MB7 Anatomie pathologique A5 Lésions vasculaires et circulatoires

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MB7 : Anatomie pathologique A5 – Lésions vasculaires et circulatoires Janvier 2007 P. Roger 1 Faculté de Médecine Montpellier - Nîmes SÉMÉIOLOGIE ANATOMO-CINIQUE DES LÉSIONS VASCULAIRES ET CIRCULATOIRES Introduction L'infarctus du myocarde, embolie pulmonaire, AVC = principales causes de morbidité et de mortali- té (pays industrialisés) Ces pathologies sont liées à des perturbations hémo- dynamiques avec pour principales conséquences: - un arrêt ou diminution extrême de l'irrigation sanguine = ischémie. L'ischémie aiguë entraîne une anoxie et l'ischémie chronique une hypoxie. - des troubles de l'homéostasie des fluides entraînant une augmentation de la pression hydrostatique. 1. Les lésions vasculaires 1.1 Congestion : Définition : augmentation de la quantité de sang présent dans les vaisseaux d'un organe ou tissu. C'est une lésion réversible. Il en existe deux grands types : 1.1.1. Congestion passive ou stase (stase vei- neuse): Elle est liée à l'accumulation de sang dans les organes et tissus par insuffisance de retour veineux. Elle concerne le territoire des capillaires, veinules et veines. ? Macroscopiquement, elle entraîne une coloration rouge violacée, cyanotique des organes ou tissus avec baisse de la température locale. ? Etiologies - cause locale : obstacle mécanique sur la circula- tion de retour : thrombose veineuse, anomalies pariétales veineuses/varices, compression vei- neuse tumorale... = congestion passive localisée - cause générale : cardiopathie responsable d'une insuffisance cardiaque congestive = congestion passive généralisée .

  • paroi vasculaire

  • afflux de sang artériel avec augmen- tation du métabolisme cellulaire dans les territoi- res

  • oedème cellulaire

  • mentaire de l'artère

  • zones artérielles

  • autodigestion des constituants cellulai- res par libération d'enzymes lysosomiales


Publié le : lundi 1 janvier 2007
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SÉMÉIOLOGIE ANATOMOCINIQUE DES LÉSIONS VASCULAIRES ET CIRCULATOIRESUne stase de constitution aiguë peut entraîner des Introduction lésions d'ischémie aiguë (nécrose tissulaire) et une stase chronique des lésions d'ischémie chronique  L'infarctusdu myocarde, embolie pulmonaire, (atrophie parenchymateuse progressive avec sclé-AVC = principales causes de morbidité et de mortali-rose). té (pays industrialisés) Ces pathologies sont liées à des perturbations hémo-1.1.2. Congestion active ou vasodilatation : dynamiques avec pour principales conséquences: ¾Définition : augmentation de la quantité de sang dans un - un arrêt ou diminution extrême de "l'irrigation" organe ou tissu par afflux de sang artériel secondaire à sanguine =ischémie. L'ischémie aiguë entraîne une une vasodilatation active.Elle fait partie de la phase anoxie et l'ischémie chronique une hypoxie. initiale de la réaction inflammatoire. - des troubles de l'homéostasie des fluides entraînant ¾Macroscopie :les organes ou tissus deviennent de une augmentation de la pression hydrostatique. coloration rouge vif avec augmentation de la température locale, exemple : coup de soleil. ¾Microscopie :il s’agit d’une dilatation artérielle et 1. Les lésions vasculaires capillaire, avec aspect turgescent de l’endothélium. Elle s’accompagne souvent d’un 1.1 Congestion :œdème et d’une érythrodiapédèse. ¾Conséquences: afflux de sang artériel avec augmen- Définition: augmentation de la quantité de sang présent tation du métabolisme cellulaire dans les territoi-dans les vaisseaux d’un organe ou tissu. res concernés, sans hypoxie ni anoxie (mécanis- C’estune lésionréversible.Il en existe deux mes régulateurs sympathiques et para-grands types : sympathiques). 1.1.1. Congestion passive ou stase (stase vei-1.2 Obstruction vasculaire neuse):  Elleest liée à l’accumulation de sang dans les organes et 1.2.1 Thromboses tissus par insuffisance de retour veineux.Elle concerne le ¾Définition: constitution d’un caillot sanguin in vivo territoire des capillaires, veinules et veines. dans les cavités vasculaires=thrombus. ¾Macroscopiquement,entraîne une coloration elle ¾Différents types macroscopiques :rouge violacée, cyanotique des organes ou tissus caillots in vivo : adhérents à la paroi avec baisse de la température locale. vasculaire, cassants, surface rugueuse. ¾Etiologiescaillots post-mortem : lisses, brillants, - cause locale : obstacle mécanique sur la circula-non adhérents, moulant le vaisseau. tion de retour : thrombose veineuse, anomalies ¾Constitution :pariétales veineuses/varices, compression vei-Le thrombus se constitue le plus souvent à la fa-neuse tumorale... = congestion passive localisée veur d’une altération du revêtement endothélial, - cause générale : cardiopathie responsable d'une ou plaie intimale, souvent aggravée par la stase insuffisance cardiaque congestive= congestion et/ou une hypercoagulabilité. passive généralisée Il se constitue un agrégat plaquettaire au contact . Insuffisance VG : stase circulation pulmo-avec activation des facteurs plasmatiques de la naire = oedème pulmonaire coagulation. La thrombine consolide cet agrégat . Insuffisance VD : congestion passive systé-en transformant le fibrinogène d’origine plaquet-mique/foie cardiaque taire en fibrine. Ce réseau fibrineux emprisonne ¾Conséquences :hypoxie de stasesaturation en (dé des éléments cellulaires circulants. O2 du sang séquestré dans les capillaires avec ¾Microscopie :assemblage de fibrine et d’éléments augmentation du taux d’Hb réduite responsable figurés sanguins. de la cyanose). On distingue, selon la proportion de chaque cons-Les premières lésions siègent au niveau capillaire tituant : avec altération du revêtement endothélial. - thrombus rouge : rare, constitué d’un réseau Elle entraîne une hyperperméabilité qui conjuguée de fibrine et hématies. à l’augmentation de la pression hydrostatique crée l’oedème+ dilatation veino-capillaire.
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- thrombus blanc : rare, de petite taille, adhé-rent, correspondant à un agrégat de plaquettes et fibrine. - thrombus mixte le plus fréquent : la tête cor-respond à un agrégat plaquettaire ; le corps est mixte avec alternance de stries plaquettaires blanchâtres et de stries fibrino-cruoriques rou-ges, réalisant les stries de Zahn, perpendiculai-res à la paroi, liées aux conditions de turbu-lence locales ; la queue est fibrino-cruorique, rouge, facilement détachable. ¾Formes topographiques :ƒAu niveau du réseau veineux : -Localisations fréquentes: veines du mollet et rameaux profonds de la veine fémorale. Autres : plexus pelviens, sinus veineux intracrâ-niens, veine porte... -Facteurs étiologiques : ralentissement circulatoire lié à l’alitement.Lé-sions de la paroi veineuse : trauma-tisme chirurgical, infection.Hyper-coagulabilité-Circonstances favorisantes :post-partum, interventions orthopédi-ques et abdominales, décompensa-tion cardiaque, facteurs constitu-tionnels / obésité. -Conséquences : Locales, liées à la stase : elles sont quelquefois immédiatement graves, quand ce sont des throm-boses aiguës entraînant des lésions d'ischémie ai-guë (oedème, infarcisse-ment hémorragique), et selon la topographie (exemple : thrombose des sinus intracrâniens). Le retentissement est chro-nique par exemple au cours des thromboses des membres inférieurs en-traînant des lésions d'is-chémie chronique (trou-bles trophiques tissulaires chroniques). Générales : embolie +++ ƒAu niveau du réseau artériel :-Les localisations sont nombreuses : artères des membres inférieurs, co-ronaires, artères cérébrales, rénales, mésentériques, aorte, anévrysmes artériels...-Etiologies: essentiellement les lé-sions préexistantes de la paroi arté-rielle, telles que l’athérome, in-flammation, traumatismes... -Conséquences: lésions d'ischémie ai-guë.
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ƒAu niveau de la microcirculation : CIVD Formation de caillots fibrinoplaquet-taires disséminés dans les petits vais-seaux sanguins, ou micro-thromboses. Ils entraînent un épuisement des fac-teurs de la coagulation et une fibrino-lyse secondaire avec hémorragies. Ces micro-thrombi siègent dans les artério-les, veinules et capillaires. Les étiologies sont variées : cancers, leucémies, interventions chirurgicales, infections, circonstances obstétricales... ¾Évolution des thromboses :ƒRésorption ou fibrinolyse, par thrombolyse péri-phérique physiologique, ou grâce aux trai-tements fibrinolytiques. ƒPersistance et organisation de la thrombose :c’est l’évolution habituelle des thromboses. -1° étape : résorption des éléments du caillot sanguin. Intervention des cellules de la détersion, telles que les monocytes du sang circulant qui pénètrent le caillot, les histiocy-tes-macrophages qui sont présents localement. -2° étape : prolifération de fibro-blastes, synthèse de collagène, et prolifération vasculaire ; fibrose progressive et oblitération de la lumière. A ce stade la levée d’obstacle ne peut être que chirur-gicale. ƒReperméabilisation du thrombus estpossible mais exceptionnellement fonctionnelle : les néo-vaisseaux peuvent s’anastomoser et lais-ser passer le sang. ƒLafonte purulente estrare, par infection du thrombus, soit d’emblée lors d’un état sep-tique, soit par extension d’un foyer infec-tieux de proximité. Des fragments de thrombus peuvent ensuite se détacher et migrer, entraînant une septico-pyohémie. ƒLamobilisation du thrombus ou embolie (+++)est un risque majeur. Elle intervient à la fa-veur d’une augmentation brutale de la pres-sion veineuse, comme au cours d’un violent effort de toux, une palpation appuyée, la mobilisation d’un membre.... 1.2.2. Embolie ¾Définition : Migration d’un corps étranger (embol) dans le courant sanguin et arrêt dans un vaisseau dont le calibre est insuffisant pour lui laisser passage.L’embol peut être unique ou multiple. La taille de l’embol est importante car elle détermine le type de vaisseau qu’il va obstruer et les conséquences fonction-nelles.¾Variétés d’embols : ƒEmbolies cruoriques : 95%.Elles naissent d’un thrombus souvent fragmenté :
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à partir des veines de la grande cir-o culation : tableau d’embolie pul-monaire. Elle est massive lors-qu’elle intéresse le tronc ou une grosse branche de l’artère pulmo-naire. Les embolies distales, de pe-tite taille, sont souvent multiples et récidivantes. à partir du coeur G (rétrécissement o mitral, thrombose murale sur in-farctus du VG...). Les embolies migrent dans la grande circulation, notamment au niveau des artères rénales, cérébrales, hépatiques, des membres inférieurs ou spléniques. à partir d’une thrombose artérielle, o donnant des embolies distales dans le lit d’aval. Evolution de l’embol cruorique est o comparable à celle de la throm-bose :la fibrinolyse physiologique peut détruire le caillot, la persis-tance de l’embol et son organisa-tion conjonctive entraîne une obli-tération définitive. ƒEmbolies non cruoriques :Embolie amniotique :passage de li-o quide amniotique dans la circula-tion veineuse après rupture des membranes, et migration pulmo-naire. Embolie graisseuse :le plus souvent o par migration de gouttelettes de graisse sous-cutanée ou de moelle osseuse, surtout chez des sujets âgés. Elles surviennent générale-ment lors de traumatismes avec fractures ouvertes ou massages cardiaques avec fractures de cotes. La migration pulmonaire de ces embolies reste souvent asympto-matique. Embolies néoplasiques. o Embolies gazeuses :passage d’air o dans les vaisseaux à la faveur d’une plaie vasculaire à l’occasion d’un traumatisme ou d’une intervention, ou libération de l’azote du sang sous forme de bulles gazeuses à l’occasion d’une décompression brutale /plongée sous-marine. Les embolies se logent dans les articu-lations, la moelle épinière, l’encéphale, les coronaires et les poumons. Embolies athéromateuses :la migration o dans les vaisseaux distaux se fait à partir des plaques d’athérome no-tamment aortique, souvent ulcé-rées et calcifiées. La migration se fait soit sous forme de cristaux de cholestérol (embolies cholestéroli-
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ques) soit de fragments de plaques avec débris calcaires. ¾Conséquences :  -localement : l’obstacle entraîne des lésions d'ischémie aiguë dans le territoire vascularisé par le vaisseau bouché.  -selon la nature de l’embole : un embole sep-tique peut donner un abcès métastatique ou un anévrisme par lyse microbienne de la paroi vascu-laire. Un embole néoplasique peut donner lieu à une métastase.  -le retentissement général dépend du terri-toire intéressé, du caractère unique ou multiple des embolies. L’embolie pulmonaire peut entraî-ner un tableau d’insuffisance cardiaque aiguë ou une insuffisance ventriculaire droite progressive par hypertension artérielle pulmonaire (coeur pulmonaire chronique). 1.2.3 AthéromeLes complications de l’athérosclérose sont res-ponsables en France de 30% des décès entre 45 et 65 ans, de 50% entre 65 et 85 ans. ¾Éléments de définition :  Athérome: Maladie dégénérative des artères de moyen et gros calibre. Fibrose intimale avec dépôts lipidiques.  Artériosclérose: épaississement intimal diffus sans dépôt athéromateux ; modifications dégéné-ratives liées au vieillissement, à l'HTA ou au ca-ractère non fonctionnel d'un segment artériel.  Artériolosclérose: artériosclérose au niveau des artérioles. ¾Généralités :  L'athéromeest une maladie plurifacto-rielle++, avec facteurs de risque variés :  -Age est corrélé à la survenue de l’athérome.  -Sexe : le risque est 5 fois moindre chez la femme avant la ménopause  -Etats favorisants : HTA, Dyslipidémies, dia-bète, obésité...  -Mode de vie : tabagisme, suralimentation, sédentarité... ¾Les lésions anatomiques : ƒLésions initiales : stries lipidiques. Ce sont des élevures jaunâtres en bandes étroi-tes allongées dans le sens du courant, ou en réseau. Elles correspondent à l’accumulation sous-endothéliale de macrophages chargés de graisses, cho-lestérol et esters de cholestérol. Dès 10 ans, 100% des aortes ont des stries lipidiques. Toutes les stries ne de-viendront pas plaques. ƒPlaque athéromateuse: c’est la lésion cons-tituée, caractéristique. Elle apparaît au niveau de l’aorte abdominale et les co-ronaires vers 20-30 ans, puis au niveau des artères iliaques et cérébrales. Elle se constitue généralement au niveau des bifurcations.
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Macroscopiquement ce sont des lésions irrégulièrement arrondies, de taille va-riable, faisant saillie dans la lumière vas-culaire (pustules). Histologiquement, le centre de la pla-que est constitué d’une accumulation de lipides (cholestérol, esters de choles-térol, phospholipides) initialement en intracellulaire (cellules spumeuses, es-sentiellement de nature macrophagi-que). Ces lipides sont libérés par la né-crose des éléments cellulaires, réalisant la “bouillie athéromateuse”, faite de débris cellulaires, de fibrine, et de lipi-des extracellulaires sous forme cristal-line. Une coiffe fibreuse entoure le foyer nécrotique, renfermant du colla-gène, de l’élastine, des protéoglycanes et des fibres musculaires lisses d’origine médiale. Dans les formes non compliquées, l’endothélium recouvre la plaque. Celle-ci s’enfonce dans la media qui devient fibreuse et atrophique, fragilisée. ƒL’évolution inéluctable sefait vers l’extension des plaques qui deviennent confluentes. On voit apparaître des calcificationscontact de la bouillie au nécrotique, contribuant avec la sclérose à la rigidité et à la perte d’élasticité des parois artérielles. Desulcérations dela plaque peuvent survenir, mettant à nu la bouillie nécro-tique, pouvant donner lieu à desmi-grations emboliques. Elles consti-tuent surtout un point d’appel pour l’agrégation plaquettaire et la constitu-tion dethromboses muralesavec sté-nose progressive de la lumière et risque d’obstruction aiguë. ¾Les formes topographiques :  -Localisations préférentielles : ce sont les zo-nes de coudure, les bifurcations, les ostia des col-latérales, les zones artérielles fixées comme l’aorte abdominale.  -les grands types anatomo-cliniques : corona-rien, carotidien, aortique, périphérique.¾Les complications :  -sténose progressive : hypoxie des zones irriguées -thromboses et embolies  -Anévrisme ou dilatation anormale d’un vaisseau sanguin par fragilisation pariétale. On en décrit plusieurs types :  .Sacciformes : constitue une sorte de sac à collet étroit.  .Fusiformes : dilatation circonférentielle et seg-mentaire de l’artère.  .Disséquants : dissection de la paroi aortique par fragilisation pariétale et création d’un double chenal.
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2. Les lésions tissulaires de l’ischémie 2.1 Lésions liées à l'augmentation de la perméabilité capillaire : l'oedème  Définition:accumulation anormale de liquide dans les espaces interstitiels intercellulaires.2.2Lésions tissulaires de l'ischémie2.2.1 Au niveau cellulaire  Lamort cellulaire survient après un stade de modifications réversibles lorsque l’altération cellulaire est telle qu’elle devient irréversible. La nécrose cellu-laire désigne les modifications structurales qui suivent la mort d’une cellule. ¾Altérations Nucléaires :  -Pycnose: condensation avec rétraction du noyau et margination de la chromatine contre la membrane nucléaire.  -Caryolyse: dissolution du noyau avec perte de ses affinités tinctoriales  -Caryorrhexieéclatement de la masse nu- : cléaire. Ces différentes modifications peuvent s’associer ou se succéder dans le temps. Elles s’accompagnent de modifications des nu-cléo-protéines, avec dépolymérisation du DNA et hydrolyse sous l’effet d’enzymes cellulaires. ¾Altérations cytoplasmiques :  -Oedème cellulaireclarification et gonfle- : ment du cytoplasme (la membrane cellulaire s’altère et devient perméable à l’eau) qui se creuse de vacuoles. Les mitochondries s'altèrent rapide-ment, se gonflent, ce qui entraîne un arrêt de la respiration cellulaire. La nécrose entraîne égale-ment une autodigestion des constituants cellulai-res par libération d’enzymes lysosomiales.  -Lacoagulation cytoplasmiquecrée des aspects deDégénérescence granuleuseou une Nécrose Acidophile de Coagulationlorsque la condensation du cytoplasme est homogène, très acidophile avec pycnose ou caryorrhexie.  -Ladégénérescencegraisseuseest liée à la constitution de vacuoles lipidiques intracellulai-res... 2.2.2 Traductiontissulaire ¾Lésions d'ischémie aiguë : infarctus et gangrène ƒDéfinition :Infarctus : foyer circonscrit de nécrose is-chémique, consécutif à une oblitération de l’artère nourricière ou de la veine de drai-nage dans un tissu donné. Il s'agit donc d'une nécrose tissulaire par ischémie dura-ble. Sa survenue est généralement brutale. ƒAspects Macroscopiques : - Forme et topographie : Elles dépendent du niveau de l’obstruction/tronc principal ou branche ar-térielle et du régime circulatoire
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Dans les 6 premières heures, le foyer d'in-farctus est inapparent macroscopiquement et histologiquement avec les techniques conventionnelles, les modifications n'étant qu'ultrastructurales et histoenzymologiques. Au delà de la 6°h, les modifications devien-nent visibles macroscopiquement. La lésion est plus ou moins circonscrite et correspond à un territoire de distribution artérielle. On distingue 2 types anatomiques d'infarctus : - Couleur : Infarctus blanc :Ils s'observent dans les or-ganes irrigués par un système artériel termi-nal. Les lieux d’élection sont le myocarde, le cerveau, les reins, la rate... Macroscopiquement, ils se traduisent par une région centrale nécrotique blanc jaunâtre, soulignée d’un fin liseré congestif. Infarctus rouge :infarctus hémorragique (inondation hémorragique du foyer infarci) Ils sont liés soit à une double circulation arté-rielle comme dans le poumon soit à un obs-tacle associé sur le retour veineux.ƒAspects microscopiques : La partie centrale est occupée par la nécrose tissulaire. Il s'agit d'unenécrose de coagula-tioncomme par exemple dans le myocarde. L'architecture d'ensemble reste reconnaissa-ble, avec conservation de la "silhouette" de l'organe mais les cellules sont condensées, acidophiles, à noyaux altérés, pycnotiques... Les infarctus rouges sont caractérisés par une infiltration hémorragique des tissus nécrosés. On parle deNécrose de liquéfactiondans l'encéphale qui est la traduction anatomique du ramollissement. Le foyer nécrotique est pâteux, liquéfié. Au plan microscopique on observe des plages anhistes faiblement colo-rées. La périphérie correspond à la zone de transi-tion avec les tissus sains : À ce niveau le tissu est souvent œdémacié, congestif, progressivement infiltré par les cel-lules de la résorption (polynucléaires neutro-
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philes puis histiocytes-macrophages) qui vont pénétrer le foyer de nécrose. ƒEvolution : Résorption : les différentes étapes - De 48h à 7j va se développer leprocessus de détersion.foyer de nécrose est colo- Le nisé par les cellules de la résorption, les ma-crophages succédant aux polynucléaires neu-trophiles. - Au cours des 2° et 3° semaines survient l'organisation conjonctive. Elle débute en périphérie par une prolifération fibroblasti-que avec multiplication vasculaire. Elle abou-tit à une fibrose cicatricielle. - Les cicatrices des infarctus rouges comme les infarctus pulmonaires sont souvent de teinte rouille en raison de la présence de nombreux macrophages chargés d'hémosi-dérine, témoignant de l'hémorragie anté-rieure. ƒComplications anatomiques: Il peut s'agir d'une dilatation anévrysmale ou de ruptures au cours d'infarctus du myo-carde. Il peut s'agir d'une surinfection avec suppura-tion notamment au niveau du poumon. ¾Lésions d'ischémie chronique : hypotrophies et atrophies  Définitions: il s'agit de la diminution de vo-lume d’un organe ou d'un tissu.  Enpathologie circulatoire, elle survient dans les organes qui souffrent d'une hypoxie par réduc-tion de la vascularisation artérielle. Elle survient en cas d'ischémie partielle, d'évolution lente et prolongée et ne présente donc pas le caractère brutal de la nécrose ischémique.  -Exemple : Atrophie rénale par sténose athé-romateuse de l’artère rénale qui se traduit par un rein de petite taille, bosselé.  Auplan morphologique on note une fibrose parenchymateuse et pariéto-vasculaire. Elle en-traîne des conséquences fonctionnelles avec évo-lution possible vers l'I.R.C et l'H.T.A. ou quelque-fois des complications aiguës.
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