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Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes Décembre 2007 Sources Étudiantes MI1 – Métabolisme et Nutrition - Stockage et mobilisation des molécules énergétiques - Cristol Année Universitaire 2007-2008 Stockage et mobilisation des réserves énergétiques Les schémas joints sont ceux qui étaient sur le fichier du ronéo de l'an dernier ; ceux qui sont sur le poly de la corpo étaient mal sortis. P.41 : triacylglycérol lipase : sensible au glucagon, adrénaline, et aux hormones sexuelles AG estérifiés très peu présents à l'état libre dans le sang, ils augmentent en période de jeûne. P.43 et P.44 : non traitées en cours P.45 : les lipides doivent être camouflés pour pouvoir circuler dans le sang (milieu aqueux) ? constitution de lipoprotéines : ? cœur hydrophobe (TG + cholestérol estérifié) ? monocouche lipidique : o phospholipides : amphipatiques, la zone hydrophobe est enchâssée dans le cœur hydrophobe, la couronne hydrophile est constituée de phosphate, choline… o apolipoprotéines : protéines intégrées dans la structure de la lipoprotéine. Elles ont 3 fonctions : ? fonction de structure : elles constituent un maillage qui stabilise la lipoprotéine (ApoB) ? fonction de reconnaissance : site de reconnaissance spécifique de leur destination (ApoB et ApoE pour le foie) ? fonction enzymatique : certaines apo sont des cofacteurs qui stimulent ou inhibent les enzymes impliquées dans le métabolisme des lipides (ex : ApoC2 active lipoprot lipase, ApoC3 inhibe cette même enzyme ; Apo1 active la LCAT) o cholestérol libre : en périphérie, fonction OH permet les liaisons hydrophiles.

  • lipoprotéine lipase

  • apoc2

  • apoc2 active lipoprot

  • pl depuis les vldl

  • site de reconnaissance spécifique

  • tissu en excès

  • hdl

  • ldl


Publié le : samedi 1 décembre 2007
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MI1 – Métabolisme et Nutrition - Stockage et mobilisation des molécules énergétiques - Cristol
Année Universitaire 2007-2008
Stockage et mobilisation des réserves énergétiques
Les schémas joints sont ceux qui étaient sur le fichier du ronéo de l’an dernier ; ceux qui sont sur le poly de
la corpo étaient mal sortis.
P.41 :
triacylglycérol lipase
: sensible au glucagon, adrénaline, et aux hormones sexuelles
AG estérifiés très peu présents à l’état libre dans le sang, ils augmentent en période de jeûne.
P.43 et P.44 :
non traitées en cours
P.45 :
les lipides doivent être camouflés pour pouvoir circuler dans le sang (milieu aqueux)
constitution de lipoprotéines :
cœur hydrophobe (TG + cholestérol estérifié)
monocouche lipidique :
o
phospholipides
: amphipatiques, la zone hydrophobe est enchâssée dans le
cœur hydrophobe, la couronne hydrophile
est constituée de phosphate,
choline…
o
apolipoprotéines
: protéines intégrées dans la structure de la lipoprotéine.
Elles ont 3 fonctions :
fonction de structure : elles constituent un maillage qui stabilise la
lipoprotéine (ApoB)
fonction de reconnaissance : site de reconnaissance spécifique de leur
destination (ApoB et ApoE pour le foie)
fonction enzymatique : certaines apo sont des cofacteurs qui stimulent
ou inhibent les enzymes impliquées dans le métabolisme des lipides
(ex : ApoC2 active lipoprot lipase, ApoC3 inhibe cette même enzyme ;
Apo1 active la LCAT)
o
cholestérol libre
: en périphérie, fonction OH permet les liaisons hydrophiles.
Lorsqu’il est estérifié par la LCAT (lécithine cholestérol acyl-transférase) à
partir des phospholipides, il plonge dans le cœur hydrophobe.
Hétérogénéité : sur la densité (mise en évidence par ultracentrifugation)
De la plus faible à la plus haute densité :
chylomicrons-VLDL (very low density lipoprot)-IDL (intermed density lipoprot)- LDL (low density
lipoprot) – HDL (high density lipoprot)
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P.46 :
chylomicrons
transporteur des TG du tube digestif
o
86%TG ; 2% prot ; 3% Cholestérol estérifié
VLDL
transporteur des TG du foie
o
52% TG ; 15% CT estérifiés
LDL
transporteur du cholestérol
o
9% TG ; 41% CT estérifié, 8% CT libre
HDL
Transporteur du bon cholestérol, mais qui représente seulement 25% de la lipoprot,
celle-ci contient une majorité d’apolipoprotéine (41%) ; elle a une forme discoïde aplatie
P.47 :
non traitées en cours
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P.48 :
Contrairement aux monoglycérides, les TG ne sont pas absorbés. Formation d’une gouttelette
lipidique dans l’entérocyte, qui passe dans la lymphe car elle est stabilisée par l’ApoB48 (rappel :
apoB48 synthétisé par l’intestin, même gène que l’apoB100 qui est synthétisé par le foie, sauf que
sa synthèse s’arrête avant. Ces deux apoliprot possèdent donc le même site de reconnaissance,
elles sont donc toutes les deux captées par le foie ; l’apoB48 est plus légère et a une durée de vie
plus brève que l’apoB100)
Le chylomicron a une quantité de TG très supérieure à celle de CT estérifié. Il y a échange
d’apolipoprot dans le sang (il faut noter que toutes les apolipoprot peuvent être échangées à
l’exception de l’ApoB).
L’apoC2 active la lipoprotéine lipase dans le tissu adipeux
libération d’AG et de glycérol. On a
une perte globale de TG ; on obtient une sorte de ballon dégonflé avec toutes les apolipoprot qui
se regroupent au niveau des excroissances (sauf ApoB)
Les excroissances sont éliminées (deviennent HDL discoïdes) et on obtient des rémanents de
chylomicrons qui se dirigent vers le foie (récepteurs à apoB et apoE)
Conclusion : la circulation des adipocytes a deux conséquences :
Ramène l’énergie au tissu
stockage d’AG
Création d’HDL
P.49 :
non traitée en cours
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P.50 :
La demi-vie du VLDL est de 7jours
Dans le sang, la lipoprotéine lipase présente sur l’endothélium coupe les TG du VLDL
on obtient
IDL présentant autant de TG que de CT estérifié. La délipidation se poursuit pour créer des HDL
naissantes d’une part, et d’autre part la triglycéride lipase (hépatique ; indépendante de l’ApoC2 et
ApoC3) permet la formation de LDL (plus petite et plus riche en cholestérol, dû tant à une perte de
TG qu’à un gain de CT grâce la CETP)
La CETP (Cholestérol ester transférase prot ; présente dans l’environnement de l’apolipoprot)
permet l’échange de TG par du CT estérifié (échange dans les deux sens). Elle permet d’enrichir
l’HDL en TG et les IDL en CE.
L’HDL permet de ramener le cholestérol estérifié du tissu en excès.
Le LDL soit :
Revient au foie, capté grâce aux récepteurs aux ApoB et ApoE
Vieillit dans la circulation
LDL oxydée
se dépose dans les artères
athérome
P.51 :
HDL discoïde, contient beaucoup de protéine et quasi pas de cœur hydrophobe
Le foie peut synthétiser une Apo spécifique de l’HDL
ApoA
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P.52 :
un système d’échangeur complexe permet le passage du cholestérol de l’artère vers l’HDL grâce
à une prot spé de l’artère.
HDL prend du CT libre, le met en périphérie puis l’estérifie par la LCAT (dans environnement des
HDL, stimulée par l’ApoA) à partir des PL
constitution du cœur hydrophobe. HDL 3 continue à
pomper du CT jusqu’à épuisement des PL.
PLTP (PL transfert prot ; dans environnement des HDL) permet à l’HDL 3 de se recharger en PL
depuis les VLDL
le cœur hydrophobe augmente encore
on obtient HDL 2 (plus grosse que
HDL3)
HDL2 ramène au foie le CT estérifié.
P.53 :
Les HDL2 riches en TG possédant l’apoC2, permettent l’activation de lipoprotéine lipase qui ainsi
casse les TG. On obtient HDL3 plus petit que HDL2 qui peut donc encore pomper plus de
cholestérol. Ceci est une boucle d’amplification permettant un gain d’efficacité.
Ex pathologique :
ApoC3 +++ dans cas de diabète, insuffisance rénale chronique, et traitements par anti
protéases (HIV)
inhibe Lipoprotéine lipase ce qui entraine une accumulation de VLDL donc le
TG
Hypertriglycéridémie
Quelques VLDL suivent la voie normale jusqu’à devenir des LDL. CETP fonctionne normalement
donc LDL s’appauvrit en CT estérifié et s’enrichi en TG
LDL riches en TG, la TGL fonctionne
(car indépendante ApoC3) et va dégrader les TG des LDL
on obtient des small dense LDL qui
sont non reconnues au niveau du foie donc s’accumulent dans les espaces sous endothéliaux :
facteur d’athérogénèse
Conséquence : diminution des HDL car pas de délipidation (donc pas d’HDL naissant)
Fin du cours de Cristol (MI1)
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