régulation homéostasique de la prise alimen-taire vient s’ajouter une régulation circadienne. La prise alimentaire est en effet loin d’être continue au cours du cycle nycthéméral. Elle présente, au contraire,
'JHVSF Synchronisation du système circadien. L’horloge suprachiasmatique (SCN) est essentiellement remise à l’heure par la lumière(flèche jaune). Mais le fonction-nement de cette horloge et sa synchronisation par la lumière sont également modulés par des facteurs métaboliques chroniques tels que régimes hypo- ou hypercaloriques(flèche bleue). Un certain nombre d’horloges secondaires, notamment à la périphérie, peuvent être synchronisées, directement ou indirectement, par un repas à heure fixe (flèches vertes).
106
une rythmicité journalière marquée, dont la séquence temporelle sous forme de repas dépend de l’espèce considérée. La lésion des noyaux suprachiasmatiques provoque chez l’animal une arythmie qui se traduit par une désorganisation temporelle de la prise alimen-taire. Même si ce n’est pas la seule entité oscillante impliquée, l’horloge suprachiasmatique joue donc un rôle important dans le rythme circadien de prise alimentaire, ne serait-ce que de manière indirecte par le contrôle du cycle veille-sommeil. Une autre entité fonctionnelle, appelée “horloge alimentaire”, dont la localisation cérébrale reste mal définie, est régulière-ment évoquée dans le contrôle circadien de la prise alimentaire.
Les effets de l’horaire des repas sur les oscillations circadiennes
La prise alimentaire spontanée présente une ryth-micité journalière en opposition de phase à celle du sommeil. Lorsque la nourriture est disponible à volonté, l’organisation temporelle des grandes fonc-tions, comme la prise alimentaire, et des oscillations dans les organes périphériques dépend essentiel-lement des signaux temporels (nerveux et hormo-naux) distribués par l’horloge suprachiasmatique. Il est possible, chez l’animal, de tester l’effet de l’heure des repas en imposant l’heure d’accès à la nourriture pendant une période donnée du cycle, en imposant ainsi une restriction alimentaire temporelle. Chez les rongeurs nocturnes, un accès à la nourriture limité à la période d’éclairement (correspondant à leur période de repos habituel) s’est avéré un puissant synchroni-seur des oscillations des tissus périphériques, comme le foie(figure 3). Néanmoins, les décalages de phase des oscillations hépatiques en réponse à un accès diurne à la nourriture n’affectent pas le fonctionne-ment des noyaux suprachiasmatiques qui restent synchronisés à la lumière ambiante(2). Ces don-nées indiquent ainsi que les horloges périphériques peuvent être, dans certaines conditions, remises à l’heure indépendamment de l’horloge suprachias-matique. Les horloges cérébrales secondaires sont-elles sensibles à l’effet synchroniseur de l’horaire des repas ? La réponse est “oui” pour la plupart d’entre elles, mais pas pour toutes. Par exemple, en opposition à la forte sensibilité des noyaux arqués à l’horaire des repas, les oscillations de l’hippocampe – à l’instar de l’horloge suprachiasmatique – semblent relativement imperméables à l’effet synchroniseur des repas(8). Tout comme pour les horloges périphériques, on constate
Correspondances en Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition - Vol. XIII - n° 3 - mai-juin 2009
ici pour les horloges cérébrales qu’un repas unique (normocalorique) pris à heures fixes, une situation d’apparence relativement banale, va provoquer une désynchronisation interne au sein du cerveau et entre celui-ci et les organes périphériques. Comme nous le verrons plus loin, les conditions de désynchronisation chronique ne sont pas anodines pour la santé. Chez l’espèce humaine, des altérations dans l’expres-sion globale des rythmes journaliers ont été constatées lorsque la prise alimentaire est limitée à la période habituelle de repos (de nuit, dans ce cas), comme cela survient pendant le Ramadan(9). Ces altérations concernent en particulier un décalage de phase impor-tant du rythme journalier de glycémie, décalage qui pourrait résulter d’un effet direct sur le foie. De plus, un unique repas riche en glucides pris le matin ou le soir modifie la phase du rythme de température corporelle, mais n’entraîne pas de changement signi-ficatif du rythme de mélatonine, suggérant que cette restriction alimentaire temporelle n’a pas de propriété synchronisatrice suffisante pour modifier la phase de l’horloge suprachiasmatique ; dans ce cas, le rythme de mélatonine est un marqueur hormonal utilisé comme “aiguille” de l’horloge suprachiasmatique(10). Sur le plan métabolique, les repas du soir sont bien connus pour provoquer une plus forte sécrétion d’insuline que ceux du matin. Par conséquent, la pénétration plus efficace du glucose dans le tissu adipeux sera accompagnée d’une accumulation facilitée des graisses (11). Pris de manière exclusive (comme dans le cas du Ramadan) et périodique, un seul repas le soir pour-rait ainsi favoriser l’adipogenèse. Cet exemple illustre bien l’importance, à côté des aspects quantitatifs et qualitatifs, de la prise en considération de l’horaire des repas.
Les effets d’un régime hypocalorique sur les oscillations circadiennes
À la différence d’une restriction alimentaire temporelle (nourriture disponible à volonté pendant un temps limité), une alimentation hypocalorique quotidienne, par la restriction calorique chronique qu’elle impose, provoque un amaigrissement des animaux. Un repas hypocalorique est tout aussi efficace qu’un repas nor-mocalorique unique pour synchroniser les oscillations hépatiques. Cependant, contrairement à la restriction alimentaire temporelle, un régime hypocalorique quo-tidien est un synchroniseur suffisamment puissant pour modifier la synchronisation des noyaux suprachiasma-tiques par la lumière(figure 3)et ce, indépendamment
Horloges circadiennes et nutrition
de l’heure du nourrissage hypocalorique. Cet effet se traduit concrètement par une avance de phase du cycle veille-sommeil et d’autres rythmes journaliers comme celui de synthèse de mélatonine et de température corporelle(12). Autrement dit, une restriction calorique conduit à un changement d’organisation temporelle du cycle veille-sommeil, les animaux nocturnes devenant alors partiellement diurnes. Peu d’études chronobiologiques ont été menées dans ce contexte chez l’espèce humaine, hormis chez des sujets obèses que l’on cherchait à faire maigrir par un régime hypocalorique. On peut néanmoins émettre l’hypothèse selon laquelle des conditions pathologiques de balance énergétique négative (dénutrition sévère, anorexie nerveuse…) pourraient également altérer l’organisation temporelle interne des patient(e)sconcerné(e)s.
Les effets d’un régime hypercalorique sur les oscillations circadiennes
Une surcharge lipidique, qu’elle soit d’origine génétique ou nutritionnelle, se traduit fréquemment chez l’animal par de légères modifications de l’organisation tempo-relle du cycle veille-sommeil. Il est cependant intéressant de noter que l’augmentation de l’apport énergétique associée aux syndromes d’obésités génétiques (par exemple, rat Zucker) ou induites par un régime riche en graisse saturée résulte d’un changement évident dans la répartition journalière de la prise alimentaire, ce changement étant caractérisé par une plus forte ingestion calorique pendant la période habituelle de repos, sans modification majeure pendant la période habituelle d’activité(13, 14). De surcroît, l’organisation temporelle des organes péri-phériques est clairement remaniée par une surcharge lipidique induite par un régime gras(14). Enfin, l’horloge centrale elle-même, ou plus précisément, sa remise à l’heure par la lumière, est également modifiée par un tel régime(figure 3). Cela se traduit par une remise à l’heure plus lente que chez les animaux témoins, nourris avec un régime normocalorique(15). Ces premières données expérimentales chez l’animal suggèrent que la synchronisation circadienne à la lumière pourrait aussi être ralentie chez des patients souffrant d’obésité d’origine alimentaire. Concrètement, et même si cela n’est pas encore démontré, il est possible, par exemple, d’émettre l’hypothèse selon laquelle les patients obèses mettraient plus de temps à s’adapter à un décalage horaire dû à un voyage transméridien de plusieurs fuseaux horaires.
Correspondances en Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition - Vol. XIII - n° 3 - mai-juin 2009
107
R é f é r e n c e s
Les effets pathogènes d’une désynchroni-tions ont conduit au concept de “chronobésité”, c’est-sation sur le métabolismeà-dire à une obésité qui serait induite par des facteurs chronobiologiques (prise alimentaire à des horaires Des animaux soumis à une inversion chronique duinadaptés, désynchronisation per se ou combinaison cycle lumière-obscurité présentent non seulement unede plusieurs facteurs ?). désynchronisation du rythme veille-sommeil, mais aussi une prise de masse corporelle accélérée par rapport à des animaux témoins maintenus en cycle régulier deConclusion lumière-obscurité(16). Chez des personnes travaillant de nuit, les paramètresLes relations entre prise alimentaire et horloges cir-des rythmes de glycémie et d’insuline ainsi que la cor-cadiennes sont complexes. Les exemples évoqués rélation entre ces deux variables sont altérés. Après unerévèlent la plasticité et la réciprocité des interactions inversion du cycle veille-sommeil, un déphasage a étéexistant entre ces deux éléments, leur contribution noté pour d’autres rythmes hormonaux : thyrotropinerespective variant dans une large mesure en fonction (TSH), cortisol et mélatonine. Chez les travailleurs dedes circonstances, aiguës ou chroniques. À l’heure nuit se reposant la journée, la qualité de leur sommeilactuelle, ces rétroactions font l’objet de recherches (diurne) est amoindrie et la somnolence nocturne, fré-actives. Une meilleure connaissance des mécanismes quente(17, 18).impliqués permettra à terme de proposer de nouveaux De plus, plusieurs études épidémiologiques à grandetraitements, notamment nutritionnels et pharmacolo-échelle ont révélé des effets délétères sur la santé d’unegiques en considérant les fenêtres temporelles de leur désynchronisation chronique, notamment par un travailadministration (chronopharmacologie), pour corriger en horaires tournants. Cela concerne tout particuliè-ou, tout au moins, limiter certains dysfonctionnements rement l’obésité et l’athérosclérose, composante etmétaboliques observés chez un nombre sans cesse conséquence du syndrome métabolique, dont le risquecroissant d’individus et parfois, indépendamment est plus élevé dans la population des travailleurs postésde tout surplus alimentaire exagéré (vieillissement, que dans celle en horaires standard(19, 20). Même sitravail en horaires tournants et travail de nuit, entre les causes ne sont pas encore établies, ces observa-autres).O
Feillet CA, Mendoza J, Albrecht U, Pévet P, Challet E. Forebrain oscillators ticking with different clock hands. Mol Cell Neurosci 2008;37:209-21. Iraki L, Bogdan A, Hakkou F, Amrani N, Abkari A, Touitou Y. Ramadan diet restrictions modify the circadian time struc-ture in humans. A study on plasma gastrin, insulin, glucose, and calcium and on gastric pH. J Clin Endocrinol Metab 1997;82:1261-73. Kräuchi K, Cajochen C, Werth E, Wirz-Justice A. Alteration of internal circadian phase relationships after morning versus evening carbohydrate-rich meals in humans. J Biol Rhythms 2002;17:364-76. Van Cauter E, Polonsky KS, Scheen AJ. Roles of circadian rhythmicity and sleep in human glucose regulation. Endocr Rev 1997;18:716-38. Mendoza J, Graff C, Dardente H, Pévet P, Challet E. Feeding cues alter clock gene oscillations and photic responses in the suprachiasmatic nuclei of mice exposed to a light-dark cycle. J Neurosci 2005;25:1514-22. Mistlberger RE, Lukman H, Nadeau BG. Circadian rhythms in the Zucker obese rat: assessment and intervention. Appetite 1998;30:255-67.
108
Kohsaka A, Laposky AD, Ramsey KM et al. High-fat diet disrupts behavioral and molecular circadian rhythms in mice. Cell Metab 2007;6:414-21. Mendoza J, Pévet P, Challet E. High-fat feeding alters the clock synchronization to light. J Physiol 2008;586:5901-10. Tsai LL, Tsai YC, Hwang K, Huang YW, Tzeng JE. Repeated light-dark shifts speed up body weight gain in male F344 rats. Am J Physiol Endocrinol Metab 2005;289:E212-E217. Simon C, Weibel L, Brandenberger G. Twenty-four-hour rhythms of plasma glucose and insulin secretion rate in regular night workers. Am J Physiol Endocrinol Metab 2000;278:E413-E420. Goichot B, Weibel L, Chapotot F, Gronfier C, Piquard F, Brandenberger G. Effect of the shift of the sleep-wake cycle on three robust endocrine markers of the circadian clock. Am J Physiol Endocrinol Metab 1998;275:E243-E248. Karlsson BH, Knutsson AK, Lindahl BO, Alfredsson LS. Metabolic disturbances in male workers with rotating three-shift work. Results of the WOLF study. Int Arch Occup Environ Health 2003;76:424-30. Suwazono Y, Dochi M, Sakata K et al. A longitudinal study on the effect of shift work on weight gain in male Japanese workers. Obesity (Silver Spring) 2008;16:1887-93.
Correspondances en Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition - Vol. XIII - n° 3 - mai-juin 2009
Hastings M, O’Neill JS, Maywood ES. Circadian clocks: regulators of endocrine and metabolic rhythms. J Endocrinol 2007;195:187-98. Schibler U, Ripperger J, Brown SA. Peripheral circadian oscillators in mammals: time and food. J Biol Rhythms 2003;18:250-60. Kalsbeek A, Kreier F, Fliers E, Sauerwein HP, Romijn JA, Buijs RM. Minireview: circadian control of metabolism by the suprachiasmatic nuclei. Endocrinology 2007;148:5635-9. Buijs RM, Wortel J, Van Heerikhuize JJ et al. Anatomical and functional demonstration of a multisynaptic suprachiasmatic nucleus adrenal (cortex) pathway: suprachiasmatic control of melatonin synthesis in rats: inhibitory and stimulatory mechanisms. Eur J Neurosci 1999;11:1535-44. Perreau-Lenz S, Kalsbeek A, Garidou ML et al. Suprachiasmatic control of melatonin synthesis in rats: inhibitory and stimula-tory mechanisms. Eur J Neurosci 2003;17:221-8. Arora SA. Role of neuropeptides in appetite regulation and obesity - a review. Neuropeptides 2006;40:375-401. King PJ. The hypothalamus and obesity. Curr Drug Targets 2005;6:225-40.
Soyez le premier à déposer un commentaire !

17/1000 caractères maximum.