Psychophysiologie du sommeil - article ; n°2 ; vol.71, pg 451-488

Gottesmann

Description

L'année psychologique - Année 1971 - Volume 71 - Numéro 2 - Pages 451-488
38 pages
Source : Persée ; Ministère de la jeunesse, de l’éducation nationale et de la recherche, Direction de l’enseignement supérieur, Sous-direction des bibliothèques et de la documentation.

Informations

• Publié par: L-annee-psychologique
• Publié le: 01 janvier 1971
• Nombre de lectures: 31
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 2 Mo

Extrait

Claude Gottesmann
Psychophysiologie du sommeil
In: L'année psychologique. 1971 vol. 71, n°2. pp. 451-488.
Citer ce document / Cite this document :
Gottesmann Claude. Psychophysiologie du sommeil. In: L'année psychologique. 1971 vol. 71, n°2. pp. 451-488.
doi : 10.3406/psy.1971.27755
http://www.persee.fr/web/revues/home/prescript/article/psy_0003-5033_1971_num_71_2_27755REVUES CRITIQUES
PSYCHOPHYSIOLOGIE DU SOMMEIL
par Claude Gottesmann
Laboratoire de Psychophysiologie
Faculté des Sciences, Nice
Chaque époque a ses engouements, même scientifiques. Le sommeil
est actuellement un sujet d'étude à la mode mais, de tout temps, il a
passionné les chercheurs car il recouvre d'une manière fascinante cet
éternel problème des rapports du somatique et du psychique. S'y
retrouve davantage peut-être que dans d'autres comportements cette
étroite relation de la physiologie et de la psychologie. Le rêve qui lui
est lié exerce un attrait un peu « magique » que tentent de démythifier
les méthodes modernes en s'efîorçant d'élucider ses causes, sa signifi
cation et son rôle éventuel.
GENÈSE RÉCENTE
Si de très importants développements se font jour depuis une
dizaine d'années, le début de l'approche contemporaine fondamentale
peut se situer dans la troisième décennie de ce siècle, l'évolution des
techniques y tenant un rôle certain.
A cette époque, en effet, l'approche expérimentale et anatomo-
pathologique avait déjà montré, chez l'animal, qu'une privation pro
longée de sommeil entraîne, non seulement des troubles du comporte
ment, mais également des altérations de certaines structures nerveuses
centrales : c'est ainsi que les cellules pyramidales du néo-cortex de
chiens maintenus éveillés sont modifiées, avec déplacement du noyau
à la périphérie de la cellule et disparition des corps de Nissl (Pié-
ron, 1913). Chez l'homme, des travaux, dont ceux de Mauthner (1890)
et de von Economo (1928), avaient établi l'importance de la région
diencéphalique pour l'intégrité de ce comportement, des atteintes
traumatiques ou infectieuses de l'hypothalamus postérieur entraînant 452 REVUES CRITIQUES
une hypersomnie et la mort, des lésions hypothalamiques antérieures
pouvant déclencher un état d'excitation. Ces données étaient favorables
à une certaine localisation de « centres » intervenant dans la régulation
du sommeil et de la veille1.
Néanmoins, à partir de 1924, les progrès dans l'enregistrement des
potentiels électriques du néo-cortex, à travers le crâne et le scalp, devaient
permettre des progrès importants dans l'approche du comportement de
sommeil. Berger (1929), en effet, arrivait à dissocier objectivement,
d'après ces tracés « électro-encéphalographiques » (EEG), l'état de veille
de celui du sommeil, les ondes corticales étant lentes et de grande ampli
tude chez le sujet endormi, de plus faible amplitude dans l'éveil. A la
même époque, Hess (1931) excitant le système nerveux central au niveau
diencéphalique, au moyen de stimulations électriques de faible intensité,
induisait le sommeil chez le chat, cette induction étant apparemment
physiologique puisque l'animal ainsi stimulé pendant des durées relat
ivement longues (pouvant atteindre plusieurs dizaines de secondes),
recherchait un emplacement convenable pour dormir. Hess montrait
par là que le sommeil peut résulter d'un processus actif, mis en branle
par une stimulation, même artificielle. Ultérieurement, les recherches
permettaient, nous le verrons en détail plus loin, de situer une région
essentielle pour le maintien de la veille, à savoir la formation réticulaire
du tronc cérébral et plus particulièrement du mésencéphale. La décon
nexion de ce vaste ensemble des structures plus rostrales par une sec
tion mésencéphalique (préparation « cerveau isolé » de Bremer, 1935) :
flg. 1, ou son élimination par une destruction électrolytique (Ma-
goun, 1948) entraîne une disparition prolongée de l'éveil comporte
mental et électrocortical tandis que son excitation par des stimulations
périphériques, sensorielles, ou directes, intracérébrales, déclenche une
activité électrique d'éveil au niveau néo-cortical (Moruzzi et Ma-
goun, 1949) et un comportement d'éveil.
Cependant, en 1953, Aserinski et Kleitman enregistraient, chez
l'homme endormi, des périodes, se reproduisant plusieurs fois par nuit,
durant lesquelles surviennent des bouffées de mouvements oculaires.
Le sujet, réveillé alors, affirmait avoir rêvé, ce qui était plus rarement
le cas lorsqu'il était tiré de son sommeil en dehors de ces phases. Ces
auteurs avaient ainsi identifié une phase spécifique, la phase onirique
du sommeil. En 1957, Dement et Kleitman enregistrant simultanément
l'activité électro-encéphalographique (EEG) notaient qu'au cours de
ces périodes de mouvements oculaires les ondes corticales sont de
faible amplitude, plus proches donc de celles de l'éveil que de celles du
sommeil. L'année suivante, Dement (1958) reprenait cette étude chez
le chat et individualisait une phase de sommeil analogue, avec mouve-
1. Nous utiliserons indifféremment les expressions de veille, état de
veille ou, d'éveil, pour exprimer l'état d'un sujet éveillé. C. GOTTESMANN 453
ments oculaires, secousses des extrémités et activité néo-corticale,
enregistrée à même le cortex (électrocorticogramme : ECoG), semblable
à celle de l'éveil. Il appela cette phase « sommeil activé » en raison des
activités importantes qu'on y rencontre et Jouvet et coll. (1959) pour des
raisons analogues, « phase paradoxale » ou « sommeil paradoxal ». Ce
dernier, en effet, à partir de 1959, a effectué de nombreux travaux sur
cette phase du sommeil montrant notamment, fait fondamental, qu'elle
doit trouver son origine au niveau pontique puisqu'une section entre
le pont et le mésencéphale ne laisse persister que ses caractéristiques
périphériques (Jouvet et Michel, 1960) tandis qu'une lésion à ce niveau
la supprime tout en laissant subsister la phase classique (Jouvet et
Mounier, 1960) appelée depuis « phase de sommeil lent » (SL).
A cette approche essentiellement électrophysiologique devait s'ajout
er, à partir de 1962 (Jouvet) une approche neuropharmacologique et
neurochimique, appelée à d'importants développements actuellement.
Là aussi, l'évolution des techniques a permis d'étonnants progrès favo
risant, dans le cas particulier, le dépassement de l'épiphénomène électro
physiologique pour l'approche du support métabolique du fonctionne
ment nerveux. C'est ainsi que l'attention de nombreux chercheurs est
actuellement centrée sur le rôle des monoamines, et plus particulièrement
de la sérotonine, la chute expérimentale du taux de sérotonine étant
accompagnée d'une insomnie (Matsumoto et Jouvet, 1964).
Cette brève introduction permettra d'aborder plus facilement les
données actuelles de la psychophysiologie du sommeil.
DONNÉES EXPÉRIMENTALES SUR LE SOMMEIL
Chez le sujet normal, le sommeil commence par une phase de sommeil
lent qui précède toujours les phases de sommeil paradoxal. Cette analyse
commencera donc par les données relatives au sommeil lent d'autant
que, nous l'avons vu, cette phase de sommeil peut, à la suite d'inter
ventions expérimentales, exister indépendamment de la précédente.
SOMMEIL LENT
Chez l'homme, la phase de sommeil qui succède à l'endormissement
(l'endormement : Padel et Dell, 1965), est caractérisée par une activité
électrique néo-corticale plus lente et de plus grande amplitude que
celle de l'éveil vigilant. On dissocie, également chez l'homme, différentes
phases dans le sommeil lent, les tracés électro-encéphalographiques
devenant, schématiquement, de plus en plus lents et d'amplitude de plus
en plus grande au fur et à mesure que le sommeil s'approfondit. La
sensibilité du sujet aux stimulus extérieurs, objectivée en particulier
au moyen d'ondes électrocorticales lentes appelées « complexes K »,