Epidémies bactériennes et virales d'origine z o o n o t i q u e ...

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Epidémies bactériennes et virales d'origine z o o n o t i q u e ...

Publié le : jeudi 21 juillet 2011
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E pidÈmies bactÈriennes et virales dÕorigine zoonoti.qRuÙlede la chasse et du dÈpeÁage dÕanimaux sauvag e.s
C. Chastel (1) & G. Charmot (2) (1) Laboratoire de virologie, FacultÈ de mÈdecine, 22 Av. Camille Desmoulins, F-29 285 Brest Cedex, France. E-mail : chastelc@aol.com (2) Institut de mÈdecine et ÈpidÈmiologie africaine , FacultÈ de mÈdecine Xavier Bichat,16 Rue Henri Huchard,75018 Paris, France. E-mail : guy.charmot@wanadoo.fr
Manuscrit n∞ 2638.ÒSantÈ publiqueÓ.ReÁu le 18 novembre 2003.AcceptÈ le 14 mai 2004.
Summary:Bacterial and viral epidemics of zoonotic origin;the role of hunting and cutting up wild animals. Since the Prehistoric times hunting has been a vital activity for man. However, this may account for the contamination of the hunter, his family and relatives. Infections may occur by direct contact wit blood or tissues of infected animal during handling and cutting up preys and when preparing or eating meat, or also when bitten by injured animal. Apes and antelopes hunting in sub-Saharan Africa proves to be particularly important since it has been well established that the recent or pre vious emergence of some viral zoonosis (Ebola, Aids, T lymphotropic viruses and Monkeypox) resul ted from hunting and poaching. Moreover predation among different species of non human pri mates such as that practised by chimpanzees against monkeys, has led to the construction of reco binant simianLentiviruses,such as SIV cpz able to infect man and then spread over the entire man kind as it was the case with HIV Ð 1. SARS is another possible example of the zoonotic risks repre sented by the sale, handling and cutting up Chinese wild animals such as Himalayan civets for culi nary purposes. RÈsumÈ : La chasse est depuis la prÈhistoire une activitÈ vitale pour lÕhomme. Toutefois, elle peut Ítre ‡ lÕori gine de contaminations bactÈriennes ou virales du chasseur, de sa famille et de son entourage. La contamination survient par contact direct avec le sang ou les tissus dÕun animal infectÈ, lors du transport ou du dÈpeÁage des proies, de la prÈparation de lÕanimal ou de sa consommation, ou encore ‡ lÕoccasion dÕune morsure par un animal blessÈ. De ce fait, la chasse pratiquÈe en Afrique subsaharienne, quÕil sÕagisse de singes ou dÕantilopes, est dÕune importance particuliËre car il est maintenant Ètabli quÕelle est ‡ lÕorigine directe de lÕÈmergence rÈcente ou ancienne de plusieurs zoonoses virales (Ebola, sida, virus des leucÈmies-lymphomes T, monkeypox). De plus, la prÈdation exercÈe sur dÕautres espËces de singes, telle quÕelle est pratiquÈe en groupe par les chimpanzÈs, a permis la construction, par recombinaison gÈnÈtique, de souches simiennes deLentivirus,comme SIV cpz, aptes ‡ infecter lÕhomme puis ‡ se propager ‡ lÕensemble de lÕhumanitÈ, comme lÕont f les diffÈrents groupes de VIH-1. Le SRAS pourrait Ítre le plus rÈcent exemple des risques zoono tiques reprÈsentÈs par la vente, la manipulation et le dÈpeÁage, ‡ des fins culinaires, de la faune sa vage chinoise, par exemple les civettes de lÕHimalaya.
´ Quand il eut mang, Gilgamesh revint ‡ lÕours, fendit sa peau de la join-t uer du cou jusquÕau ventre et lÕÈcorcha pour se b‚tir un vÍtement som-e e m a ier ª(LÕÈpopÈe de GilgameshJC).m i l l È nea ai vr.Ð II, III
Introduction
a chasse fut, dËs la prÈhistoire, une activitÈ vitale pour L lÕhomme, lui apportant des protÈines animales et des lipides que la cueillette des baies, des fruits, des lÈgumes et des racines ne pouvait pas lui fournir. Mais la chasse, comme la pÍche, suppose ensuite le transport et le partage du gibier, au sein du groupe, ce qui nÈcessite un dÈpeÁage prÈalable. Cette activitÈ est actuellement reconnue comme une source poten-tielle de contamination par des bactÈries ou des virus dÕorigine animale. Tout rÈcemment, on a pris conscience de son impor-tance pour le franchissement des ´ b a rr ieËsrdÕespËces ª et lÕÈmergence de nouvelles zoonoses, notamment virales.
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epidemic zoonosis hunting cutting up contamination plague Ebola aids Lymphotropic T viruses monkeypox SARS
ÈpidÈmie zoonose chasse dÈpeÁage contamination peste Ebola sida virus des leucÈmies/lymphomes T monkeypox SRAS
La chasse, une activit‡ risques, trs ancienne. es AustralopithËques Ètaient essentiellement vÈgÈtariens, L mais ils pouvaient se comporter aussi en charo g n a rd s . Homo habilis, il y a 2,5 ‡ 2 millions dÕannÈes, Ètait aussi prin-cipalement vÈgÈtarien, mais il chassait de petites proies et exploitait des carcasses de grands herbivores quÕil dÈbitait gr‚ce ‡ des outils de pierre ru d i m e nets.aHi.rerg a s tfeutrle pre-mier vÈritable chasseur, capable de traquer et dÕabattre de gro s gibiers au moyen de gourdins et dÕÈpieux emmanchÈs de bifaces soigneusement faÁonnÈs. Mais ce sont surtout les N È a-n d etraliens qui furent de trËs bons chasseurs, nÕhÈsitant pas ‡ sÕattaquer ‡ lÕours des cavernes. Ils partageaient la viande et la moelle osseuse provenant des os quÕils brisaient. Ils sÕhabillaient de peaux et de fourru res quÕils prÈparaient avec soin. Les hommes de Cro-Magnon enfin, vers -50000 ‡ -25000 av. JC,
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p e rf eteelrustnecnroepierreoutilsduqirËterbafnetreËnnoic des pointes de sagaie et des harpons barbelÈs avec les os et les bois du renne. Ils ont inventÈ le propulseur, qui augmentait la portÈe des armes de jet, et le boomerang. Toutes ces activ-i tÈs offraient de multiples occasions de contamination par des micro-organismes pathogËnes, par simple contact de la peau ou de la muqueuse oculaire, avec le sang des animaux. Elles Ètaient aussi lÕoccasion de coupures plus ou moins pro f o n d e s . Les chasseurs pouvaient aussi Ítre mordus par leurs proies. Ces mÍmes risques ont perdurÈ, de lÕAntiquitÈ ‡ nos jours, avec dÕautres techniques de chasse et dÕautres armes, notamment e les armes ‡ feu, ‡ partir du XVI siËcle. Toutefois, en Europe, la chasse Ètait devenue un sport essentiellement aristocra-tique, limitant les risques de contamination aux seigneurs et ‡ leur entourage. Puis, la dÈmocratisation de la chasse a per-mis ‡ beaucoup de chasseurs dÕaccÈder ‡ des contaminations ´ de loisir ª. En Afrique subsaharienne, chaque animal peut hÈberger un ou plusieurs virus potentiellement pathogËnes pour lÕhomme. Du fait de la richesse de sa faune, cette rÈgion constitue un for-midable rÈservoir de virus sauvages et la chasse y reprÈsente une activitÈ ‡ risques pour les populations. Celles-ci piËgent et chassent des antilopes, des singes, des oiseaux et des ron -geurs; lÕÈlÈphant fournit beaucoup de viande et le prÈcieux ivoie.rEnfin,lesenfantsrÈcupËrentaussidesrongeursgrillÈs, aprËs le passage des feux de brousse. La crÈation de rÈserves naturelles a permis de protÈger la faune sauvage, mais elle a aussi favorisÈ le braconnage. De plus, le dÈveloppementdesindustriesforestiËresanÈcessitÈlÕouver-ture de nouvelles routes qui ont permis aux chasseurs et aux braconniers dÕaccÈder ‡ des zones jusque-l‡ inaccessibles (23). Plus rÈcemment, les guerres civiles ont provoquÈ des dÈpla-cements massifs de populations, conduisant de nombreu x rÈfugiÈs affamÈs ‡ se jeter sur tout ce qui pouvait Ítre consommÈ. Les grandes Ètendues du nord de lÕAmÈrique et de la SibÈrie sont parcourues par des trappeurs, alimentant une industrie de la fourrure, dÈclinante mais encore rÈelle.
Des zoonoses bactÈriennes Èmergent aprËs le dÈpeÁage dÕanimaux sauvages e ette notion a commencÈ ‡ sÕimposer au dÈbut du XX C siËcle. En 1910, une violente ÈpidÈmie de peste pulmo -naire a ÈclatÈ en Mandchourie, ‡ une Èpoque o˘ la rÈalitÈ du complexe pathogËne rat-puce,Yersina pestis, commenÁait ‡ sÕimpo.ÈtnÕtaistjuenemaptelstar.serMaisleerpsnoaslbe CÕÈtait une marmotte, le tarbagan (otrmaMribisiaac), trËs apprÈciÈe pour son pelage et chassÈe par les Bouriates et les Mongols. Ces trappeurs expÈrimentÈs nÕy touchaient jamais lorsquÕelles Ètaient malades ou trouvÈes mortes. Or, brutal-e ment, il y eut une forte demande de peaux de tabargans et les prix commencËrent ‡ flamber. Il y eut un afflux de Chinois, a p perntis trappeurs, qui piÈgËrent aussibien des animaux sains que des bÍtes malades ou mourantes. Lors de leur cap-ture et du dÈpeÁage, puis du stockage des peaux, ces Chinois s Õ i n f eecnttËmrassivement. A lÕautomne 1910, la peste pul-monaire diffusa rapidement ‡ partir de Hailar et gagna Vla -divostok, Mukden, Tsin Tao, Tien Tsin et Chee Foo. Elle fit e n voinr 20000 morts. Dans cette ÈpidÈmie, le dÈpeÁage par des gens inexpÈrimentÈs a probablement suffi ‡ assurer la conta-mination, encore que les piq˚res de la puce du tarbagan,O ro p-sylla silantievi, aient pu jouer un rÙle, du moins initialement.
SantÈ publique
En 1911, une ´pseudo-pesteª fut dÈcrite chez des rongeurs du ComtÈ de Tu l aer, en Californie, et la bactÈrie re s p o n s a b l e , Francisella tulare n s,ifsut rapidement isolÈe dÕÈcureuils malades; elle peut facilement infecter lÕhomme. La maladie humaine ou´tularȪmsiÈveituniquementdanslÕhÈmisphËrenord.Son cycle enzootique fait intervenir plus de cent espËces de mam-m i f Ëesr, des oiseaux, des poissons, des amphibiens, des tiques et des taons. Chez lÕhomme, le mode habituel de contamin-a tion est la chasse. Aux …tats-Unis, les lapins (Sylvilagussp) et, en France, le liËvre commun (Lepus timidus) sont les princi-pales sources dÕinfection, lors du dÈpeÁage et de lÕÈviscÈra-tion du gibier. Les victimes sont des chasseurs (et leurs Èpouses cuisineis)Ë,dres gardes-chasse, des campeurs, des braconniers, maisF. tularensisnÕa jamais diffusÈ de faÁon ÈpidÈmique. Le mÍme schÈma ÈpidÈmiologique est applicable ‡ la brucel-lose du liËvre en Europe. Elle est due ‡Brucella suis, biovar 3, dit ´danois ª. Elle peut Ítre responsable de cas groupÈs, contaminÈs par la mÍme source. Les mÈcanismes de la conta-mination sont les mÍmes que pour la tularÈmie. On nÕa jamais observÈ de diffusion ÈpidÈmique.
Zoonoses virales; de nouveaux exemples lles ont eu dÕemblÈe un fort retentissement mÈdiatique, E dÕailleurs justifiÈ par le fait quÕelles Ètaient porv o q u È e s pardesvirusapparemment´nouveauª,xquÕellesÈtaient douÈes dÕune forte contagiositÈ, quÕelles Èmergeaient dans des rÈgions peu accessibles et inconnues du grand public et quÕenfin elles Èchappaient ‡ nos moyens habituels de traite-ment et de prophylaxie. Elles sont ‡ lÕorigine des concepts rÈcents dÕÈmergence, de rÈÈmergence et de succËs Èmerg e n t i e l (19, 5, 6). LÕanalyse de ces ÈpidÈmies (Ebola, monkeypox) a montrÈ, dans un nombre non nÈgligeable de cas, que la chasse, le braconnage et le dÈpeÁage du gibier ou de carcasses trou -vÈes en forÍt pouvaient favoriser le franchissement des barr i Ë re s dÕespËces. Les rÈÈmergences rÈcentes du virus Ebola en sont un pre m i e r exemple. En 1994, quinze ans aprËs la dern i ËerÈpidÈmie afri-caine (Nzara, 1979), une Èthologiste suisse travaillant sur les chimpanzÈs de la forÍt de TaÔ, en CÙte dÕIvoire, tomba malade. Elle avait effectuÈ prÈcÈdemment lÕautopsie dÕun chimpanzÈ, au cours de laquelle elle sÕÈtait contaminÈe (16). Plusieurs dÈcËs de ces grands singes avaient ÈtÈ enregistrÈs en 1994 et ils furent attribuÈs ultÈrieurement au virus Ebola. De dÈcembre 1994 ‡ octobre 1996, trois ÈpidÈmies de fiËvre hÈmorragique due au virus Ebola ont ÈtÈ observÈes dans le nord-est du Gabon (10). Dans chacun de ces Èpisodes, les malades ou leurs p roches avaient tuÈ puis consommÈ des chimpanzÈs dont cer-tains Ètaient manifestement malades. DÕautres avaient rÈcupÈrÈ la viande de ces singes, trouvÈs morts en forÍt. Au Congo-Brazzaville, lÕÈpidÈmie qui a sÈvi de janvier ‡ avril 2003 trouve probablement son origine dans la consomma-tion de viande de gorille et dÕantilopes forestiËres (Cephalo -p h ussp) (8, 17). Le rÈservoir du virus Ebola demeure inconnu. On a suspectÈ des arthropodes hÈmatophages, des rongeurs, des chauves-souris fru g i veosse.altnrcÈlPsuem-rmÍtepesdme ment, en RÈpublique Centrafricaine (RCA), lÕintÈrÍt sÕest portÈ sur des musaraignes, mais rien nÕest Ètabli. Par contre, on sait maintenant que les chimpanzÈs et les gorilles sont, comme lÕhomme, les victimes du virus Ebola et non son rÈser-voir. Ils agissent comme des amplificateurs du virus. Ce sont des interm È d i aesisrensibles entre un rÈservoir inconnu, s˚re-ment fore s t i,eert lÕhomme. Les Èpizooties qui les frappent
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constituent un bon ´ facteur prÈdictif ª de lÕÈmergence dÕÈpi-dÈmies humaines (17). La contamination de lÕhomme surv i e n t par contact avec le sang et les liquides biologiques riches en virus, ‡ lÕoccasion du dÈpeÁage de carcasses de grands singes, la viande Ètant consommÈe en groupe. Beaucoup de marchÈs africains sont rÈguliËrement approvisionnÈs en viande de singes divers, dont des chimpanzÈs. En forÍt de TaÔ, qui est pourtant un ´ parc nationalª, 53,3% des personnes interro-gÈes admettent avoir mangÈ de la viande de chimpanzÈ. Ailleurs, leurs cr‚nes, mains, pieds et dÕautres dÈpouilles ani-males sont proposÈes dans des marchÈs spÈcialisÈs; ils sont des-tinÈs ‡ la confection dÕamulettes et de filtres. Le passage du virus Ebola du chimpanzÈ ‡ lÕhomme est comprÈhensible, la barriËre dÕespËce Ètant toute relative entre des espËces gÈnÈ-tiquement trËs proches, partageant plus de 98% dÕhomolo-gie de leurs gÈnomes (23). Mais, il reste ‡ compre n dercomment ceF i l o vuisrs o tr de la forÍt en contaminant chimpanzÈs et gorilles. CÕest lÕobjet deerc h echres multi-disciplinaires en CÙte-dÕIvoire, en RCA, au Gabon et au Congo.
Lentivirus simiens/Lentivirus humains: lÕorigine africaine du sida eu aprËs lÕisolement desLentivirusdu sida, le VIH-1 en P 1983, puis le VIH-2, en 1985, desR È t ro vuisrayant la mÍme organisation gÈnomique ont ÈtÈ caractÈrisÈs chez plu-sieurs espËces de singes africains. Ce sont les diffÈrents SIV (´ Simian Immunodeficiency virusesª) qui nÕentraÓnent chez leurs hÙtes habituels aucune pathologie mais provoquent des syndormesvoisinsdusidalorsquÕilssontinoculÈsuneautre espËce de singe. CÕest dÕailleurs un comportement biologique gÈnÈral des virus passant dÕune espËce ‡ une autre (ex : grippes aviaires chez le porc ou lÕhomme, virus B de Sabin du singe chez lÕhomme, etc.). Actuellement, il parait Ètabli que les dif-fÈrents groupes (M, O et N) de VIH-1 dÈrivent du virus SIV cpz infectant la sous-espËce centrafricaine du chimpanzÈ (P a n t roglodytes tro g l o d y).tDeesmÍme, les six sous-types de VIH-2 proviendraient du virus SIV sm du cercocËbe fuligineux (Cercocebus atys), un singe largement rÈpandu en Afrique de lÕouest, au moins il y a quelques annÈes (9, 24). Mais comment ces deux SIV sont-ils parvenus ‡ infecter lÕhomme ? Beaucoup de thÈories, la plupart invÈrifiables, ont ÈtÈ avan -cÈes pour expliquer lÕÈmergence de VIH-1. La dern i Ëeren date, due au journaliste dÕinvestigation britannique Edward HOOPERThe Riverª, 1999), voulait que le vaccin antipo-liomyÈlitique vivant, utilisÈ en 1959 dans ce qui Ètait alors le Congo Belge, ait ÈtÈ contaminÈ par un SIV cpz et donc ‡ lÕori-gine du sida. LÕ a ff eaaioislabo-rbetaifdupcoau,tiurbertsiamratoires de virologie travaillant indÈpendamment sur ce que lÕon a pu re t oruver des stocks initiaux du vaccin incriminÈ, ont montrÈ que cette thËse Ètait fallacieuse. La thÈorie la plus cou-ramment admise est celle du ´ chasseur malchanceux ª. Celui-ci se serait accidentellement contaminÈ avec le sang ou les tissus dÕune de ses proies, par exemple un chimpanzÈ infectÈ par une souche de SIV cpz. Cet ÈvÈnement (ou tout autre du mÍme ord re, cÕest-‡-dire par contact avec le sang dÕun tel ani-mal), quoique alÈatoire, nÕaurait dÕailleurs pas ÈtÈ unique. Il se serait produit au moins trois fois, entre 1910 et 1950. Comme pour le virus Ebola, la proximitÈ gÈnÈtique du chimpanzÈ et de lÕhomme (23) aurait facilitÈ le franchissement de la bar-riËre dÕespËce par SIV cpz. Mais dÕo˘ proviennent ces viru s? Sont-ils spÈcifiques du chim-panz?È Les progrËs de la gÈnomique des virus ‡ ARN a permis de se f a ierune idÈe de lÕorigine rÈelle de ces virus et dÕenterv o i r
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dÕauestÈrvÈnementsprobablesdanslesquelsla´chassªepra-tiquÈeparleschimpanzÈsapujouerunrÙle.EnrÈalitÈ,lÕi-n fection naturelle des chimpanzÈs par SIV cpz est rare et nÕa ÈtÈ reconnue que chez la sous-espËceP. t. troglodytesdÕAfrique centrale et, ‡ une seule occasion, deP. t. schweissfurth,ila sous-espËce la plus orientale. LÕÈtude gÈnomique dÕautres SIV, Èvoluant chez des espËces plus petites de singes, a montrÈ que des Èchanges de virus entre espËces diff È erntes sont possibles. Ils aboutissent ‡ des recombinaisons gÈnÈtiques et ‡ la for-mation de gÈnomes viraux en mosaÔque. Ces re c o m b i n a i s o n s se sont produites aussi bien dans la nature que chez les ani-maux en captivitÈ. Elles viennent dÕÍtre identifiÈes chez SIV cpz. Ainsi, Elisabeth BAILESet ses collaborateurs (2) ont Èta-bli, en 2003, les relations phylogÈnÈtiques de nombreu s e s souches deviuiseLtnsrimiens. Ils sont arrivÈs ‡ la conclusion que SIV cpz pourrait Ítre le fruit de la recombinaison, chez le chimpanzÈ, de SIV rcm du cercocËbe ‡ collier blanc (Cer -cocebus torquatus) et de SIV grm du singe hocheur (Cercopi -thecus nictitans). Or, ces petits singes africains sont les proies occasionnelles des chimpanzÈs qui se seraient ainsi contami-nÈs par voie orale. On peut donc imaginer quÕune cert a i n e forme de chasse, suivie de partage du gibier, a ÈtÈ ‡ lÕorigine dÕun premier franchissement des bari Ëers dÕespËces, entre singes, suivi dÕun deuxiËme transfert du chimpanzÈ ‡ lÕhomme, aprËs recombinaison gÈnÈtique. De tels ÈvÈnements ont pu se produire il y a des milliers dÕannÈes, en Afrique centrale. Mais la gÈnomique virale nous a appris que le VIH-1 nÕa en e rÈalitÈÈmergÈquÕaucoursdelapremieËleËcsiXXÈudioitrm.Quelles circonstances ont pu assurer le succËs Èmerg e n t i e l des SIV cpz, encore imparfaitement humanisÈs ? Avec la colo-nisation europÈenne de lÕAfrique, des facteurs socio-Ècono-miquesontpuinterven,ifravorisantdespassagesrapidesetdes mutations de ces virus. Il sÕagit du travail forcÈ, de lÕurban-i sation et de la ru p t uerconsÈcutive des liens familiaux, des migrations provoquÈes par lÕouvert u er de grands chantiers et de plantations, de la prostitution, etc.. Mais surtout, ‡ partir de 1950, lÕaccËs aux soins communautaires a pu jouer un rÙle. Le rÈemploi de seringues ou de vaccinostyles insuff i s a m m e n t stÈrilisÈs, lors de traitements de masse ou des campagnes de vaccination, a pu accÈlÈrer la transmission inter-humaine et favoriser la transition adaptative SIV cpz/VIH-1 (18). En ce qui concerne le VIH-2, unLentivirusbeaucoup moins agressif pour lÕhomme que VIH-1, on pense que son Èmer-gence en Afrique de lÕouest serait intervenue ‡ au moins quatre reprises diff Èerntes, ‡ partir du SIV sm deC. atys. NÈanmoins, le succËs Èmergentiel de VIH-2 semble nÕavoir tenu quÕ‡ bien peu de chose. Ainsi, VIH-2A, un des sous-type de ce virus, aurait frisÈ lÕextinction en GuinÈe-Bissau, vers 1950, l‡-mÍme o˘ il avait ÈmergÈ. ¿ cette Èpoque, seulement une dizaine de personnes aurait ÈtÈ infectÈe, tandis queC. atysavait prati-quement dÈj‡ disparu. Pourtant, lÕinfection par le VIH-2 sÕest dÈveloppÈe peu aprËs, de faÁon quasi exponentielle dans ce pays. L‡ encore, ce serait lÕusage de seringues et dÕaiguilles non stÈrilisÈes (18), dans un contexte de guerre civile, entre 1963 et 1974, qui aurait permis ‡ ce virus de ne pas disparaÓtre. Mais ce qui sÕest produit dans le passÈ peut se re p ro d u i re . DÕautres SIV peuvent franchir notre fragile ´barriËre dÕes-p Ë cªeet Ítre ‡ lÕorigine de nouvelles zoonoses. Au Camero u n , de nombreuses autres espËces de singes ont ÈtÈ trouvÈes natu-rellement infectÈes par des SIV dont certains reprÈsentent de nouvelles lignÈes phylogÈnÈtiques (24). Ces virus constituent une Èvidente menace de contamination pour ceux, et ils sont nombreux, qui chassent ces singes, transportent et consom -ment leur viande ou les gardent captifs, comme animaux de compagnie (24).
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RÈtrovirus simiens et humains des leucÈmies-lymphomes T la diffÈrence des VIH, lÕÈtude de ces virus oncogËnes a ¿ rÈvÈlÈ leur trËs grande stabilitÈ gÈnÈtique. Ceci tiendrait ‡ leur mode particulier de rÈplication chez lÕhÙte. Elle fait appel ‡ lÕexpansion clonale des cellules T infectÈes, avec copie du provirus ADN ‡ chaque division cellulaire, plutÙt quÕ‡ la reverse transcriptase, source dÕerreurs multiples dans la copie des gÈnomes viraux ARN. HTVL-I(´Human T lymphotropic virus Iª) a ÈtÈ dÈcrit pour lapremieËfrois au Japon, en 1977 ; puis il a ÈtÈ trËs rapidement re t oruvÈ partout dans le monde, mais avec une rÈpart i t i o n gÈographique en foyers. Il est responsable de leucÈmies-lym-phomes ‡ cellules T, et de paraparÈsies spastiques tropicales. Toutefois, la plupart des sujets infectÈs restent asymptoma-tiques. Il existe un Èquivalent simien de ce virus chez de nom-b reusesespËces de singes africains et asiatiques, STLV-I ( ´Simian T lymphotropic virus Iª). Souches humaines et simiennes sont gÈnÈtiquement trËs proches: entre 85 et 98% dÕhomologie. HTVL-IIaÈtÈidentifiÈpourlapremiËerfois dans des cel-lules T provenant dÕun patient atteint de leucÈmie ‡ tricho -leucocytes, en 1978. Son pouvoir pathogËne chez lÕhomme nÕest pas clairement Ètabli. Le virus simien le plus proche est STVL-IIquiinfectedefaÁonnaturelledesBonobos(Pan pan-iscus), mais dont les diffÈrentes souches divergent fortement, au plan gÈnÈtique, de HTLV-II. HTLV-IetHTLV-IIsontcapablesdÕimmortaliserleslym-phocytes CD4 + humainsin vitro. Cette immortalisation est durable et Il-2 dÈpendante. Leur transmission se fait par voie sanguine, sexuelle et lors de lÕallaitement maternel. Etant donnÈ la trËs grande similitude gÈnÈtique des HTLV/STLV, lÕidÈe que les infections humaines devaient Ítre dÕorigine simienne sÕest rapidement imposÈe, bientÙt confortÈe par des enquÍtes ÈpidÈmiologiques et lÕÈtude phylogÈnÈtique de nom-b reuses souches (11, 12). La transmission de STLV-I, du singe ‡ lÕhomme, sÕest obligatoirement faite par lÕintermÈdiaire de lymphocytes CD4 + simiens infectÈs, le plasma et le sÈrum nÕÈtantpascontaminants.LÕÈchangesanguinaÈtÈnÈcessai-rement important et le franchissement de la barr i ËerdÕespËces nÕa pu intervenir que de faÁon exceptionnelle. En effet, enter 5 7 humains, la dose infectante est de lÕordre de 10‡ 10lym-phocytes infectÈs, peut-Ítre plus. Et pourtant, cet ÈvÈnement r aersÕest produit dans le passÈ et continue, semble-t-il, ‡ se pro-duire de nos jours. A. GESSAINadmet que le contact entre le sang du singe et celui de lÕhomme a pu se pro d ueirdans la n a t ue,rlors de morsures profondes rÈalisÈes par un animal blessÈ ‡ la chasse ou lors du dÈpeÁage, par contact avec des cou-p uers accidentelles chez lÕhomme (11). CÕest le problËme, dÈj‡ ÈvoquÈ, de la consommation de ´ viande de bro u s sªe(12). De plus, de nombreux singes, tant en Afrique quÕen Asie, sont gar-dÈs captifs comme animaux de compagnie. Ils peuvent Ítre ‡ lÕorigine de graves morsures. Dans le sud du Cameroun, de vastes enquÍtes portant sur de nombreuses espËces et sous-espËces de singes, y compris des gorilles et des chimpanzÈs, ont mis en Èvidence la circulation de trois sous-types gÈnomiques du STL V-I, D, F et B, cor -respondant Ètroitement aux trois sous-types gÈnomiques de HTVL-IprÈsentsdanslespopulationshumaines,notamment pygmÈes, de la mÍme rÈgion (20, 21). Ces rÈsultats re n f o- r cent lÕidÈe de passages rÈpÈtÈs de souches de STLV-I, des pri-mates non humains ‡ lÕhomme.
SantÈ publique
En faveur dÕune origine simienne de lÕinfection humaine par HTLV-II,ondisposedemoinsdÕarguments,maisceux-ci commencent ‡ se faire jour. En Afrique centrale, on a dÈcou-v etrque les infections par HTLV-II, sous-type B, Ètaient endÈ-miques dans des populations trËs anciennes. De mÍme, 2,6 % des PygmÈes Bakola du sud Cameroun, qui pratiquent depuis toujours la chasse en forÍt, sont infectÈs par HTLV-II B, tan-dis quÕaucun des Bantous vivant ‡ proximitÈ ne lÕest (13). Un autre exemple dÕinfection rÈtrovirale zoonotique de lÕhomme et probablement liÈ ‡ la chasse en Afrique vient dÕÍtre rapportÈ. Il concerne le SFV (´Simian foamy virusª), c Õ e s t - ‡e-ledvirus vacuolisant du singe. On ignore quel peut Ítre le pouvoir pathogËne Èventuel de cesSpumavirus,mais une enquÍte sÈro-ÈpidÈmiologique rÈalisÈe parmi des chas-seurs dÕAfrique centrale a montrÈ quÕils Ètaient infectÈs avec une frÈquence non nÈgligeable (4 sur 596) par SFV. Dans deux cas, des sÈquences virales ont pu Ítre isolÈes du sang de ces chasseurs et ÈtudiÈes. PhylogÈnÈtiquement, elles sont appa -rentÈes aux SFV de gorilles et de mandrills de la mÍme rÈgion (28). Toutes ces observations montrent que lÕinfection de n o terespËce par plusieursrR È t ro vuissimiens nÕest pas un ÈvÈnement aussi exceptionnel que lÕon pourrait le supposer. On ignore dÕailleurs quels peuvent Ítre les risques sanitaires Èventuels de telles infections zoonotiques.
Le monkeypox, une autre zoonose virale touchant lÕhomme lle est provoquÈe par unhtrOoxopusvtirrËs proche de E celui de la variole et elle est localisÈe gÈographiquement aux deux blocs forestiers de lÕAfrique centrale et de lÕAfrique de lÕOuest. Chez lÕhomme, le tableau clinique est indiscer-nable de celui de la variole, quoique la mortalitÈ soit plus faible (< 10 %). JusquÕau dÈbut des annÈes 1980, la vaccina-tion antivariolique a assurÈ une certaine protection cro i s È e conetueptneiatÈsnimnaohouosztceaestLcer.sex,reunomb essentiellement sporadiques, de contact avec la forÍt. Les cas secondaires, voire tertiaires, Ètaient exceptionnels (1). Tout a changÈ en 1996-1997, dans le KasaÔ oriental, en RDC (ex ZaÔre) o˘ de nombreux cas en ´cascade ª, par transmission inter-humaine, ont ÈtÈ observÈs. Comme les souches virales isolÈes en 1996 nÕavaient pas variÈ, dÕun point de vue gÈnÈtique, de celles isolÈes de 1970 ‡ 1980, dans la mÍme rÈgion, on a admis quÕil ne sÕagissait pas de lÕÈmergence dÕun virus nouveau, de virulence accrue. Cette ÈpidÈmie pouvait plus vraisembla-blement sÕexpliquer par lÕarrÍt des campagnes de vaccination antivariolique et par la dÈsorganisation des services adminis-tratifs, notamment ceux de la santÈ, consÈquence directe de la guerre civile. Le rÈservoir de virus du monkeypox nÕest pas constituÈ par des singes, comme pourrait le laisser cro ierle nom de la maladie. Ce sont en fait des Ècureuils forestiers appar -tenant aux genresF u n i s cuisuertH e l i o s cuisuqrui infectent s e c o n deamiernt des singes et des antilopes, et ‡ travers eux lÕhomme. Ils sont chassÈs et constituent, avec les singes, une n o u rr i etauprprÈciÈe des villageois vivant en lisiËre de forÍt (1). Ainsi, en janvier 1984, une petite flambÈe ÈpidÈmique est sur-venue dans le sud-ouest de la RCA, dans une collectivitÈ de PygmÈes (15). On a dÈnombrÈ 6 cas, rÈpartis entre 2 familles : des enfants et une jeune femme, tous non vaccinÈs contre la variole. Le chef dÕune des deux familles avait tuÈ, lors dÕune chasse, un singe dont le corps Ètait couvert de pustules, et un peu plus tard une antilope prÈsentant le mÍme type de lÈsions. La chair de ces animaux avait ÈtÈ partagÈe entre les diff È re n t e s familles du clan, bien quÕun interdit empÍche les enfants et les
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femmes enceintes de manger la viande des animaux atteints de la maladie que les PygmÈes appellent ´m o m b aªk,apeut-Ítre le monkeypox (15). Le dernier avatar de cette zoonose nÕest pas liÈ ‡ la chasse dans la grande forÍt ombrophile dÕAfrique. CÕest une Èpid-È mie apparue aux …tats-Unis, courant juin 2003, avec au moins 82 cas humains rÈpartis dans sept …tats, des grands lacs au Texas. Son origine est cependant bien zoonotique et concern e des chiens de prairie (C y n o msyp)s, contaminÈs dans un maga-sin dÕanimaux de compagnie par des rats de Gambie (Crice -tomys gambianus) importÈs du Ghana (26). CÕest la pre m i Ëe r fois que ce virus rÈussit ‡ Èmerger dans le Nouveau Monde. Des milliers dÕenfants nord-amÈricains, et leurs parents, ´c r -a q u e nªtpour ces adorables boules de poils, bien que les chiens de prairie puissent mordre profondÈment. De plus, ils parti-cipent activement ‡ lÕentretien de la peste bubonique en AmÈ-rique du nord. La mode irraisonnÈe des animaux de compagnie ´exotiquª,esinges, perroquets, rongeurs, serpents, etc., constitue un rÈel danger sanitaire. Elle peut Ítre demain ‡ lÕorigine dÕune virose Èmergente catastrophique.
Le SRAS (syndrome respiratoire aigu sÈvËre) ÕÈvÈnement ÈpidÈmiologique mondial de 2003, aurait pu L ne pas faire partie de cette revue. Mais, actuellement, se pose sÈrieusement le problËme de son origine zoonotique. En mars 2003, lÕOMS a signalÈ lÕapparition, ‡ Hongkong, dÕune ÈpidÈmie de pneumonie atypique, frappant plus volon-tiers le personnel hospitalier des services dÕurgence et des sujets relativement ‚gÈs, quoique non exclusivement. LÕÈvo-lution Ètait pro g erssive, ne rappelant en rien celle de la grippe. La mortalitÈ se situait entre 5 et 15%. LÕÈpidÈmie a rapide-ment envahi la planËte, frappant massivement ‡ HanoÔ, Sin -g a p o,uBreijing, Bangkok, To ronto et Va n c o u.vQeurelques cas ont ÈtÈ enregistrÈs en Europe, dont 7 en France, tous non m o trels. LÕacmÈ de lÕÈpidÈmie fut atteint en mai 2003 et le dernierpaystouchÈfutTaiwan.AudÈbutdejuillet2003, lÕOMS pouvait annoncer la fin de lÕÈpidÈmie, avec un bilan glo-bal de 8 422 cas et de 916 dÈcËs (10,87 %). En rÈalitÈ, lÕÈpidÈmie sÈvissait dÈj‡ en Chine du sud, dans la province de Guangdong o˘ elle Ètait apparue ‡ la mi-novembre 2002, provoquant au moins 300 dÈcËs. Lorsque lÕon a analysÈ lÕensemble des faits, il est apparu quÕun seul malade, un mÈdecin, venu du sud de la Chine, a conta-minÈ Hongkong. L‡, une seule autre personne semble avoir infectÈ 321 rÈsidents du ´ Amoy Gardens Apartment Block ª . Enfin, un malade venu de Hongkong a importÈ, en fÈvrier 2003, la maladie dans lÕHÙpital franÁais de HanoÔ. NÈanmoins, le SRAS nÕa pas explosÈ dans le monde comme lÕavait fait, en 1917-1919, la grippe ´ e s p a g n oª.lntmeteoresdepmoceL autoritÈs sanitaires chinoises a ÈtÈ pour beaucoup dans la rÈus-site Èmergentielle du SRAS (27). En ayant systÈmatiquement c h ecrhÈ ‡ minimiser les faits, elles portent une lourde re s-ponsabilitÈ et lÕon peut Ítre inquiet pour lÕavenir. La Chine reprÈsente le deuxiËme grand rÈservoir mondial de virus sau-vages, aprËs lÕAfrique, notamment de virus grippaux aviaire s . Heureusement, tout nÕa pas ÈtÈ nÈgatif dans la brËve histoier du SRAS. LÕOMS a rapidement mis en place et soutenu un rÈseau de onze laboratoires de virologie qui, en quelques semaines, a dÈmontrÈ que le responsable Ètait unCoronavi -rusnouveau dont le gÈnome a ÈtÈ entiËrement sÈquencÈ. Il diffËre complËtement desCoronavirushumains ou animaux jusquÕ‡ prÈsent identifiÈs (26).
Bull Soc Pathol Exot,2004,97,3, 207-212
Mais dÕo˘ provient ce virus? Les virologistes de Hongkong ont ÈtudiÈ des animaux domestiques ou sauvages, proposÈs comme nourr i t uersur un marchÈ ‡ Shenzhen, dans la pro-vince de Guangdong (14). Ils ont isolÈ unCoronavirustrËs proche de celui du SRAS chez plusieurs civettes de lÕHima-laya (Paguna larvata) et chez un chien viverrin (Nycterentes t ro c y o n o i).dPeasr ailleurs, des anticorps dirigÈs contre ce mÍme virus ont ÈtÈ dÈcelÈs chez un blaireau( M e l o g a l e moschata).Les civettes, chassÈes de faÁon traditionnelle, mais s utrout multipliÈes dans des Èlevages de la Chine du sud, sont considÈrÈes comme un mets de choix de la cuisine locale. Les souches virales isolÈes de ces animaux diffËrent de celles de lÕhomme par le prÈsence de 29 nuclÈotides supplÈmentaires (14). Si les civettes de lÕHimalaya et dÕautres animaux dest-i nÈs ‡ lÕalimentation sont bien responsables de lÕÈmergence du SRAS, comment la contamination humaine a-t-elle eu lieu ? A priori, ce nÕest pas la consommation de la chair qui est en cause, car ces virus ne rÈsistent pas ‡ la cuisson. Ce serait plu-tÙt lÕabattage, le dÈpeÁage et la prÈparation en cuisine. En fait, ceuxquimanipulentcesanimauxsurlesmarchÈsetlescuisi-niers qui les prÈparent dans les restaurants, ont des anticorps spÈcifiques. Il reste ‡ prouver que les civettes sont bien le rÈsveorirprimairedesC o ro n auvsiisrolÈs (14). Elles ont pu Ítre infectÈes au contact dÕautres animaux, car la promiscuitÈ ani-male rÈgnant sur ces marchÈs est notable. CÕest important si lÕon veut compre n derce qui sÕest passÈ et prÈvenir les rÈÈmer-gences du SRAS. Un autre sujet dÕinquiÈtude est la survenue rÈcente, accidentelle, dÕun cas de SRAS ‡ Singapour, la sourc e de la contamination Ètant un laboratoire de virologie o˘ le v i ur savait ÈtÈ ÈtudiÈ (22). Les programmes de re c h e rc h e actuellement lancÈs en Chine et ailleurs, sur des vaccins, des antiviraux et lÕamÈlioration du modËle expÈrimental du singe Macaca cynomolgusautantdsentent,rpeÈrÈpªehcpad´sÈÕireeuqs dÕun virus qui nÕa certainement pas fini de faire parler de lui.
Comment expliquer la rÈussite Èmergentielle plus ou moins complËte de ces diverses zoonoses? omme Yersinia pestisouFrancisella tularensis, les virus C responsables de certaines zoonoses rÈcemment Èmerg È e s disposent de facteur de virulence. La protÈine VP 35 du viru s Ebola fonctionne,in vivo, comme un antagoniste des INF-a et INF-b(3). De plus, ce virus gagne rapidement, aprËs lÕin-fection, les cellules dendritiques des ganglions dans lesquels il se rÈplique. Ces cellules ne sont pas dÈtruites sur place, elles gagnent lÕensemble des tissus, comme de vÈritables ´c h e v a u x de Troi eª (4). VIH-1 et VIH-2 sÕinstallent en perm a n e n c e dans nos cellules dendritiques, puis dÈtruisent sÈlectivement les lymphocytes CD4 + et dÈsÈquilibrent profondÈment le couple lymphocytaire CD4/CD8, indispensable aux dÈfenses i m m u n ietsa.tnememÍrtxestneirseislsn,iiAnagnteortecomp efficaces dÕÈvasion immunitaire. LÕhÙte subit, de ce fait, non 1 0 seulement le poids dÕune rÈplication virale monstrueuse (10 12 ‡ 10particules nouvelles produites chaque jour) (25), mais aussi les effets dÕautres infections, virales, mycosiques ou bac-tÈriennes, favorisÈes par lÕimmunodÈpression. Le gÈnome de VIH-IestcontinuellementlesiËgedemutationsetdereco-m binaisons gÈnÈtiques, affectant en particulier le gËneenv, ce quiexpliquelÕextraordinaeirradiationÈvolutivedecevirus(25) et ses ´ p e rf o rm a nªcÈpesiqueidÈmraa.sPru,slielantrals-mission inter-humaine de cesLentivisuerst beaucoup plus efficace que celle dÕEbola.
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