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Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes Octobre 2007 Sources Étudiantes MI1 – Métabolisme et Nutrition – Le foie - Matecki Année Universitaire 2007-2008 LE FOIE Objectif: Expliciter en quoi le foie est-il un organe vital pour l'organisme Schémas 1, 2 et 3 rappel P1 sur la dégradation des protéines, sucres, et graisses. Les différents composés sont acheminés vers le système porte lequel les ramènent vers le foie. Les graisses traversent la cellule épithéliale par transcytose. Que se passe-t-il lorsque dégradation et absorption des différents composés ont eu lieu? - Les lipides : schéma 4 Les AG sont dégradés dans les micelles lipidiques qui vont passer par endocytose dans les cellules intestinales. (émulsifiées par les sels biliaires) Dans les entérocytes, il y a dégradation des micelles puis re-synthèse de vésicules lipoprotéines marquées par des protéines de surface qui les orientent vers le foie (« timbre poste »). - Bilan lipidique Est réalisé sur un sujet à jeun depuis 12h (car sinon le sang est envahit de micelles contenant AG et cholestérol d'origine alimentaire). Cette prise de sang permet de juger l'équilibre entre production et consommation. Après un repas : - Certains AA et sucres sont fixés à de l'albumine et dirigés vers le foie. - AG et cholestérol passent dans le sang puis dans le foie. STRUCTUCTURE DU FOIE La veine porte, en arrivant dans le foie, se divise en multiples branchements de plus en plus petit qui sont des capillaires à parois très fines.

  • trafic du foie vers les zones de stockage

  • foie

  • protéine

  • formation de protéines plasmatiques

  • zone de libre échange

  • aa essentiels

  • désamination produit de l'ammoniac

  • veine porte


Publié le : lundi 1 octobre 2007
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Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
Octobre 2007
Sources Étudiantes
MI1 – Métabolisme et Nutrition – Le foie - Matecki
Année Universitaire 2007-2008
LE FOIE
Objectif: Expliciter en quoi le foie est-il un organe vital pour l’organisme
Schémas 1, 2 et 3 rappel P1 sur la dégradation des protéines, sucres, et graisses.
Les différents composés sont acheminés vers le système porte lequel les ramènent vers le foie.
Les graisses traversent la cellule épithéliale par transcytose.
Que se passe-t-il lorsque dégradation et absorption des différents composés ont eu lieu?
- Les lipides : schéma 4
Les AG sont dégradés dans les micelles lipidiques qui vont passer par endocytose dans les
cellules intestinales. (émulsifiées par les sels biliaires)
Dans les entérocytes, il y a dégradation des micelles puis re-synthèse de vésicules lipoprotéines
marquées par des protéines de surface qui les orientent vers le foie (« timbre poste »).
- Bilan lipidique
Est réalisé sur un sujet à jeun depuis 12h (car sinon le sang est envahit de micelles contenant AG
et cholestérol d’origine alimentaire). Cette prise de sang permet de juger l’équilibre entre
production et consommation.
Après un repas :
- Certains AA et sucres sont fixés à de l’albumine et dirigés vers le foie.
- AG et cholestérol passent dans le sang puis dans le foie.
STRUCTUCTURE DU FOIE
La veine porte, en arrivant dans le foie, se divise en multiples branchements de plus en plus
petit qui sont des capillaires à parois très fines. Au niveau de ces divisions, il y a suffusion de
plasma (lipides, sucres et O2) vers les zones de libres échanges, c’est-à-dire passage du flux
sanguin dans les espaces de libres échanges.
L’artère hépatique (sang riche en O2) suit le trajet de la veine porte. Elle amène au foie
l’énergie pour le travail métabolique effectué par les hépatocytes et l’O2 utilisés dans les zones de
libre échanges.
« zones de libre échanges »
:
espace situé entre la veine porte et la veine centrale où
cheminent le produit de suffusion dans lequel baigne un labyrinthe d’hépatocytes.
Dans ces zones, les hépatocytes convertissent, les divers composés alimentaires
acheminés par la veine porte et l’énergie en provenance de l’artère hépatique, en composés
énergétiques.
Ils évacuent ces nouveaux produits via la veine centrale (première division de la veine sus
hépatique).
Cette libération est assurée par une différence de pression qui attire le liquide de la veine porte
vers la veine centrale.
Les produits seront finalement acheminés vers la veine sus-hépatique puis vers la circulation
sanguine générale via laquelle ils seront distribués à tout l’organisme .
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L’ensemble de la circulation sanguine passe au niveau du foie [1,3L/min]
Malgré le nombre énorme de divisions, la résistance circulatoire est faible et la différence de
pression est négligeable (pression de 9mmHg à l’entrée dans le foie de la veine porte /pression
de 0mmHg à la sortie du foie au niveau de la veine sus hépatique).
Pathologie:
Une plaie au niveau du foie est catastrophique car il y a beaucoup
trop de vaisseaux pour
effectuer une simple compression.
La chirurgie (ligature du tronc de l’artère hépatique)reste la seule issue .
FONCTION METABOLIQUE DU FOIE
1-Métabolisme des hydrates de carbone
- Stockage de grande quantité de glycogène pour
> La régulation de la glycémie
Si le sang devient hyperosmolaire par excès de glucose, la diurèse devient osmotique. Il y a
donc perte d’eau importante qui entraîne une déshydration.
> La fonction de glucostatique:
taux de Glucose stable (pour maintenir l’intégrité du
cerveau)
Une altération de cette fonction
peut entraîner des lésions cérébrales par stockage de
substances toxiques.
Le glycogène est rapidement mobilisable par des hépatocytes des zones d’échanges vers
la veine sus-hépatique, mais il y a peu de stock (environ 700g de glycogène).
- Conversion de galactose et du fructose
-
Néoglucogenèse
Le foie peut produire du sucre grâce à d’autres éléments:
> AA après désamination
> Glycérol
Pathologie:
Sur une intoxication alcoolique le premier signe de la destruction hépatocytaire est le diabète.
2-Métabolisme des graisses
-
Fournisseur d’énergie pour l’organisme
> Hydrolyse des TG
> Betaoxydation des AG
> Fournisseur de acétylCoa sous forme de corps cétonique (2 acétylCoa forment un corps
cétonique)
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Synthèse phospholipides et lipoprotéines et cholestérol et TG
(en absence de besoin
énergétique)
> Transporté dans lipoprotéines vers différents tissus (Mb)
> Stockage vers tissus adipeux
- Synthèse de graisse
> A partir d’hydrate de carbone (glycerophosphate et acétyCoA)
> A partir de protéines
Clinique:
Un sujet diabétique
qui manque d’insuline, transpire, se déshydrate et tombe dans un coma
acidocétosique.
En effet si il n’y a pas d’insuline, le sucre ne peut pas pénétrer dans la cellule ce qui aboutit à une
carence énergétique.
Dans ce cas le foie va réagir en fournissant en quantité de l’acétylCoa :le taux de corps
cétoniques dans le sang augmente en entraînant une osmolarité et donc une perte d’eau.
Il faut alors perfuser de l’insuline et réhydrater le sujet.
Trafic de vésicules lipidiques:
> En absence de besoin énergétique: trafic du foie vers les zones de stockage (les tissus
graisseux, les parois ainsi que les terminaisons des micro vaisseaux) (taux de VLDL ou LDL).
> En cas de besoin énergétique: trafic des zones de stockage vers le foie. Les adipocytes
remobilisent les vésicules et les orientent avec une forte concentration de « timbre poste » (HDL).
Il existe aussi des excès de stockage de TG et CT qui aboutissent à une surcharge de tissus
graisseux au niveau des parois vasculaires (plaques d’athéromes) et du pancréas (atténuation de
sa fonction: diabète de type 2).
Pour connaître l’équilibre alimentaire d’un sujet on réalise à jeun un prélèvement sanguin
où sera analysé le rapport HDL\LDL.
Plus le rapport est élevé, meilleur est l’équilibre et cela peu importe la concentration en CT.
Si HDL/LDL>1 : On utilise de l’énergie
Si HDL/LDL<1 : On stock de l’énergie
Le stock des graisses se renouvellent toute les 48h : continuel turn-over des zones d’échanges.
3-Métabolisme des protéines
- Désamination des AA
> Indispensable pour la NGG et formation AG
- Épuration ammoniac par la formation d’urée
> Coma hépatique
La désamination produit de l’ammoniac qui est éliminé dans le sang sous forme d’urée.
Mais en cas d’insuffisance hépatique majeure le premier risque est un coma hépatique dû à
l’incapacité du foie a former de l’urée. Le NH3 s’accumule dans le sang qui s’ensuit d’une mort
rapide du sujet.
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- Formation de protéines plasmatiques (albumine, facteurs de coagulation)
> Toutes sauf une partie des gammaglobulines (cellules inflammatoires synthétisées par les
globules blancs)
> 15 à 50 g/jour (déplétion ---> mitose) par un phénomène de mitoses
> IH : transsudat (perte du pouvoir oncotique lors de cirrhose par exemple : accumulation
de plasma dans les tissus interstitiels)
- Transamination
: inter conversions entre différents AA. L’alimentation peut apporter seulement
les AA essentiels, or le foie à partir de ces aa peut faire toutes les protéines.
Pathologie :
Si carence chronique en énergie, le foie réagit par un phénomène de mitoses.
4-Fonction de détoxification
>Des substances exogènes tels que les médicaments
>Des substances endogènes tel que l’hémoglobine qui est un composé toxique
L’hémoglobine est prise en charge par le système de macrophages fixes (intégrés dans les parois
des vaisseaux) = système réticulo-endothéliale, elle est dégradée en bilirubine et en fer.
- Le fer est pris en charge par un protéine porteuse « apoferrine » qui est stockée dans le foie.
[le recyclage du fer a lieu dans le foie]
- La bilirubine libre, liposoluble, doit être éliminée. Elle est donc conjuguée (rajout d’un résidu
sucré) par les hépatocytes. C’est la glucurono conjugaison.
La bilirubine conjuguée est stockée dans la vésicule biliaire puis libérée vers les intestin où elle
sera dégradée en urobilinogéne par une action bactérienne, qui est éliminée:
- soit sous forme de stercobiline dans les selles (oxydation de la stercoblinogéne donne la
stercobiline) qui donne le pigment.
- soit réabsorbé par le rein pour être éliminer dans les urines et qui donne le pigment.
Pathologie:
*Cancer de la vésicule biliaire :canaux biliaires bouchés
La conjugaison de la bilirubine a lieu mais l’évacuation est impossible. La bilirubine conjuguée
passe dans le sang ce qui se détecte un ictère à la BC et des selles décolorées.
*Ins hépatique: ictère à la BL avec selles décolorées
Résumé
*Les cellules de Kuppfer éliminent les bactéries avant les zones d’échanges
*Les hépatocytes dégradent l’alcool.
A long terme, l’alcool détruit les hépatocytes qui seront remplacés pas une fibrose
>c’est la cirrhose.
Conséquences:
- Le passage dans les zones d’échanges est difficile, le sang s’accumule dans la veine porte ce
qui entraîne une hypertension portale.
Ceci a une conséquence sur le réseau veineux oesophagien (habituellement vasocontracté) qui
gonfle et forme des varices oesophagienne.
Étant donné que ces varices se situent sur le trajet des aliments, il existe un risque important
d’hémorragie. (hématémèse)
- Le shunt qui court-circuite les zones d’échanges normalement peu important, va se dilater et
laisser passer beaucoup plus de sang. La fonction métabolique du foie est shuntée ce qui
empêche la synthèse de nombreux composés comme des protéines plasmatiques ainsi que la
détoxification.
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