Psychophysiologie du sommeil - article ; n°2 ; vol.71, pg 451-488

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L'année psychologique - Année 1971 - Volume 71 - Numéro 2 - Pages 451-488
38 pages
Source : Persée ; Ministère de la jeunesse, de l’éducation nationale et de la recherche, Direction de l’enseignement supérieur, Sous-direction des bibliothèques et de la documentation.
Publié le : vendredi 1 janvier 1971
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Claude Gottesmann
Psychophysiologie du sommeil
In: L'année psychologique. 1971 vol. 71, n°2. pp. 451-488.
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Gottesmann Claude. Psychophysiologie du sommeil. In: L'année psychologique. 1971 vol. 71, n°2. pp. 451-488.
doi : 10.3406/psy.1971.27755
http://www.persee.fr/web/revues/home/prescript/article/psy_0003-5033_1971_num_71_2_27755REVUES CRITIQUES
PSYCHOPHYSIOLOGIE DU SOMMEIL
par Claude Gottesmann
Laboratoire de Psychophysiologie
Faculté des Sciences, Nice
Chaque époque a ses engouements, même scientifiques. Le sommeil
est actuellement un sujet d'étude à la mode mais, de tout temps, il a
passionné les chercheurs car il recouvre d'une manière fascinante cet
éternel problème des rapports du somatique et du psychique. S'y
retrouve davantage peut-être que dans d'autres comportements cette
étroite relation de la physiologie et de la psychologie. Le rêve qui lui
est lié exerce un attrait un peu « magique » que tentent de démythifier
les méthodes modernes en s'efîorçant d'élucider ses causes, sa signifi
cation et son rôle éventuel.
GENÈSE RÉCENTE
Si de très importants développements se font jour depuis une
dizaine d'années, le début de l'approche contemporaine fondamentale
peut se situer dans la troisième décennie de ce siècle, l'évolution des
techniques y tenant un rôle certain.
A cette époque, en effet, l'approche expérimentale et anatomo-
pathologique avait déjà montré, chez l'animal, qu'une privation pro
longée de sommeil entraîne, non seulement des troubles du comporte
ment, mais également des altérations de certaines structures nerveuses
centrales : c'est ainsi que les cellules pyramidales du néo-cortex de
chiens maintenus éveillés sont modifiées, avec déplacement du noyau
à la périphérie de la cellule et disparition des corps de Nissl (Pié-
ron, 1913). Chez l'homme, des travaux, dont ceux de Mauthner (1890)
et de von Economo (1928), avaient établi l'importance de la région
diencéphalique pour l'intégrité de ce comportement, des atteintes
traumatiques ou infectieuses de l'hypothalamus postérieur entraînant 452 REVUES CRITIQUES
une hypersomnie et la mort, des lésions hypothalamiques antérieures
pouvant déclencher un état d'excitation. Ces données étaient favorables
à une certaine localisation de « centres » intervenant dans la régulation
du sommeil et de la veille1.
Néanmoins, à partir de 1924, les progrès dans l'enregistrement des
potentiels électriques du néo-cortex, à travers le crâne et le scalp, devaient
permettre des progrès importants dans l'approche du comportement de
sommeil. Berger (1929), en effet, arrivait à dissocier objectivement,
d'après ces tracés « électro-encéphalographiques » (EEG), l'état de veille
de celui du sommeil, les ondes corticales étant lentes et de grande ampli
tude chez le sujet endormi, de plus faible amplitude dans l'éveil. A la
même époque, Hess (1931) excitant le système nerveux central au niveau
diencéphalique, au moyen de stimulations électriques de faible intensité,
induisait le sommeil chez le chat, cette induction étant apparemment
physiologique puisque l'animal ainsi stimulé pendant des durées relat
ivement longues (pouvant atteindre plusieurs dizaines de secondes),
recherchait un emplacement convenable pour dormir. Hess montrait
par là que le sommeil peut résulter d'un processus actif, mis en branle
par une stimulation, même artificielle. Ultérieurement, les recherches
permettaient, nous le verrons en détail plus loin, de situer une région
essentielle pour le maintien de la veille, à savoir la formation réticulaire
du tronc cérébral et plus particulièrement du mésencéphale. La décon
nexion de ce vaste ensemble des structures plus rostrales par une sec
tion mésencéphalique (préparation « cerveau isolé » de Bremer, 1935) :
flg. 1, ou son élimination par une destruction électrolytique (Ma-
goun, 1948) entraîne une disparition prolongée de l'éveil comporte
mental et électrocortical tandis que son excitation par des stimulations
périphériques, sensorielles, ou directes, intracérébrales, déclenche une
activité électrique d'éveil au niveau néo-cortical (Moruzzi et Ma-
goun, 1949) et un comportement d'éveil.
Cependant, en 1953, Aserinski et Kleitman enregistraient, chez
l'homme endormi, des périodes, se reproduisant plusieurs fois par nuit,
durant lesquelles surviennent des bouffées de mouvements oculaires.
Le sujet, réveillé alors, affirmait avoir rêvé, ce qui était plus rarement
le cas lorsqu'il était tiré de son sommeil en dehors de ces phases. Ces
auteurs avaient ainsi identifié une phase spécifique, la phase onirique
du sommeil. En 1957, Dement et Kleitman enregistrant simultanément
l'activité électro-encéphalographique (EEG) notaient qu'au cours de
ces périodes de mouvements oculaires les ondes corticales sont de
faible amplitude, plus proches donc de celles de l'éveil que de celles du
sommeil. L'année suivante, Dement (1958) reprenait cette étude chez
le chat et individualisait une phase de sommeil analogue, avec mouve-
1. Nous utiliserons indifféremment les expressions de veille, état de
veille ou, d'éveil, pour exprimer l'état d'un sujet éveillé. C. GOTTESMANN 453
ments oculaires, secousses des extrémités et activité néo-corticale,
enregistrée à même le cortex (électrocorticogramme : ECoG), semblable
à celle de l'éveil. Il appela cette phase « sommeil activé » en raison des
activités importantes qu'on y rencontre et Jouvet et coll. (1959) pour des
raisons analogues, « phase paradoxale » ou « sommeil paradoxal ». Ce
dernier, en effet, à partir de 1959, a effectué de nombreux travaux sur
cette phase du sommeil montrant notamment, fait fondamental, qu'elle
doit trouver son origine au niveau pontique puisqu'une section entre
le pont et le mésencéphale ne laisse persister que ses caractéristiques
périphériques (Jouvet et Michel, 1960) tandis qu'une lésion à ce niveau
la supprime tout en laissant subsister la phase classique (Jouvet et
Mounier, 1960) appelée depuis « phase de sommeil lent » (SL).
A cette approche essentiellement électrophysiologique devait s'ajout
er, à partir de 1962 (Jouvet) une approche neuropharmacologique et
neurochimique, appelée à d'importants développements actuellement.
Là aussi, l'évolution des techniques a permis d'étonnants progrès favo
risant, dans le cas particulier, le dépassement de l'épiphénomène électro
physiologique pour l'approche du support métabolique du fonctionne
ment nerveux. C'est ainsi que l'attention de nombreux chercheurs est
actuellement centrée sur le rôle des monoamines, et plus particulièrement
de la sérotonine, la chute expérimentale du taux de sérotonine étant
accompagnée d'une insomnie (Matsumoto et Jouvet, 1964).
Cette brève introduction permettra d'aborder plus facilement les
données actuelles de la psychophysiologie du sommeil.
DONNÉES EXPÉRIMENTALES SUR LE SOMMEIL
Chez le sujet normal, le sommeil commence par une phase de sommeil
lent qui précède toujours les phases de sommeil paradoxal. Cette analyse
commencera donc par les données relatives au sommeil lent d'autant
que, nous l'avons vu, cette phase de sommeil peut, à la suite d'inter
ventions expérimentales, exister indépendamment de la précédente.
SOMMEIL LENT
Chez l'homme, la phase de sommeil qui succède à l'endormissement
(l'endormement : Padel et Dell, 1965), est caractérisée par une activité
électrique néo-corticale plus lente et de plus grande amplitude que
celle de l'éveil vigilant. On dissocie, également chez l'homme, différentes
phases dans le sommeil lent, les tracés électro-encéphalographiques
devenant, schématiquement, de plus en plus lents et d'amplitude de plus
en plus grande au fur et à mesure que le sommeil s'approfondit. La
sensibilité du sujet aux stimulus extérieurs, objectivée en particulier
au moyen d'ondes électrocorticales lentes appelées « complexes K »,
décroît parallèlement. Le sujet se détache donc progressivement du 454 REVUES CRITIQUES
monde extérieur, son seuil de réveil augmentant. Sur le plan du compor
tement, le sommeil lent s'accompagne d'un ralentissement des activités
motrices et neurovégétatives : l'amplitude des réflexes diminue et la
pression artérielle baisse ; cependant une légère tonicité persiste habi
tuellement au niveau des muscles (Batini et coll., 1965).
Chez l'animal, l'activité de la plupart des structures profondes,
sous-corticales, est également plus lente et de plus grande amplitude
dans le sommeil lent que dans l'éveil, les données relatives au compor
tement étant parallèles à celles recueillies chez l'homme.
Approche des mécanismes du sommeil lent
Le lieu géométrique du support physiologique susceptible d'expliquer
les processus de la veille et du sommeil lent se trouve lié à un vaste
ensemble structural déjà mentionné : la formation réticulaire du tronc
cérébral qui s'étend depuis le bulbe rachidien jusqu'au diencéphale.
Phylogénétiquement ancienne, et située entre les voies sensorielles
dorsales et les voies motrices ventrales, la formation réticulaire occupe
la majeure partie du tronc cérébral. On a pendant longtemps admis que
cette formation était un ensemble structural homogène et réagissant
comme tel. Depuis un certain nombre d'années, on reconnaît sur les
plans anatomiques (Olzewski, 1954 ; Rossi et Zanchetti, 1957 ; Brodai,
1964) et physiologique, nous le verrons plus en détail, une grande diver
sification à ce complexe constitué d'un réseau polysynap tique extrême
ment riche comprenant de très nombreux neurones dont les axones
peuvent se projeter dans des régions éloignées du système nerveux
central, de même que des neurones à ramifications courtes.
Fonctions de la formation réticulaire
L'une des fonctions essentielles de cette formation est d'exercer
des influences facilitatrices, activatrices. Ces influences qui peuvent
être ascendantes et descendantes ont été mises en évidence de la façon
suivante :
Nous avons déjà signalé que la préparation « cerveau isolé » de
Bremer (1935) détermine, chez le chat, une activité néo-corticale de
sommeil par libération des influences synchronisatrices thalamo-
corticales intervenant dans la genèse des ondes lentes et de grande
amplitude du sommeil lent : Morison et Dempsey, 1942 ; Dempsey et
Morison, 1942 ; Verzeano et coll., 1952 (pour l'analyse complète de cette
question, voir Buser, 1964). Cependant, Bremer, en 1936, fait une sec
tion à la limite postérieure du bulbe et constate (fig. 1) que cette prépa
ration « encéphale isolé » conserve une alternance néo-corticale de veille
et de sommeil. Il semble donc que la région située entre les deux sections
joue, en libérant des influences ascendantes, un rôle essentiel dans le
maintien de l'éveil. Cette zone devait être définie dans l'école de Magoun
qui a pu montrer : C. GOTTESMANN 455
que la lésion de la formation réticulaire induit un coma prolongé
(Magoun, 1948) ;
que la stimulation électrique à haute fréquence (300 c/s) de cet
ensemble induit un éveil néo-cortical (Moruzzi et Magoun, 1949) ;
que seule cette formation est responsable de l'éveil néo-cortical
puisque la section de toutes les structures mésencéphaliques conti-
guës à cette structure n'empêche pas l'éveil néo-cortical induit par
stimulation de la formation réticulaire (Lindsley et coll., 1949, 1950).
Cette expérience a infirmé l'hypothèse de Bremer (1935) selon
laquelle la section « cerveau isolé » induisait le sommeil par un
processus de déafférentation sensorielle.
TUBERCULES
.QUADRUUMEAUX NEOCORTEX,
.JCERVELET
BULBE^ olfacti'f"
HUMORALES
PREPARATIONS ACTIVITES NEOCORTICALES
1 : CERVEAU ISOLE
2 : MI-PONTIQUE PRETRIGEMINALE
3 : ENCEPHALE ISOLE
Fig. 1. — • Structures centrales favorables à l'état de veille1
Le complexe réticulaire activateur s'étend du niveau inférieur du bulbe
jusqu'au diencéphale et détermine des influences facilitatrices ascendantes et
descendantes. L'activité réticulaire est favorisée par les stimulations lui parve
nant sous forme énergétique, non spécifique, depuis les collatérales des voies
sensorielles spécifiques, la voie humorale et les structures plus haut situées.
La suppression de la majeure partie des influences activatrices ascen
dantes (section 1) détermine un sommeil électrocortical prolongé, tandis
que la section 2, respectant le complexe réticulaire, laisse persister des
alternances de veille et de sommeil. La préparation mi-pontique prétrigé-
minale, par suppression d'influences ascendantes antagonistes de l'éveil,
présente une activité néo-corticale d'éveil quasi permanent.
(') Cette figure, ainsi que les suivantes, est due à l'obligeance de Mlle M. Tasset, assistante. 456 REVUES CRITIQUES
Des recherches ultérieures (Batini et coll., 1959) devaient montrer
que c'est la partie mésencéphalique et pontique antérieure de la fo
rmation réticulaire dont le rôle est prééminent pour le maintien de l'éveil
néo-cortical, une section passant au milieu du pont, et en avant du
noyau du V (préparation mi-pontique prétrigéminale) entraînant un
éveil quasi permanent (fig. 1) tandis qu'une section à la limite anté
rieure du pont induit le sommeil néo-cortical.
Ces influences activatrices ascendantes ne diffusent pas seulement
dans le diencéphale et le néo-cortex, mais également dans le télencéphale
phylogénétiquement plus ancien, le rhinencéphale, qui intervient non
seulement dans les processus de l'olfaction mais joue en particulier un
rôle capital la régulation des pulsions, de la motivation, etc. C'est
ainsi que la stimulation électrique de la formation réticulaire activatrice
induit dans l'hippocampe une activité caractéristique, rencontrée spon
tanément au cours de l'acquisition d'un conditionnement et plus géné
ralement chaque fois que l'animal est vigilant ; il s'agit d'une activité
lente de 4 à 8 c/s, en dent de scie, appelée de type thêta (Green et
Arduini, 1954).
Enfin, cette influence activatrice ascendante de la formation réti
culaire ne se manifeste pas seulement sur l'électrogenèse de base mais
également sur la réactivité des structures supramésencéphaliques.
C'est ainsi que la thalamo-corticale est augmentée à la suite
de stimulations de la formation réticulaire (Bremer et Stoupel, 1959 ;
Dumont et Dell, 1960).
Ainsi, les structures supramésencéphaliques sont-elles influencées
par le système réticulaire activateur ascendant qui les tient sous sa
coupe grâce à son tonus, c'est-à-dire ses influences activatrices durables,
diffuses, non spécifiques, dont le rôle paraît purement énergétique.
Différents cheminements sont possibles pour ces influences : vers le
néo-cortex, les voies réticulo-thalamo-corticales et réticulo-néo-corti-
cales empruntant la capsule interne (Starzl et coll., 1951 a) et les voies
mésencéphalo-limbiques mettant le mésencéphale en relation avec le
rhinencéphale (Nauta et Kuypers, 1957).
Cependant, cette formation réticulaire activatrice est également à
l'origine d'influences descendantes s'exerçant au niveau médullaire.
Ces influences identifiées par Rhines et Magoun (1946) facilitent l'ampli
tude d'un mouvement induit par la stimulation du cortex moteur et
celle des réflexes. Ces influences toniques s'exercent au niveau des
motoneurones a et y.
Enfin, première preuve de l'hétérogénéité structurale et fonctionnelle
de ce vaste ensemble, Magoun et Rhines (1946) ont noté dans la fo
rmation réticulaire bulbaire ventro-médiane l'existence d'une source
d'influences inhibitrices descendantes s'exerçant au niveau médullaire :
ils ont observé, en effet, une diminution de l'amplitude des mouve
ments induits à partir du cortex moteur, liée à la stimulation conco- C. GOTTESMANN 457
mitante de cette région et une inhibition simultanée des réflexes.
En conclusion, les données présentées jusqu'à présent étaient favo
rables à l'opinion, prépondérante à un moment, selon laquelle l'éveil
résulterait du tonus activateur de la formation réticulaire et le sommeil,
d'une baisse progressive de ce tonus. Cette baisse des influences acti-
vatrices, peut-être due à une « fatigue » nerveuse et à une mise hors
circuit progressive de la formation réticulaire, faisait donc du sommeil
une simple absence d'éveil. En fait, certaines données expérimentales
faisaient douter de cette hypothèse. Deux exemples peuvent en être
donnés :
— des observations cliniques chez l'homme et des interventions expéri
mentales réalisées chez le rat (Maire et Patton, 1954) et le cobaye
(Manceau et Jorda, 1948) ont montré que la lésion de l'hypothalamus
antérieur détermine un état d'agitation ;
— la section mi-pontique prétrigéminale qui entraîne un éveil quasi
permanent (Batini et coll., 1959).
Il fallait donc admettre que des influences extérieures à la formation
réticulaire, ascendantes et descendantes, sont susceptibles de moduler
ce tonus réticulaire et de favoriser le sommeil. Ce sont ces influences
afférentes au système réticulaire activateur qui vont être analysées
maintenant.
Influences modulant Vactivitè de la formation réticulaire
De nombreuses influences modulent le tonus activateur de la fo
rmation réticulaire et, par là même, interviennent dans la régulation
de la veille et du sommeil. Ces influences ascendantes et descendantes
ont pour conséquence l'augmentation ou la diminution de ce tonus
activateur.
1° Influences facilitatrices afférentes à la formation réticulaire (fig. 1).
— Les influences ascendantes cheminant vers la formation réticulaire
empruntent essentiellement, en dehors des influences humorales (Bon-
vallet et coll., 1954), les collatérales des voies sensorielles spécifiques
(Starzl et 1951) ; la formation réticulaire est un centre de conver
gence important pour les informations sensorielles, convergence mise en
évidence par les activités qu'on peut y évoquer au moyen de stimulus
appliqués dans les diverses modalités sensorielles.
Ces informations arrivant à la formation réticulaire perdent, contrai
rement à celles qui se projettent dans les régions réceptrices du néo
cortex, leur caractère qualitatif et n'interviennent que par leur aspect
quantitatif, énergétique. Elles ont leur importance : on sait, par exemple,
la difficulté de trouver le sommeil dans une ambiance inhabituelle
trop bruyante ; la formation réticulaire, trop excitée, transmet en per
manence des influences activatrices vers les structures plus haut situées.
Les influences facilitatrices descendantes favorisant le tonus acti- 458 REVUES CRITIQUES
vateur de la formation réticulaire sont de première importance. De
nombreuses expériences l'attestent. On admet, en particulier, que
le caractère « tonique », durable, des influences réticulaires, lui est
conféré par le diencéphale postérieur (subthalamus et hypothalamus
postérieur), ce qui confirme les données cliniques et expérimentales déjà
signalées (Mauthner, 1890 ; von Bconomo, 1928 ; Ranson, 1939, etc.).
Deux exemples particulièrement intéressants mettent en évidence ces
influences descendantes :
— Adey et Lindsley, en 1959, ont observé, au moyen d'enregistr
ements unicellulaires, une augmentation durable des décharges cellu
laires de la formation réticulaire mésencéphalique en réponse à un
stimulus périphérique. Après lésion subthalamique latérale, cette
augmentation des décharges cellulaires est très brève mais une tétani-
sation de la formation réticulaire activatrice rend transitoirement à
cette réponse son caractère tonique.
— Demetrescu et coll. (1965) ont remarqué que la préparation mi-
pontique prétrigéminale, normalement caractérisée par une désynchron
isation néo-corticale quasi permanente (voir plus haut), présente au
contraire une activité néo-corticale de sommeil semblable à celle de la
préparation « cerveau isolé » de Bremer, après destruction du gris cen
tral (région entourant l'aqueduc de Sylvius). Cette zone lésée n'étant
pas indispensable pour l'éveil réticulo-cortical (Lindsley et coll., 1949),
il faut en déduire avec Demetrescu que l'hypothalamus postérieur
confère à l'activité réticulaire son caractère tonique, la formation réti
culaire lui étant asservie.
Quel serait le processus déclencheur de ces influences diencéphaliques
descendantes ? Ces régions subthalamiques et hypothalamiques posté
rieures reçoivent, comme la formation réticulaire, des informations
provenant par les collatérales des voies sensorielles spécifiques ; mais le
cheminement de ces informations vers l'hypothalamus est très rapide
(Lindsley et Adey, 1961 ; Feldman, 1963) de sorte que, lorsque survient
dans la formation réticulaire l'activation déterminée par les messages
sensoriels afférents, le diencéphale postérieur déjà activé a envoyé vers
cette structure des influences destinées à rendre durable cette activation
réticulaire. On comprend dès lors les conséquences catastrophiques
qui résultent, pour le comportement de veille, de la mise hors circuit
définitive ou transitoire (Naquet et coll., 1966) de ces zones.
Outre ces influences sous-corticales, il faut noter le rôle parallèle
ou complémentaire des structures télencéphaliques et néo-corticales
en particulier. Gomme le signalent Bremer et Terzuolo (1954), le néo
cortex ne subit pas passivement l'éveil, il y participe et les exemples
classiques du meunier que l'arrêt de son moulin réveille et de la mère
réveillée par le faible cri de son enfant, alors qu'elle ne perçoit pas d'autres
bruits plus intenses, sont caractéristiques. Ces influences vraisemblable
ment induites à partir du néo-cortex passent par la formation réticulaire C. GOTTESMANN 459
puisque l'éveil provoqué par stimulation électrique néo-corticale dis
paraît chez le chat ayant subi une section mésencéphalique (Mollica,
1958).
Ainsi, le tonus activateur de la formation réticulaire est-il entretenu
par diverses influences favorables à l'éveil et à son maintien.
2° Influences antagonistes de la formation réticulaire activatrice (fig. 2).
— Heureusement pour l'individu, d'importants mécanismes ont une
influence modératrice sur le tonus activateur de la formation réticulaire.
Influences ascendantes
La préparation mi-pontique prétrigéminale (Batini et coll., 1959),
dont le néo-cortex reste éveillé, a révélé, en les abolissant, des influences
synchronisatrices ascendantes qui favorisent, chez l'animal aigu, des tra
cés néo-corticaux de sommeil. Des expériences d'hémisections pontiques
(Cordeau et Mancia, 1959), d'éliminations réversibles (Bonvallet et Bloch,
1960 ; Magni et coll., 1959 ; Berlucchi et coll., 1965) ou définitives (Bon
vallet et Dell, 1965), de stimulations (Magnes et coll., 1961) ont pu mont
rer que ces influences ascendantes, d'origine bulbaire et, plus précisément,
issues du noyau du faisceau solitaire (situé sous le plancher du qua
trième ventricule) semblent pouvoir s'exercer aussi bien sur la formation
réticulaire qu'au niveau des structures synchronisatrices thalamiques
où aboutissent des fibres issues de cette région (Magnes et coll., 1961).
C'est peut-être par l'intermédiaire de cette structure bulbaire qu'inter
viennent certains stimulus dont le rôle modérateur sur l'électrocortico-
gramme est connu : stimulations tactiles du groupe II (Pompeiano et
Swett, 1962), stimulations des sinus carotidiens (Bonvallet et coll., 1954).
Influences descendantes
Von Bconomo (1928) avait déjà constaté chez l'homme que des
lésions hypothalamiques antérieures peuvent induire un état d'agitation.
Ce résultat a été confirmé depuis chez le rat (Maire et Patton, 1954) et
le cobaye (Manceau et Jorda, 1948). Il semble que ces lésions empêchent
que se manifestent des influences descendantes favorables au sommeil,
ou du moins modératrices de l'éveil. Des expériences de stimulations
électriques (Hess, 1931 ; Hernandez-Peon, 1962) ou cholinergiques
(Hernandez-Peon, 1962, 1965 ; Morgane, 1969) ont mis en évidence le
rôle des structures sous-corticales favorables à la synchronisation des
tracés néo-corticaux et à l'induction du comportement de sommeil ;
cependant le nombre des structures réagissant positivement à la stimu
lation électrique est tel qu'il est seulement possible de noter qu'elles
favorisent le sommeil, sans préjuger de leur mécanisme. Des remarques
comparables sont valables pour le néo-cortex (Mazzuchielli et coll., 1967)
qui joue un rôle modérateur très important dans la régulation de la for-

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