1er cycle PCEM2 MB7 Immunologie Immunité innée Année Universitaire

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1er cycle – PCEM2 – MB7 – Immunologie – Immunité innée Année Universitaire 2009 - 2010 Faculté de Médecine Montpellier-NîmesP. CORBEAU (Mise ligne 29/03/10 – LIPCOM) Immunité innée Immunité innée : la plus ancienne immédiate sans mémoire non spécifique d'antigène Immunité acquise : la plus récente non immédiate douée de mémoire spécifique d'antigène Cellulaire: lymphocytes T Humorale: anticorps amorce l'immunité acquise prévient la majorité des infections Immunités spécifique et non spécifique Immunités spécifique et non spécifique Infection Effecteurs non spécifiques Rejet Infection PRR RejetRecrutementcellules 0 – 4h 4 – 96h > 96h Infection Transfert de l'Ag Réponse T et B Reconnaissance antigénique Rejet N O N S P E C I F I Q U E S P E C I F I Q U E Agent infectieux Immunité innée Elimination Infection aigüe Immunité acquise Elimination Immunisation Infection chronique Immunopathologie Stratégie de l'immunité anti-infectieuse

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Publié le : mardi 29 mai 2012
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Faculté de Médecine MontpellierNîmes
Immunopathologie
Réponse T et B
Rejet
Elimination
1er cycle – PCEM2 – MB7 – Immunologie – Immunité innée
S P E C I F I Q U E
Elimination Immunisation
Immunité innée
Humorale: anticorps
amorce l’immunité acquise prévient la majorité des infections
Immunité innée : la plus ancienne immédiate sans mémoire non spécifique d’antigène
N O N
0 – 4h
Immunités spécifique et non spécifique
Stratégie de l’immunité antiinfectieuse
Reconnaissance antigénique
Transfert de l’Ag
Recrutement cellules
S P E C I F I Q U E
Effecteurs non spécifiques
4 – 96h
Infection
PRR
Cellulaire: lymphocytes T
Infection chronique
P. CORBEAU
Année Universitaire 2009  2010
Rejet
(Mise ligne 29/03/10 – LIPCOM)
Immunités spécifique et non spécifique
Immunité innée
Immunité acquise : la plus récente non immédiate douée de mémoire spécifique d’antigène
Infection
Rejet
> 96h
Infection
Immunité acquise
Infection aigüe
Agent infectieux
1er cycle – PCEM2 – MB7 – Immunologie – Immunité innée
P. CORBEAU
Réponse non spécifique
Barrières
Inflammation
Cytokines
Récepteurs (PRR dont TLR)
Complément
Cellules épithéliales
(Mise ligne 29/03/10 – LIPCOM)
Barrières
Barrières physiques : peau muqueuses
Barrières chimiques :
Année Universitaire 2009  2010
pH substances bactériolytiques substances bactériostatiques
Barrières microbiologiques : flore intestinale
Cellules épithéliales
Cellule dendritique
Faculté de Médecine MontpellierNîmes
INFLAMMATION
C3a C5a
Schéma général de l’inflammation
AGENT INFECTIEUX
Fibrine Kinine
ROUGEUR CHALEUR
DOULEUR FIEVRE
ACTIVATION CELLULAIRE: PNN, PNB, Mastocytes Macrophages Cellules T
ÊPERMEABILITE VASCULAIRE
OEDEME
DILATATION VASCULAIRE
DIAPEDESE
PGD, LT
histamine sérotonine
Coagulation
Attraction et activation PNB, mastocytes, PNN, macrophages, T
TNFα IL1 IL6
Activation du complément
1er cycle – PCEM2 – MB7 – Immunologie – Immunité innée
CK
Inflammation
Etapes de l’inflammation
(Mise ligne 29/03/10 – LIPCOM)
P. CORBEAU
Année Universitaire 2009  2010
Faculté de Médecine MontpellierNîmes
Cellules épithéliales
Médiateurs de l’inflammation
Cytokines, Chimiokines
CELLULAIRE: PNN PNB, Mastocytes Macrophages Cellules T
activation
R IL1
R IL1
Cytokines antiinflammatoires: TGFβ, IL10, IL13
sR = IL1RA IL1
Cytokines proinflammatoires: TNFα, IL1, IL6
EFFET DIRECT
INFLAMMATION
1er cycle – PCEM2 – MB7 – Immunologie – Immunité innée
(Mise ligne 29/03/10 – LIPCOM)
Faculté de Médecine MontpellierNîmes
Année Universitaire 2009  2010
P. CORBEAU
TACTISME
R IL1
IL1
Toxicité Effet antiviral
TNFα, IL1, IL6, IL8
PGD,
IL1 : Régulation parsR IL1
DILATATION VASCULAIRE
Kinine
C3a, C5a
EABILITE VASCULAIRE
Fibrine
PGD, PAF
Protéines inflammatoires ÊMolécules d’adhésion Activation PN et macrophages
PNN
Cellules T
AF
istamin
PNB, M
Macrophages
Chimiokines et
TH1 TH17
Faculté
CC
C
Structure des chimiokines 4 cystéines conservées
CXC
Les chimiokines et leurs récepteurs
CXXXC
RANTES (CCL5) MCP2 (CCL8) MCP3 (CCL7) MCP4 (CCL13) Eotaxin1 (CCL11) MIP1δ(CCL15) Eotaxin2 (CCL24) Eotaxin3 (CCL26)
CCR9 CCR10
TECK (CCL25)
MIP3α(CCL20) SLC (CCL21)
MIP3α(CCL20)
CCR4
de Médecine MontpellierNîmes
1er cycle – PCEM2 – MB7 – Immunologie – Immunité innée
XCR1
GROα(CXCL1) GROβ(CXCL2) GROγ(CXCL3) ENA78 (CXCL5)
GCP2 (CXCL6) NAP2(CXCL7) IL8 (CXCL8)
SDF1 (CXCL12)
Mig (CXCL9) IP10 (CXCL10) ITAC (CXCL11)
Année Universitaire 2009  2010
Structure des récepteurs de chimiokines
Structure des récepteurs de chimiokines
Monocyte
RANTES (CCL5) MIP1α(CCL3) MIP1β(CCL4)
ol
CCL3, CCL4, CCL5
TH1 TH17
Monocyte
CCR5
CCR3
CCR1
(Mise ligne 29/03/10 – LIPCOM)
IL1, TNFα
Fractalkin (CX3CL1)
CCR2
RANTES (CCL5) MIP1α(CCL3) MCP3 (CCL7) HCC1 (CCL14) MIP1δ(CCL15) HCC4 (CCL16) MPIF1 (CCL23)
MCP1 (CCL2) MCP3 (CCL7) MCP4 (CCL13) (CCL12)
(CCL27)
CX3CR1
CXCR2 CXCR1
BLC (CXCL13)
CXCL16
CXCR4
CXCR6
CXCR3
CXCR5
P. CORBEAU
Lymphotactin (XCL1) SCM1β(XCL2)
IL8 (CXCL8) GCP2 (CXCL6)
Structure des chimiokines
arthrite rhumatoïde
http://www.cdc.gov./ncidod/eid/vol3no3/smith.htm
TARC (CCL17) MDC (CCL22)
CCR8
CCR7
CCR6
CCR5
I309 (CCL1)
1er cycle – PCEM2 – MB7 – Immunologie – Immunité innée
P. CORBEAU
Eotaxin RANTES MCP1
Chimiokines et asthme
CCR3
PNB CCR3
CCR3
PNE
TH2
Contraction muscles lisses ÒPerméabilité vasculaire Secrétion muqueuse
IL4
IL5
IgE
Activation PNB PNE
Récepteurs pour motifs microbiens
Le système immunitaire reconnaît des motifs moléculaires
associés aux pathogènes (PAMP) grace à des récepteurs
de reconnaissance de ces motifs (PRR)
(Mise ligne 29/03/10 – LIPCOM)
IFN I (α, β, ω, τ)
IFN II (γ)
Interférons
Cellules productrices
Cellules infectées
Th1, T8, NK
Année Universitaire 2009  2010
Effets
Inhibition virale
Activation Th1, T8, mφ, PNE
Récepteurs pour motifs microbiens
NOD
Intracellulaire
KIR
DCSIGN
TLR
Membranaire
Superfamille des Ig
Lectines de type C
Autres
TLR= Tolllike receptor
Faculté de Médecine MontpellierNîmes
Activation des Tolllike receptors (TLR)
Polymorphisme génétique
Activati cellulaire
TNFα, IL1, IL6 / IL10 IFN DifférenciationTh1/Th2/Treg
TLR
LPS Lipoprotéines Zymosan
Produits microbiens Cytokines
Sélectine
CpG DNA
LPS
TLR3
ds RNA
Flagelline
TLR2 TLR1
TLR6 TLR2
Profiline
Produits microbiens C5a Fibrinolyse Prostaglandines Leukotriènes Chimiokines
(Mise ligne 29/03/10 – LIPCOM)
T i s s u
Endothélium vasculaire
Bactéries Champignons
1er cycle – PCEM2 – MB7 – Immunologie – Immunité innée
PAMP
Faculté de Médecine MontpellierNîmes
P. CORBEAU
Année Universitaire 2009  2010
Définition : captation et internalisation dans une cellule d’une particule>100Å
Virus
Molécule d’adhésion
Phagocytose
TLR11
TLR9
TLR4 CD14
TLR5
ss RNA
TLR7 TLR8
Récepteurs pour motifs microbiens
Monocyte/macrophage Cellule dendritique Cellule épithéliale Cellule endothéliale PN
V a i s s e a u
Phagocytes : PN, Macrophages
Phagocyte circulant
Recrutement des phagocytes circulants vers un tissu infecté
1er cycle – PCEM2 – MB7 – Immunologie – Immunité innée
P. CORBEAU
CHIMIOTACTISME
CAPTURE
Phagocytose
INTERNALISATION
DESTRUCTION:enzymes lysosomiales explosion oxydative dérivés NO
Rôle de la phagocytose
Destruction des agents pathogènes
Elimination des cellules mortes
Evacuation des particules exogènes inertes
Année Universitaire 2009  2010
Régulation de la phagocytose
Macrophages :
IFNγproduit par les cellules T et NK induit la maturation des macrophages
lipopolysaccharides bactériens et TNFαaugmentent l’activité cytotoxique des macrophages
TGFβinhibe l’activation des macrophages
PNN:
effet activateur du TNFαet de l’IL8
(Mise ligne 29/03/10 – LIPCOM)
Activation du complément
VOIE CLASSIQUE: Ig agrégées, complexe Ag/Ac
C1 C2 C4
VOIE ALTERNE: Surface microbienne
C3
C5 C6 C7 C8 C9
C4
Lectine sérique/ Mannose microbien
C2
Faculté de Médecine MontpellierNîmes
1er cycle – PCEM2 – MB7 – Immunologie – Immunité innée
P. CORBEAU
Membrane microbienne
Tronc commun effecteur du complément
C9
Activation C3
C3a C3b Activation C5
C5a C5b Activation C6, C7, C8, C9
Polymérisation C9
Perforation membranaire
Récepteurs pour le complément
ligands :produits de clivage du complément
topographie:surface des monocytes/macrophages, lymphocytes T et B, cellules K, PNN, PNE, GR, cellules dendritiques, cellules dendritiques folliculaires
types:CR1 (CD35), CR2 (CD21) également récepteur pour le virus EBV, CR3 (CD11b/CD18) et CR4 (CD11c/CD18)
rôles : facilitent la phagocytose par l'intermédiaire des fragments de complément fixés à l'antigène  permettent le transport des complexes immuns à la surface des GR en vue de leur élimination  inhibent l'activation du complément
Année Universitaire 2009  2010
Régulation Diverses protéines plasmatiques et membranaires inhibent l'activation du complément, entre autres :
C1 inh empêche l'activation de C1
VOIE CLASSIQUE: Ig agrégées, complexe Ag/Ac
C1 C2 C4
C1 inhibiteur
VOIE ALTERNE: Surface microbienne
C3
C5 C6 C7 C8 C9
C2 C4
Lectine sérique/ Mannose microbien
le récepteur pour le complément CR1 (lie C3b, C4b)
Rôles du complément
Inflammation: C3a et C5a
Opsonisation: C3b
Lyse membranaire: C9
(Mise ligne 29/03/10 – LIPCOM)
Êperméabilité vasculaire attraction et activation des phagocytes dégranulation des PNB et des mastocytes
Faculté de Médecine MontpellierNîmes
1er cycle – PCEM2 – MB7 – Immunologie – Immunité innée
P. CORBEAU
(Mise ligne 29/03/10 – LIPCOM)
Année Universitaire 2009  2010
Régulation de l’activation du complément
VOIE CLASSIQUE: Ig agrégées, complexe Ag/Ac
C1 C2 C4
VOIE ALTERNE: Surface microbienne
C3
C5 C6 C7 C8 C9
C4
Lectine sérique/ Mannose microbien
C2
Faculté de Médecine MontpellierNîmes
1er cycle – PCEM2 – MB7 – Immunologie – Immunité innée
P. CORBEAU
Y neutralisation toxines/enzymesβ activation du complément immobilisation de l'agent infectieux neutralisation virale opsonisation ADCC
Immunité innée
INFLAMMATION
cytolyse ADCC Production IFNγ, TNFβ, CK
(Mise ligne 29/03/10 – LIPCOM)
Année Universitaire 2009  2010
Faculté de Médecine MontpellierNîmes
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