Immunologie hématologie anatomopathologie 2009 BTS Analyses de Biologie Médicale

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Examen du Supérieur BTS Analyses de Biologie Médicale. Sujet de Immunologie hématologie anatomopathologie 2009. Retrouvez le corrigé Immunologie hématologie anatomopathologie 2009 sur Bankexam.fr.
Publié le : mercredi 21 avril 2010
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BTS ABM
SESSION 20082009
U43 :HEMATOLOGIE ANATOMOPATHOLOGIE et IMMUNOLOGIE
Durée : 2 heures Coefficient 2
Calculatrice non autorisée
Etude de quelques pathologies plaquettaires
Deux cas sont analysés dans un laboratoire spécialisé dans l’étude des pathologies plaquettaires.
1. Etude d’une thrombocytémie essentielle(7 points) Un patient de 55 ans consulte pour une altération de l’état général. L’examen clinique ne révèle pas de splénomégalie. A la suite d’un malaise, il est hospitalisé. Divers examens complémentaires sont réalisés pour confirmer le diagnostic dethrombocytémie essentielle.
1.1. Définir la thrombocytémie essentielle et préciser son origine. 1.2. Les résultats de l’hémogramme sont fournis dans le document 1 de l’annexe. 1.2.1. Définir les indices érythrocytaires du document 1. 1.2.2. Analyser l’ensemble des résultats de l’hémogramme. 1.2.3. Expliquer l’orientation diagnostique de thrombocytémie essentielle.
1.3. Une exploration médullaire est réalisée à partir d’une biopsie ostéomédullaire. Cette biopsie révèle la présence importante de très grandes cellules au noyau hyperlobulé. 1.3.1. Préciser l’intérêt de la biopsie ostéomédullaire. 1.3.2. Nommer la lignée à laquelle appartiennent les grandes cellules observées. 1.3.3. Citer les stades de maturation de cette lignée.
2. Traitement de la thrombocytémie essentielle(8 points) 2.1. La greffe de moelle allogénique est un traitement possible de la thrombocytémie essentielle. Le greffon est préalablement testé pour vérifier l’histocompatibilité. Le patient est traité avec un immunosuppresseur : la cyclosporine A. 2.1.1. Définir le terme « allogénique ». 2.1.2. Présenter la structure, la distribution cellulaire et le rôle des molécules de CMH de classe I 2.1.3. Préciser le mécanisme d’action de la cyclosporine A.
2.2. Les cellules souches hématopoïétiques du greffon colonisent les organes lymphoïdes du patient. 2.2.1. Citer les organes lymphoïdes primaires et secondaires. 2.2.2. Indiquer leurs rôles respectifs.
2.3. Les lymphocytes T cytotoxiques du patient peuvent être à l’origine du rejet du greffon. Afin de limiter ce rejet, le patient est traité par des anticorps monoclonaux antiCD28. 2.3.1. Définir un anticorps monoclonal. 2.3.2. Présenter le mécanisme de cytotoxicité médiée par les lymphocytes T.
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3. Etude d’une thrombopathie(5 points) Un patient de 20 ans présente des ecchymoses et des hémorragies muqueuses spontanées. Un bilan de l’hémostase est réalisé. Les résultats sont consignés dans le document 2 de l’annexe 3.1. Indiquer pour chaque test, la phase de l’hémostase explorée. 3.2. Analyser l’ensemble des résultats du bilan d’hémostase. 3.3. Proposer une orientation diagnostique.
3.4. Pour compléter l’étude précédente, on réalise des tests d’étude fonctionnelle des plaquettes: 3.4.1. Citer les structures membranaires de la plaquette indispensables à sa fonction. 3.4.2. Des tests d’agrégation plaquettaire à l’adrénaline (molécule proagrégante) sont réalisés. Les résultats des mesures sont reportés sur le document 3 de l’annexe. Analyser les résultats obtenus et conclure.
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ANNEXE Document 1 Résultats de l’hémogramme du patient Examen Résultatspatient 9 Numération leucocytaire9.10 /L Hématocrite 0,34L/L 12 Numération globules rouges3,9.10 /L Hémoglobinémie 109g/L VGM 88fL CCMH 320g/L 9 Numération plaquettaire2290.10 /L 9 Numération réticulocytes10.10 /L
Normes physiologiques homme 9 4 à 10.10 /L 0,40 à 0,54 L/L 12 4,5 à 5,5.10/L 140 à 180 g/L 80 à 100 fL 300 à 380 g/L 9 9 200.10 à400.10 /L 9 9 10.10 à100.10 /L
Normes Valeur absolue Cellules sanguines9physiologiques (10 /L)9 (10 /L) Granulocytes neutrophiles3,8 2à 7 Granulocytes éosinophiles0 <0,3 Granulocytes basophiles0,5 <0,1 Lymphocytes 2,50,8 à 4 Monocytes 1,40,1 à 1 Myélocytes neutrophiles0,4 Absence Métamyélocytes 0,4 Absence neutrophiles Sur frottis sanguin: anisocytose plaquettaire franche, pas d’anomalies érythrocytaires, pas de corps d’inclusion. Document 2 Bilan de l’hémostase Examen Résultatspatient Normesphysiologiques Temps de > 15 min< 8 min saignement TCA 34sTCA témoin : 32s +/ 4s TP 80% 70120% Fibrinogénémie 2,5g/l 2à 4 g/L
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Document 3 : Courbes d’agrégation plaquettaire après addition d’adrénaline obtenues avec un témoin normal et avec le patient
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CORRECTION 1. Etude d’une thrombocytémie essentielle(7 points) 1.1. Syndrome myéloprolifératif avec anomalie acquise d’une cellule souche myéloïdepluripotente. L’étiologie n’est pas connue. Elle est caractérisée par : 9 9 une hyperplaquettose > 600 10/L et pouvant dépasser 1000.10/L un risque thrombotique élevé ou risque hémorragique élevé si thrombopathie Origine centrale 1.2. 1.2.1. VGM=CCMH= 1.2.2. Examen RésultatsNormes Interprétations patient physiologiques homme 9 9 Numération leucocytaire9.10 /L410.10 /Lleucytose normale Hématocrite 0.34L/L 0.40à 0.54 L/LHématocrite abaissé 12 12 Numération globules3,9.10 /L4,5 à 5,5.10/L Erythropénieen relation avec hématocrite rouges abaissé Hémoglobinémie 109g/L 140à 180 g/LHypohémoglobinémie donc anémie VGM 88fL 80à 100 fLNormocytose TCMH 27,9pg 27à 32 pgTCMH normale en relation avec la normocytose CCMH 320g/L 300à 380 g/LNormochromie 9 99 Numération plaquettaire2290.10 /L200.10 à400.10 /LHyperplaquettose franche 9 99 Numération réticulocytes10.10 /L10.10 à100.10 /LRéticulocytose normale mais inférieure à la 9 valeur seuil de 150.10 /L donc anémie arégénérative
Cellules sanguines Granulocytes neutrophiles Granulocytes éosinophiles Granulocytes basophiles Lymphocytes Monocytes Myélocytes neutrophiles Métamyélocytes neutrophiles
Valeur absolue 9 (10 /L) 3,8 0 0,5 2,5 1,4 0,4 0,4
Normes physiologiques 9 (10 /L) 2 à 7. < 0,3. < 0,1. 0,8 à 4. 0,1 à 1 bsence bsence
Interprétation
Neutrophile normale Eosinophilie normale Discrète hyperbasophilie Lymphocytose normale hypermonocytose Myélémie
9 1.2.3. Le patient présente une hyperplaquetttose >> 1000.10 /L associée à une discrète myélémie ogéniteur commun à laCes observations sont en faveur d’une transformation cellulaire maligne d’un lignée mégacaryocytaire et à la lignée granulocytaire qui se caractérise par une prolifération exagérée des deux lignées ce qui est un faveur d’une origine centrale et d’un processus myéloprolifératif avec orientation diagnostique de TE
1.3. 1.3.1. Examen anatomopathologique permettant l’étude de l’architecture de la moelle osseuse par réalisation de coupes de tissu osseux après prélèvement d’une carotte de tissu osseux. Cet examen est pratiqué si prélèvement de moelle osseuse impossible car rendu trop dur à la ponction par l’hypercellularité Il permet d’apprécier la richesse cellulaire médullaire, la richesse en adipocytes, l’état du tissu osseux
1.3.2. Lignée mégacaryocytaire 1.3.3. Mégacayoblaste
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Mégacayocyte basophile Mégacayocyte granuleux Mégacaryocyte thrombocytogène
2. Traitement de la thrombocytémie essentielle 2.1. 2.1.1.allogénique : antigène qui caractérise un groupe au sein de l’espèce 2.1.2. Structure: 2microglobuline + protéine à 3 domaines Ig Distribution : Toutes les cellules nucléées Rôle : présentation d’un peptide endogène aux lymphocytes T cytotoxiques 2.1.3. Inhibition de la transcription de l’IL2 et du récepteur de l’IL2 dans les LT.
2.2. 2.2.1.Primaires : MO, thymus Secondaires : rate, ganglions lymphatiques, plaques de Peyer, amygdales… 2.2.2. Primaires : maturation cellules immunocompétentes (MO différentiation B et T ; thymus : différentiation terminale des T) Secondaires : activation cellules immunocompétentes. 2.3. 2.3.1.Anticorps produit par un hybridome résultant de la fusion entre une cellulemyélomateuse non sécrétrice et le plasmocyte d’intérêt 2.3.2. Reconnaissanced’un peptide présenté sur une molécule de CMHI Corécepteur Exocytose de vésicules contenant Perforine + granzyme
3. Etude d’une thrombopathie
3.1. Le TS explore l’hémostase primaire Le TCA explore la voie endogène et le tronc commun Le TP explore la voie exogène et le tronc commun La Fibrinogénémie explore le tronc commun et plu précisément la fibrinoformation
3.2. Examen RésultatNormes Interprétation patient physiologiques TS >15 min< 8 minOn observe un allongement du TS ce qui signe un déficit de l’hémostase primaire. TC 34sTCA témoin :Le TCA du patient n’est pas allongé donc pas déficit de la 32s +/ 4svoie endogène ni du tronc commun TP 80% 70120% TPnormal donc pas de déficit de la voie exogène ni du tronc commun Fibrinogénémie 2,5g/l 2à 4 g/LDonc fibrinogénémie normale donc pas de déficit de la fibrinoformation 3.3. Déficit de l’hémostase primaire. 3.4. 3.4.1.Glycoprotéine membranaire GPIIbIIIa (agrégation) et GPIbIX (Willebrand adhésion) 3.4.2. On observe un temps de latence > à celui du témoin normal ce qui signe une réponse plus lente à l’adrénaline : 1 minute pour le patient contre 30 s pour le témoin normal La vélocité initiale d’augmentation du pourcentage de transmission lumineuse en présence d’adrénaline est plus lente pour le patient (pente plus faible) Le pourcentage maximal de transmission lumineuse atteint est inférieur à celui du témoin normal Ces résultats traduisent un déficit d’agrégation plaquettaire lié à une réponse retardée et moins efficace à l’adrénaline Résultats en accord avec une thrombopathie
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BAREME 1. Etude d’une thrombocytémie essentielle(7 points) 1.1 2 1.2.1 1 1.2.2 1 1.2.3 1 1.3.1 1 1.3.2 0,5 1.3.3 0,5 2. Traitement de la thrombocytémie essentielle (8 points) 2.1.1 0,5 2.1.2 1,5 2.1.3 1 2.2.1 1 2.2.2 1 2.3.1 1 2.3.2 2 3. Etude d’une thrombopathie (5 points) 3.1 1 3.2 1 3.3 0,5 3.4.1 1 3.4.2 1,5
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Les commentaires (1)
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ussria.lasweetgirl

:)

mardi 17 mars 2015 - 22:51