Neuro-Pathologie (Aphasie, Apraxie, etc.) - compte-rendu ; n°1 ; vol.27, pg 296-317

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L'année psychologique - Année 1926 - Volume 27 - Numéro 1 - Pages 296-317
22 pages
Source : Persée ; Ministère de la jeunesse, de l’éducation nationale et de la recherche, Direction de l’enseignement supérieur, Sous-direction des bibliothèques et de la documentation.
Publié le : vendredi 1 janvier 1926
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3° Neuro-Pathologie (Aphasie, Apraxie, etc.)
In: L'année psychologique. 1926 vol. 27. pp. 296-317.
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3° Neuro-Pathologie (Aphasie, Apraxie, etc.). In: L'année psychologique. 1926 vol. 27. pp. 296-317.
http://www.persee.fr/web/revues/home/prescript/article/psy_0003-5033_1926_num_27_1_6334296 ANALYSES BIBLIOGRAPHIQUES
J.-P. FROLOW. — Essai de différenciation des réflexes conditionnels
et dès inhibitions conditionnelles en réponse aux traces des excita
tions passées. — Archivas des Sciences biologiques, Leningrad,
XXIV, 1-3, 1924, p. 103-115.
Etude chez le chien. Si les intervalles entre des excitations succes
sives sont grands, l'excitabilité des centres baisse (avec accroissement
du temps de latence), mais la chute est oscillatoire. Avec des inter
valles très courts (30 secondes) et un apprentissage prolongé, on peut
obtenir une réaction avec délai, à la « trace » de l'excitation passée,
d'un son par exemple, sans réaction à la « trace » d'un autre son ;
pour que la différenciation se fasse de la réaction à la trace de deux
excitations d'inégale intensité, il faut que l'intervalle soit assez court
(5 secondes conviennent bien), et en tout cas inférieur à une minute.
Les mêmes constatations s'appliquent aussi à l'inhibition condi
tionnelle. H. P.
3° Neuro-Pathologie (Aphasie, Apraxie, etc.)
JOHANNES RUDERT. — Kasuistischer Beitrag sur Lehre von
der functionnellen Asymmetrie der Grosshirnhemisphären (Contri
bution clinique à la théorie de T 'asymétrie fonctionnelle des hémis
phères cérébraux). — Neue Ps. St., 1926, I, p. 617-692.
En 1917, à la suite d'une blessure périphérique, l'auteur de cette
observation a perdu momentanément l'usage de la main droite, qu'il
a recouvré partiellement dans la suite. Il a appris à écrire de la main
gauche ; il peut aujourd'hui écrire des deux mains. Il en est résulté
une double adaptation qui ne concerne pas seulement l'écriture, mais
toute l'activité psychique. Il y a deux attitudes mentales qui peuvent
alterner : le passage de l'une à l'autre est comparable à ce qui se
produit quand, après avoir effectué longtemps des additions, on
passe à des soustractions. Mais le passage de l'ancienne adaptation
à la nouvelle exige un effort, il est assez lent (par exemple, après le
sommeil, après un bain chaud, après quelques jours de maladie). Un
moyen de l'obtenir est de mettre en jeu les activités spécifiques de la
main gauche (écriture). Au contraire le passage inverse est facile, il
suffit de se laisser aller ; au besoin, d'imaginer les actes familiers dans
l'ancienne adaptation. Dans la nouvelle, il manque le sentiment
d'aisance qui vient des contractions bien réglées automatiquement
d'un ensemble de muscles ; les mouvements restent souvent isolés,
peu coordonnés, avec une exagération de l'effort. Le bras droit reste
quelquefois crispé ou inerte pendant le mouvement des autres parties
du corps. Ce défaut est surtout sensible dans les petits mouvements
délicats des extrémités. Il y a des mouvements neutres, communs
aux deux attitudes (mouvements symétriques du tronc, mastication,
respiration, phénomènes d'expression). Au contraire les formes de
mouvements qui relèvent de l'activité psychique sont impossibles
dans l'ancienne adaptation ; il ne reste plus que des automatismes.
Dans la nouvelle condition, par contre, il est impossible d'obtenir du
bras droit une activité volontaire, dirigée par la pensée ; cette pensée
directrice elle-même ne peut pas se développer. ANAT0M0-PHYS10L0GIE NERVEUSE. IS EURO-PATHOLOGIE 297
La vision présente quelques différences dans les deux états. Dans
la condition nouvelle, la perception de certaines formes est plus diffi
cile, sans doute parce que la musculature générale du corps n'y joue
plus son rôle. Un objet coloré paraît moins net, moins défini qu'un
objet neutre, la perspective est moins sûre, la couleur adhère moins à
à la surface de l'objet. Plus l'activité de la vision est consciente, plus
elle implique d'interprétation, plus est nécessaire la nouvelle adaptat
ion. La fermeture de l'œil gauche ramène automatiquement l'an
cienne adaptation, même dans l'obscurité ; inversement, quand l'œil
droit voit sans prêter attention aux objets vus, l'inversion des atti
tudes ne se fait pas ; de même quand la partie nasale du champ (par
rapport au point fixé) est seule considérée. Si l'œil gauche seul est
ouvert, il y a passage à la nouvelle attitude dès que la partie nasale
du champ est l'objet de l'attention. Si on place la main devant l'œil
gauche (dans l'ancienne adaptation), il se produit dans l'apparence
des objets vus un changement difficile à décrire : la perception est
touchée dans son élaboration intellectuelle et dans sa valeur affec
tive, il y a perte du sentiment d'objectivité, disparition des formes à
contours arrêtés ; la lecture est possible, mais le sens du texte n'est
pas compris ; la numération des objets est impossible. L'œil droit — ■
physiquement supérieur à l'œil gauche — est donc atteint d'asymbolie
quand il agit seul : néanmoins dans la vision binoculaire (nouvelle
adaptation) il prend à la lecture la part la plus active. La perception
proprement dite d'un mouvement rapide et inégal est impossible ; il
n'y a qu'une succession de positions.
L'emploi isolé de l'oreille droite, dans l'attention auditive, ramène
l'ancienne adaptation : il est alors difficile de percevoir les bruits
distinctement et de reconnaître leur cause : « on n'entend plus les
objets ». La compréhension de la parole est atteinte, mais moins pro
fondément que la lecture. L'ancienne attitude est presque aphasique,
mais avec conservation du langage intérieur.
Une attention exclusive aux données tactiles et kinesthesiques du
côté gauche n'est pas possible dans la nouvelle attitude, tandis
qu'elle l'est du côté droit. Mais l'élaboration intellectuelle de ces
données (localisation, poids) n'est possible que dans la nouvelle atti
tude ; il en résulte qu'elle est beaucoup plus facile à droite qu'à
gauche. Il existe aussi des différences légères entre les impressions
kinesthesiques dans les deux manières d'être, mais d'une façon
générale elles sont neutres.
La vie intérieure (souvenir, imagination) a moins souffert que la
vie extérieure dans l'ancienne adaptation. Cependant le jugement y
■est plutôt senti que pensé et formulé ; la pensée manque de clarté et
de chaleur affective.
Les sentiments forment une sorte de pont entre les deux systèmes,
tandis qu'un complexe sensible ne peut être reproduit que dans celui
où il a été perçu. Les expériences de l'ancien état pénètrent dans le
nouveau sous forme de « sentiments de chose », sans aller jusqu'à la
représentation proprement dite. Le savoir abstrait anciennement ac
quis y pénètre sous forme de « sentiments de relations ». Ainsi, si l'on
veut indiquer la couleur d'un objet vu autrefois, il faut la faire
revivre dans l'ancienne adaptation : la question clairement posée 298 ANALYSES BIBLIOGRAPHIQUES
tout à l'heure se survit à ce moment squs la forme d'un obscur
« sentiment de question » et la réponse doit être traduite à son tour
dans la pensée claire de la nouvelle adaptation. Les mots appris-
autrefois, rappelés dans la condition, paraissent vides, dé
pourvus de sens intime ; inversement les acquisitions nouvelles de
meurent fermées à l'ancienne adaptation dont le contenu est ar
chaïque.
Nous avons reproduit avec quelque détail cette curieuse obser
vation. Comment l'interpréter ? L'auteur passe en revue les données
cliniques récentes sur l'apraxie et l'asymétrie fonctionnelle, et précisa
les caractères de supériorité normale du cerveau gauche, ses fonctions
de direction, de préparation mentale, d'initiative des activités com-i
plexes et nouvelles. Il admet que son cas s'explique par le fait que
sous l'influence de l'éducation de la main gauche, il y a eu chez lui
désaffectation de l'hémisphère gauche au profit de l'hémisphère droit r
quant à ces fonctions supérieures. La nouvelle adaptation correspond
à l'activité du cerveau droit, l'ancienne à celle du cerveau gauche ;.
celle-ci en effet présente bien les symptômes caractéristiques d'une
apraxie (fonctionnelle) du cerveau gauche. Ce qui est remarquable
c'est que le changement s'est étendu des fonctions motrices aux fonc
tions intellectuelles actives dans l'interprétation objective des données
optiques, acoustiques, etc. et par suite à la représentation. Il y a non
seulement apraxie mais agnosie. Il semble d'ailleurs que cette mi
gration de fonctions soit incomplète et l'auteur présente des hypo
thèses spéciales pour expliquer quelques faits paradoxaux comme-
ceux de la perception des couleurs, de la sensibilité tactile et kines-
thésique, etc.
En résumé une analyse psychologique éclairée et minutieuse ten
drait à prouver que, chez une personne de 24 ans, une éducation
motrice spéciale du cerveau droit a entraîné la migration plus ou
moins complète de ce côté des principales fonctions intellectuelles,
dont la solidarité s'affirme une fois de plus. P. G.
A. MAGITOT et E. HARTMANN. — La cécité corticale. — Bull, de
la Soc. d'Ophtalmologie de Paris, novembre 1926, N° 8, p. 427-546^
Cet important travail débute par une étude du cortex visuel avec
quelques données historiques, un examen de la projection corticale
de la rétine, une discussion des modalités sensorielles et de leurs
centres ; ensuite est définie la cécité corticale, dans laquelle font
défaut les signes objectifs de la (en raison de l'intégrité de la
papille et de la persistance des réflexes photomoteurs), et dont les au
teurs éliminent la double hémianopsie, puisque celle-ci laisse une
intégrité à peu près complète de la vision maculaire.
Le matériel clinique utilisé consiste en 190 observations classées
sous les rubriques suivantes : lésions vasculaires, toxiques, trau ma-
tiques, tumeurs, encéphalites, méningites, et affections nerveuses
■diverses. ;
Les lésions causales du syndrome cécité corticale comprennent à
la fois, pour les auteurs, l'atteinte du cortex occipital lui-même, et
celle des radiations optiques, unissant le cortex au corps genouillé^
bieiï que l'expression au sens strict puisse être considérée comme NERVEUSE. NEURO-PATHOLOGIE. 299- ANAT0M0-PHYS10L0G1E
recouvrant seulement les lésions du cortex. Mais la difficulté de
distinction clinique de ces deux modalités génératrices conduit à
envisager un syndrome unique, dont les trois éléments sont : la cécité
complète et réelle (les malades de Pierre Marie et Léri décrits en 1911
comme présentant ce syndrome et présentant plutôt de l'agaosie
que de la cécité n'ayant en réalité qu'une hémianopsie double et
d'ailleurs incomplète), avec abolition du réflexe visuel de clignement,
(signe capital de la réalité de cette cécité), du réflexe de direction
(ce qui ne permet pas de susciter un nystagmus) et du réflexe de
convergence, et avec maintien du réflexe pupillaire (que Marie et
Léri attribuaient à une persistance des sensations lumineuses dans
l'interprétation erronée de leurs cas).
Des symptômes particulièrement intéressants sont les hallucina
tions visuelles qui se produisent dans les lésions irritatives et non
destructives du cortex occipital et dans les lésions des radiations
optiques respectant le cortex ; dans le premier cas les hallucinations
précèdent souvent la cécité. Ces hallucinations seraient de caractère
élémentaire : du feu, des images colorées, des «choses qui n'ont pas
de nom ». Les hallucinations figurées, avec scènes animées, dépen~
draient, d'après Baruk, de lésions de la région temporale, isolées,
ou accompagnant des atteintes de la zone calcarine.
Dans les cas de récupération fonctionnelle après une atteinte non
destructive du cortex visuel, il y a des symptômes de vision anormale
(impression de brouillard dans l'obs. 115 — et non 119 comme elle est
indiquée p. 510 — , épuisement rapide de la sensation dans l'obs. 128 —
et non 126 comme elle est indiquée p. 510 — , rapetissement apparent
dans l'obs. 5, persistance prolongée plusieurs minutes des images, dans
l'obs. 25 — et non 83 comme elle est indiquée p. 510 — ).*
Un symptôme assez fréquent dans la cécité centrale, du moins
quand elle est définitive, par lésion destructive, qui ne se rencontre
jamais dans la cécité périphérique (ni dans les cécités centrales
transitoires), est 1' « anosognosie », l'ignorance de la cécité, — que
Lhermitte attribue à l'absence de tout élément sensoriel visuel après
vaste destruction du cortex visuel, à l'absence de la sensation du noir
elle-même — , et qui se rencontre parfois en dehors de tout symptôme
démentiel, et de toute hallucination.
Dans les hémianopsies et scotomes, on constate d'une façon très
générale l'ignorance de la lacune quand la lésion causale est cérébrale
tscotomes négatifs), tandis que les scotomes d'origine périphérique se
projettent en noir (scotomes positifs). Dès lors, disent les auteurs,
« il semble donc qu'il soit de règle qu'une lésion destructive d'origine
centrale soit inconsciente, et on doit admettre qu'une atteinte corti
cale entraînant la perte d'une partie, petite ou grande, du champ
visuel, entraîne en même temps la perte de la notion de cette partie
du champ visuel. Il suffit d'étendre cette remarque à l'ensemble du
champ visuel et on voit que l'inconscience de certaines cécités n'est
qu'un cas particulier d'un fait beaucoup plus général ». Mais alors
pourquoi l' anosognosie n'est-elle pas un symptôme constant de la
cécité corticale par lésion destructrice ? C'est que, de même qu'on
acquiert expérimentalement la notion du scotome par un examen
périmétrique, de même on acquiert, par sa maladresse à se conduire, •

.

300 ANALYSES BIBLIOGRAPHIQUES
par le heurt des obstacles, la notion qu'un mécanisme sensoriel fait
défaut.
Mais alors on revient au problème initial : Pourquoi certains ma
lades ne font-ils pas cette constatation expérimentale ? Il faut une
défaillance intellectuelle. Et, lorsqu'il y a des hallucinations, ou
tendance à la fabrication évocatrice, Panosognosie est facilitée.
Si on laisse de côté les symptômes associés, il existe, au point de
vue théorique, un point d'une grande importance qui n'est examiné
par les auteurs que très sommairement ; il concerne la persistance
des « souvenirs visuels », qui est la règle, disent-ils, dans la cécité
corticale.
Mais, à ce point de vue deux distinctions essentielles font presque
toujours complètement défaut qui ne permettent pas les conclusions
théoriques que beaucoup d'auteurs ont tirées d'une constatation de
^e genre pour étayer l'existence d'un centre de conservation d'images
visuelles, en dehors de la zone calcarine, du cortex proprement visuel.
La première, c'est celle des lésions détruisant le cortex visuel et de
celles qui laissent à ce cortex une certaine capacité fonctionnelle malgré
la suppression de la vision (par interruption des radiations optiques,
ou des connexions fonctionnelles de ces avec
certains éléments du cortex visuel). Par exemple une observation (129)
de Lereboullet et Mouzon où aucun déficit apparent dans la conser
vation ni l'évocation des images visuelles n'était remarqué concerne
une blessure par balle de la région calcarine où la cécité s'est établie
après une tentative manquée d'extraction de la balle qui est allée se
loger contre la tente du cervelet, et où se sont manifestées des hallu
cinations visuelles intenses témoignant d'une irritation fonctionnelle
du cortex visuel. Dans une autre observation citée, il y a coexistence
aussi d'un pouvoir de représentation visuelle avec des hallucinations,
celles-ci comme les images invoquées étant seulement toujours inco
lores (leptoméningite ou plaques de sclérose miliaire disséminées dans
tout le cortex avec prédominance occipitale).
La seconde distinction, qui manque toujours, faute de l'analyse
psychophysiologique que les neurologistes négligent, c'est la distinc
tion de l'image visuelle proprement dite (avec représentation statique
des formes par distribution de clartés et d'ombres et répartition de
couleurs) et de l'image pseudo -visuelle, la plus fréquente, fondée sur
la représentation dynamique des formes reposant sur des données de
iinesthésie oculaire complétées par des éléments divers plus ou moins
nombreux (de kinesthésie générale surtout).
Si, sur ce point, il n'y a pas, dans ce très utile travail, les éléments
nécessaires à la discussion de l'important problème théorique que
nous venons de signaler, il y a un recueil précieux d'observations,
appuyé d'une bibliographie étendue (qu'on désirerait souvent plus
précise) et qui sera consulté par tous ceux qui auront besoin d'étudier
la question de la cécité corticale. H. P.
SUZANNE SCHIFF-WERTHEIMER. — Les syndromes hémianop-
siques dans le ramollissement cérébral. — In-8, 157 pages. Paris,
Doin, 1926. .
Dans cette thèse très intéressante, l'auteur décrit les syndromes ANATOMO-PHYSIOLOGIE NERVEUSE. NEURO-PATHOLOGIE 301
hémianopsiques correspondant à des lésions vasculaires déterminées,,
le syndrome de l'artère cérébrale postérieure, celui de la sylvienne,
celui de la choroïdienne antérieure, tous syndromes dont l'hémianop-
sie est un élément ; elle envisage rapidement les cas où le syndrome-
est uniquement représenté par le symptôme hémianopsie, et dont
elle n'a pas eu occasion d'observer personnellement de cas, puis les
hémianopsies ou cécités corticales par foyers de sclérose intra-céré-
brale disséminée dont elle résume deux observations.
Dans deux cas, où le ramollissement cérébral comportait des lé
sions, d'ailleurs peu marquées, du cuneus, il n'y avait aucun symp
tôme visuel clinique.
L'auteur a songé à trouver des procédés propres à déceler des
troubles fonctionnels légers quand, comme dans les cas précités, il.
n'y a pas de symptôme clinique apparent avec une lésion de la région
des centres visuels, et à permettre éventuellement une discrimination
du siège de la lésion. Elle a recherché, dans ce but, les limites du
« champ visuel gnosique » et, si la méthode n'a pas jusqu'ici fourni de
signe clinique particulier, elle n'en est pas moins, psychologiquement
■ intéressante.
Au lieu de rechercher simplement les limites de vision d'une tache
claire ou d'une tache colorée, S. Sch. a recherché, en particulier avec
des tests constitués par des figures de cartes à jouer (ce qui intéressait
les vieillards dont le champ visuel était exploré) les limites extrêmes
de reconnaissance, limites qui ont coïncidé à peu près avec celles de
la couleur bleue et ont suivi dans les altérations pathologiques les
variations du champ de perception des couleurs.
L'hémiachromatopsie, dans un cas, coïncidait avec 1' « hémia-
gnosie ». H. P.
V. MORAX. — Régression d'une Hémianopsie homonyme droite
par compression du lobe occipital gauche après exérèse de la tumeur.
— An. d'Oc, CLXIII, 1926, p. 589-596.
Une femme de 54 ans présente des troubles cérébraux, de l'hémia-
nopsie, de l'œdème papillaire pendant 7 années. Une trépanation
occipitale permet l'exérèse d'une tumeur compressive, du volume
d'une mandarine.
Or, en cinq années, après l'opération, il se produit une régression
progressive, allant jusqu'à la disparition totale, de l'hémianopsie pri
mitive. Les cellules corticales ont donc pu reprendre leur activité
fonctionnelle perdue au cours de la compression. H. P.
HENRY HEAD, F. R. S. — Aphasia and Kindred Disorders of
Speech. (Aphasie et troubles voisins du langage). — 2 vol. in-4 de
550 et 430 pages. Cambridge, University Press, 1926. Prix :
63 shillings.
Le bel ouvrage de H. Head marquera dans l'histoire de l'aphasie,,
par l'ampleur de son effort, et surtout par l'originalité de son
attitude et la hardiesse de ses conceptions.
C'est la première fois, en effet, que le problème de la pathologie
du langage se trouve étudié par un neurologiste qui, à l'analyse cl
inique et aux données de Panatomie pathologique, a su ajouter une: 302 ANALYSES BIBLIOGRAPHIQUES
expérimentation psychophysiologique systématiquement conduite,
et qui, à la connaissance très précise et très complète de l'histoire
médicale de l'aphasie, a su joindre une pénétration profonde des
conceptions modernes de la physiologie et de la psychologie.
Des deux volumes, dont la forme élégante fait, une fois de plus,
grand honneur à l'University Press de Cambridge, le second est
consacré essentiellement aux 26 observations cliniques, relatées avec
un soin minutieux, dans tous les détails des données d'observation
et des résultats expérimentaux, qui illustrent les thèses de l'auteur,
et apportent en tout cas un matériel précieux à tous les théoriciens
de l'aphasie et du langage.
Le premier volume comporte une première partie, historique ; une
deuxième partie, la principale, consacrée à l'exposition générale des
méthodes d'investigation, à l'indication des troubles généraux ren
contrés dans l'aphasie, à la distinction des types cliniques princ
ipaux, et à l'effet des perturbations aphasiques sur les différentes
formes du comportement (verbal, graphique, musical, etc.) ; une
troisième partie, traitant des localisations et des lésions cérébrales
qui se rencontrent dans les divers types cliniques d'aphasie ; enfin
une quatrième partie où sont envisagés quelques problèmes généraux
4e physiologie, et d'anatomie pathologique du système nerveux
(notion de vigilance, nature des localisations cérébrales) ainsi que
de psychologie (langage et pensée).
A la fin des chapitres, des conclusions claires condensent avec pre
cision la pensée de l'auteur, et des sommaires résument les données
principales des différentes parties de l'ouvrage.
Head, dans son historique, consacré à quelques époques et à
quelques hommes représentatifs de certains modes de pensée bien
•caractéristiques, retrace les premières conceptions jusqu'à Gall,
consacre un important chapitre aux débuts de la période moderne,
de Bouillàud à Broca, alors que les localisations cérébrales de
l'aphasie fournissaient un aliment aux controverses métaphysiques
et même politiques en France, rend ensuite justice aux conceptions
de Hughlings Jackson, qui avaient été si complètement oubliées,
accorde quelques pages aux fabricants de diagrammes et de schémas,
du moins aux anglais et aux allemands, sans parler de Charcot, qui
^ut pourtant à cet égard une influence considérable pour la diffusion
•et la vulgarisation des concepts schématiques, passe à la révolution
de Pierre Marie 1' « iconoclaste », et insiste sur le chaos actuel, en
passant en revue les travaux de Henschen, de von Monakow, de
Liepmann (Apraxie), des théoriciens de l'agnosie, des psycho-clini-
<ùens.
Il remarque combien peu la vaste expérience clinique de guerre a
été utilisée au point de vue de l'analyse des fonctions cérébrales à
laquelle les neurologistes étaient si mal préparés ; il a tout au moins:
pu, lui-même, consacrer de fines études à l'analyse des troubles
aphasiques chez des blessés de guerre, et édifier des conceptions qui
se rattachent directement aux vues profondes du grand précurseur,
Hughlings Jackson. ;■
II y a plus de 50 ans que ce dernier affirma que les noms d'aphasie,
amnésie, apraxie, agnosie, désignent des formes de comportement ANATOMO- PHYSIOLOGIE NERVEUSE. NEURO-PATHOLOGIE 303
anormal que l'observation doit préciser, des variétés d'activité morb
ide, en relation avec des modifications cérébrales, mais incapables
de fournir des critères pour la localisation des fonctions normales ;
qu'il déclara que l'on ne peut parler de « centre », du langage, mais
seulement de sièges de lésions organiques entraînant des troubles
spécifiques dans les fonctions verbales.
Comme Hughlings Jackson, Head est un empiriste qui se défie de
Va priori et des schémas théoriques préconçus.
C'est par analyse entièrement empirique, fondée sur une série
-d'épreuves expérimentales, de tests (nommer et reconnaître des objets
usuels, des couleurs ; lire et écrire, après audition de mots, vue de
mots ou de dessins ; dire l'heure ; montrer la main, l'œil, l'oreille droite
ou gauche, etc.) que Head est parvenu à sa classification fondament
ale des troubles aphasiques en quatre variétés cliniques, verbale,
syntactique, nominale et sémantique, pierre maîtresse de son œuvre.
Dans l'aphasie verbale, ce qui apparaît comme caractéristique,
c'est la difficulté de constituer des mots, aussi bien pour le langage
intérieur que pour le langage externe ; alors que la compréhension est
peu atteinte, la répétition est souvent tout à fait impossible.
Dans l'aphasie syntactique, les mots ne manquent pas, mais c'est
leur disposition en phrases coordonnées qui est recueil ; la syntaxe
fait défaut ; l'écriture est plus facile que la parole, la compréhension
est assez bonne.
L'aphasie nominale implique au contraire une incompréhension
générale de la valeur significative des mots et des symboles.
Enfin c'est la compréhension exacte des phrases, des groupements
verbaux, qui caractérise l'aphasie sémantique, alors que la significa
tion élémentaire des mots n'échappe pas ; la valeur du nombre est
connue, mais l'opération arithmétique est impossible.
Ces différents types cliniques se distinguent dans l'examen du com
portement général, pour ce qui concerne, non seulement la parole,
l'écriture, la lecture, mais encore l'emploi des nombres, le dessin,
la musique, le maniement logique des images visuelles, etc.
. L'atteinte aphasique peut naturellement être plus ou moins comp
lète, et, pour chaque catégorie de troubles, on constate, suivant une
loi tout à fait générale, que les opérations les plus difficiles sont aussi
les plus affectées, que les plus récentes sont les plus fragiles, mais
aussi les moins spécifiquement touchées. Dans la récupération, les
fonctions les moins atteintes se rétablissent les premières.
Au point de vue de la nature et du lieu des lésions, qui condi
tionnent les différents types d'aphasie, dans la mesure où les quelques
observations utilisables (par repérage sur le vivant des blessures
cérébrales) permettent de déterminer de telles relations, voici ce qui
se dégage, aucune différence appréciable ne se notant entre les lésions
corticales et sous-corticales :
L'aphasie verbale est liée à une atteinte de la portion inférieure des
circonvolutions centrales, l'aphasie syntactique, avec jargon, à une
lésion du lobe temporal, les aphasies nominale et sémantique à des
atteintes de la région située entre la scissure post-centrale et le lobe
occipital (zone du gyrus angulaire, du gyrus supra-marginal, du lobule
pariétal, etc.). 304 ANALYSES BIBLIOGRAPHIQUES
Ces relations n'impliquent pas l'existence de « centres définis » du.
langage, avec isolement de mécanismes fonctionnels dépendant de
régions limitées du cerveau. En effet, le langage comporte, dit Head,,
une interaction harmonieuse de multiples processus fort complexes.
L'ensemble des fonctions peut être désigné comme « formulation
et expression symbolique »,et correspond à un haut degré d'intégra
tion ; on ne peut séparer une fonction de la parole, une fonction de
la lecture, une fonction de l'écriture, car ce sont là des formes de
comportement auxquelles ne correspondent pas des fonctions spéci
fiques et isolables.
Le système nerveux n'est pas une mosaïque de centres indépen
dants ; il fonctionne comme un appareil dont toutes les parties sont
solidaires, avec des niveaux différents d'efficience, dépendant de^
l'intégration et de l'adaptation « purposive », des niveaux de « vigi
lance » (dont la forme psychique est connue comme d'atten
tion) ; et l'aspect des fonctions ne peut-être séparé, dans
une forme quelconque de comportement, de l'aspect purement phy
siologique et automatique.
C'est cette unité et cette solidarité fonctionnelles qui expliquent
que les troubles du langage ne peuvent être étroitement comparti
mentés ; une atteinte du système retentit sur tout l'ensemble ; on
ne peut avoir un trouble isolé de la compréhension ou de l'expres
sion, de la formulation de la pensée, ou de sa traduction verbale.
Mais il y a des prédominances fonctionnelles dépendant de la gravité
de l'atteinte (les opérations les plus difficiles, les plus récentes étant
les plus fragiles) et du siège des lésions.
Telles sont les vues profondes dégagées par Head de son étude cl
inique, et qui sont, dsns l'ensemble aussi justes que fécondes.
Toutefois, par réaction légitime et nécessaire contre les schémat
isations excessives que l'effort purement négateur de Pierre Marie
avait déjà visées, je pense que Head ne tient pas suffisamment
compte de ce fait — qui se dégage de ses observations anatomo-
pathologiques — , qu'il y a des régions cérébrales privilégiées au point
de vue des mécanismes fonctionnels présidant à certaines formes de
comportement, et qu'ainsi, malgré la solidarité générale du système
nerveux et la complexité des opérations automatiques et psychiques,
en jeu, il peut y avoir des perturbations vraiment électives que n'ex
plique pas la loi générale de l'ordre d'atteinte fonctionnelle (des
processus les plus fragiles).
En particulier, même si l'on élimine de l'aphasie les apraxies ver
bales (aphasies motrices pures) et les agnosies verbales (cécité
bale pure ou alexie correspondant à une agnosie visuelle spécialisée,,
surdité verbale pure, à une forme définie d'agnosie
auditive), dont la réalité ne peut plus faire de doute, il n'en reste pas
moins que, dans les formes cliniques d'aphasie décrites par Head, il
y a participation plus ou moins marquée de ces troubles apraxiques
(aphasie verbale) ou agnosiques (aphasies nominale et sémantique)
Or l'insertion dans le comportement moteur de la pensée verbale,,
ou du sensoriel dans la verbale»,
correspond à des mécanismes praxiques et gnosiques qui paraissent, .
d'après de multiples observations ana tomo -cliniques, assez étroite-

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