MIB Oncologie cancérologie

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MIB ? Oncologie, cancérologie 2012 Dr Anna Durigova EPIDEMIOLOGIE analytique des CANCERS les plus fréquents CANCER de la VESSIE • Incidence: 9679 • Tx d'incidence: 16.7 • Mortalité: 3684 • Age au diagnostic: 75 • Survie – à 1 an: 80% – à 5 ans: 58% ? De l'incidence et de la mortalité chez l'homme EPIDEMIOLOGIE analytique des CANCERS les plus fréquents CANCER de la VESSIE FACTEURS de RISQUE • Tabac +++ (risque x 2 à 4) • Produits chimiques (industriels) – les amines aromatiques é é é é é é– leurs d riv s hydroxyl halog n s et sulfon s (tableau français n°15 des maladies professionnelles) – les dérivés de l'aniline – certains hydrocarbures polycycliques – les dérivés industriels du tryptophane – l'arsenic • Certains médicaments – Phénacétine, cyclophosphamide? • Parasitoses: Bilharziose (cancer épidermoïde) en Egypte • Risque de cancer >> chez Acétyleurs lents EPIDEMIOLOGIE analytique des CANCERS les plus fréquents CANCER de l'ENDOMETRE Incidence: 5774 Tx d'incidence: 2.3 Mortalité: 1800 A di ti 75ge au agnos c: Survie à 1 an: 90% à 5 ans: 76% FACTEURS de RISQUE Obésité Nulliparité Ménopause tardive Mutations sur gènes MMR (Famille HNPCC) EPIDEMIOLOGIE analytique des CANCERS Pour aller plus loin

  • existence d'excès de risque de cancer

  • cancer

  • réinsertion professionnelle

  • consignes professionnelles de sécurité

  • convaincant côlon

  • risque

  • prevention

  • rattrapage aux jeunes filles


Publié le : mardi 29 mai 2012
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Source : med.univ-montp1.fr
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MIB ‐ Oncologie, cancérologie 2012
EPIDEMIOLOGIE analytique des CANCERS les plus fréquents EPIDEMIOLOGIE analytique des CANCERS les plus fréquents
CANCER de la VESSIE
CANCER de la VESSIE
FACTEURS de RISQUE
• Tabac +++ (risque x 2 à 4)
• Produits chimiques (industriels)
• Incidence: 9679
– les amines aromatiques
• Tx d’incidence: 16.7
– leurs dééérivés hydroxyléé halogénés et sulfonéés (tableau français
• Mortalité: 3684
n°15 des maladies professionnelles)
• Age au diagnostic: 75
– les dérivés de l'aniline
• Survie
– certains hydrocarbures polycycliques
– à 1 an: 80% – les dérivés industriels du tryptophane
– à 5 ans: 58% – l'arsenic
• Certains médicaments
– Phénacétine,y, cyclopphosphamide?
 De l’incidence et de la mortalité chez l’homme • Parasitoses: Bilharziose (cancer épidermoïde) en Egypte
• Risque de cancer >> chez Acétyleurs lents
EPIDEMIOLOGIE analytique des CANCERS les plus fréquents
EPIDEMIOLOGIE analytique des CANCERS
CANCER de l’ENDOMETRE
Incidence: 5774
Tx d’incidence: 2.3
Mortalité: 1800
Pour aller plus loin
AA ge au didiagnosttiic: 75 75
Survie
à 1 an: 90%
à 5 ans: 76%
FACTEURS de RISQUE
Obésité
Nulliparité
Ménopause tardive
Mutations sur gènes MMR (Famille HNPCC)
Dr Anna DurigovaMIB ‐ Oncologie, cancérologie 2012
EPIDEMIOLOGIE analytique des CANCERS
POLLUTION atmosphérique et CANCER
Mortalité par cancer due à l’inactivité physique en
• Les seuls résultats certains sont l’existence d’excès de risque de
2000 (C Hill IGR)
cancer pour :
– • Le tabac environnemental (passif)
– • L’exposition domestique à l’amiante
• La plupart des données proviennent d'études écologiques dans
Cancer Décès
lesquelles d'autres facteurs que la pollution peuvent expliquer les
différences entre les zones étudiées
Colon 1 100
• Trois enquêtes de cohorte récentes trouvent un effet de la pollution avec
des particules fines (PM ou PM ) sur le cancer du poumon: risque
10 2.5
faible: RR 1,08 (IC 95% 1,01-1,16) pour 10 μg/m3 PM dans
Sein 1 100 2.5
l’étude la plus importante (CA POPE JAMA 2002)
Total 2 200
• Si l'association est réelle, jusqu’à 0,5% des cancers seraient
attribuables à la pollution de l‘air
% des cancers 1.6%
INCIDENCE DES CANCERS CHEZ LES
EPIDEMIOLOGIE analytique des CANCERS
MIGRANTS
Alimentation et cancer
INCIDENCE ANNUELLE PAR MILLION
(Taux standardisés masculins, Doll et Peto 1988)
•Pour l’instant, aucun facteur de risque alimentaire
précis ’n’a été été ididentifié
Localisation Japonais Japonais Caucasiens
du cancer
d’Hawaii d’Hawaii
• Cependant des études de migrants ont montré des
variations dans l’incidence des cancers après adoption des
habitudes alimentaires du pays d’accueil
Estomac 1311 397 217
• L’influence des facteurs alimentaires et du mode de vie
sur l’incidence ddes cancers ne ppeuut ddo onc être néggliggée, bien
Colorectal 176 668 572
que les facteurs de risques spécifiques restent à identifier
(en dehors des viandes rouges, charcuteries, sel et alcool)
Oesophage 131 46 75
• La fraction des cancers attribuables à ces facteurs
alimentaires non encore identifiés est inconnue
Dr Anna DurigovaMIB ‐ Oncologie, cancérologie 2012
CANCERS CHEZ LES MIGRANTS
Les études épidémiologiques
• Classification du WCRF: Word Cancer Research Fund:
INCIDENCE ANNUELLE PAR MILLION
Estimation de l’effet protecteur d’un aliment ou nutriment
(Taux standardisés entre 35-64 ans)
– Effet protecteur convaincant:  du risque clairement
démontrée, résultats homogènes, relation dose-effet
(Recommanda(Recommandations SP)
Localisation ation Nigéria USA USA USA
du cancer (Blancs)
(Noirs)
– Effet protecteur probable:  du risque dans majorité des
études avec relation dose-effet mais existent quelques
Colon 34 351 315
études discordantes
(Recommandations SP)
Foie 272 77 36
– Effet protecteur possible:  du risque dans la ½ des études,
association faible, relation dose-effet inconstante
Poumon 27 1532 981
– Pas de conclusion si résultats limités (concordants mais peu
Prostate 134 651 275
nombreux)
Sein 337 1187 1650 – Absence d’effet: ensemble des résultats négatifs
Nutrition et cancer
Facteurs de risque de cancer colorectal
 I T Johnson et EK Lund Aliment Pharmacol Ther 2007 26 161-181 et WCRF
Relations entre les facteurs alimentaires ou nutritionnels et le risque de 
certains cancers (rapport World Cancer Research 2007)
Tabac Convaincant
Activité physique faible Convaincant (côlon)
BMI +++ Convaincant (côlon)
Viande rouge Probable (Convaincant côlon)
Processed meat Probable (Convaincant côlon)
Alcool Convaincant (hommes)
Probable( ) (femmes)
Fibres Convaincant
Lait, ail Probable ( )
Cuisson+++ Possible
Charge Glycémique Possible
Graisses totales Insuffisant
Fer Possible/Insuffisant
Dr Anna DurigovaMIB ‐ Oncologie, cancérologie 2012
Pesticides et cancer
Etudes chez les agriculteurs
Pesticides et cancer
(Méta-analyses: étude du risque de certains cancers)
•Très peu de pesticides induisent des cancers dans des modèles
expérimentaux (sauf Captafol et dibromure d’éthylène cancérigènes 2A)
• aucun n’est classé comme certainement cancérogène pour l’homme
(excepté l’arsenic cancérigène groupe 1, non utilisé aujourd’hui)
• Les niveaux d’exposition ont diminué dans les décennies récentes même si
on les détecte nombreux mais à des seuils de + en + bas
•Certaines groupes (agriculteurs) sont plus exposés que la population
générale et font l’objet d’études épidémiologiques.
•Certains cancers y sont en général– fréquents que dans la population
générale. D’autres, tels les Cancers de la peau, C Prostate, C
hématologiques? Sont un peu + fréquents (Etudes encore en cours)
•Les végétaux sont les aliments qui préférentiellement, sont censés contenir
le plus de pesticides. Or la consommation de végétaux est plutôt associée à
une  du risque de cancer
•D’autres effets à long terme sont suspectés et en cours d’étude
(perturbateurs endocriniens, neurologiques: Mal de Parkinson)
PREVENTION
CONSIGNES de PREVENTION
• Ne fumez pas • PREVENTION PRIMAIRE
Fumeurs, arrêtez le plus vite possible et n’enfumez pas les autres. – Suppression des facteurs de risque: éducation à la santé
• Tabac, alcool, infections (vaccinations), UV, Rx
• Modérez votre consommation de boissons alcoolisées, bières, • Alimentation saine
vin ou alcool.
• Pratidique d’’une actiivité physique
• Evitez les expositions excessives au soleil.
• PREVENTION SECONDAIRE: Dépistage
= détection des cas infra-cliniques
• Respectez les consignes professionnelles de sécurité lors de
la production, la manipulation ou l’usage de toute substance
– C Sein
cancérigène
– C Col utérin
–orectal
• Consommez fréquemment des fruits et des légumes frais et
– C Prostate?
des aliments riches en fibres
≠ détection des cas cliniques = Diagnostic
• Pratiquez une activité physique régulière (au – 30 mn par jour)
• PREVENTION TERTIAIRE
• Evitez l’excès de poids et limitez la consommation en matières
– Prévention des récidives et réinsertion professionnelle
grasses
Dr Anna DurigovaMIB ‐ Oncologie, cancérologie 2012
Virus et cancer
PREVENTION
• Vaccin préventif anti-HPV 6-11-16-18
• PREVENTION PRIMAIRE
= Suppression des facteurs de risque: éducation à la
– Les virus HPV sont à l’origine de plus de 99% des cas de
santé
cancer du col de l’utérus
– Les sont très répandus et très facilement
transmissibles d’ d’une personne à à une auttre
• Tabac, alcool, infections (vaccinations), UV, Rx
– Jusqu’à 70% des femmes sexuellement actives sont
susceptibles d’être infectées par ces virus à un moment
ou un autre de leur vie
• Alimentation saine:
– Eviter le sur-poids
– Eviter l’excès de viandes rouges et charcuteries
• Concernant le vaccin préventif le Haut Conseil de la
– Eviter l’alcool, le sel et les aliments salés
Santé Publique Français recommande :
– Consommer des légumes et des fruits
– vaccination des jeunes filles de 14 ans ;
– Vaccination à proposer en rattrapage aux jeunes filles
• Pratique d’une activité physique
et aux jeunes femmes de 15 à 23 ans qui n’auraient pas
eu de rapports sexuels ou au plus tard, dans l’année
suivant le début de la vie sexuelle
– Administration en trois injections réparties sur une
durée de 6 mois à : 0, 1 et 6 mois
Nutrition et cancer
PREVENTION
Relations entre les facteurs alimentaires ou nutritionnels et le risque de 
certains cancers (rapport World Cancer Research 2007)
• PREVENTION SECONDAIRE: Dépistage
= détection des cas infra-cliniques
Il faut distinguer
– Dépistage spontané individuel
De nature opportuniste, laissé à l'initiative des médecins et
orienté en fonction des antécédents ou de facteurs de risque
spécifiques. Il doit tenir compte des recommandations
professionnelles si elles existent (cancer du col, cancer de
la prostate, mélanome…)
– DDé é pitistage d e masse organiiésé: dé d é marchh e d e santé té
publique
• C Sein
• C Colorectal
≠ détection des cas cliniques = Diagnostic
Dr Anna DurigovaMIB ‐ Oncologie, cancérologie 2012
DEPISTAGE
• BUT DU DEPISTAGE
• Critères OMS d’un test de dépistage de masse
DETECTER DANS LES POPULATIONS SANS
SYMPTOMES:
– Problème de Santé Publique
– Stade latent identifiable
• LES LESIONS PRECANCEREUSES
– Histoire naturelle comprise
(DYSPLASIES, POLYPES)
– Traitement efficace
– Test de dépistage performant
• DES LESIONS CANCEREUSES A UN STADE
– Test acceptable
LOCALILOCALISE
– Bilan économique
–  de la mortalité pour le cancer dépisté
PERFORMANCE
INDICES DE PERFORMANCE
• La sensibilité est la capacité à identifier les malades
Malades Non Total
(vrais positifs/malades = a/m
1)
maladesmalades
• La spécificité esà identifier les sujets sains
Test + abn
1 (vrais négatifs/non malades = d/m
0)
Faux +
• Les valeurs prédictives
Test - c dn
0
– Positive: VPP = a/n (malades parmi les
Faux - 1
positifs)
– Négative: VPN = d/n (non malades parmi les
0
Total m m n
1 0
négatifs)
• Ces 2 derniers indices dépendent de la prévalence de la
maladie
Dr Anna DurigovaMIB ‐ Oncologie, cancérologie 2012
TESTS de DEPISTAGE
PERFORMANCE
• EXEMPLE:
Malades Non Total
P = 1%
malades
Soit un test dont la Se est de 99% et la Sp est
Test + 990 2970 39603960
VPP = 25%
de 97%; si on si on l’applique à une population de
100 000 sujets pour laquelle la prévalence (P) Test - 10 96030 96040
de la maladie est de 1%:
Total 1000 99000 100 000
Nb de malades = m =1000
1
Si la prévalence et la VPP sont faibles le test ne peut être utilisé
Nb de non malades = m = 99 000
en dépistage systématique
0
a = m x Se = 1000 x 0.99 = 990
1
P = 1‰
Malades Non TotalTotal
d = d = m x Sp = 99 99 000 x 0.97 97 = = 9603096030
0
malades
On en déduit n = 3960
1
Test + 99 2997 3096 VPP = 3.2%
n = 96040
0
Et VPP = 25% et VPN = 99.9%
Test - 1 96903 96904
Total 100 99900 100 000
PERFORMANCE
TEST de DEPISTAGE
Courbe ROC
• CHOIX de la VALEUR-SEUIL si test quantitatif
Un seuil est idéal s'il permet de
séparer totalement tous les
Valeur seuil Sensibilité Spécificité
posposiitifstifs des négatifs,, s saans faux
positifs, ni faux négatifs
7 100 0
10 92.8 20
Il est donc défini par une sensibilité
13 72.8 65 et une spécificité égales à 1
16 38 93
C'est donc le point A situé dans
18 18 97
l'al'anngglle en haut à gaauche uche de la
20 8 99
figure
22 0 100
Il faut les valeurs du test pour lesquelles:
Se et Sp maximales ou (1-Sp) minimale (13)
Si le test est parfaitement discriminatif, l'aire sera de 1. 
Dr Anna DurigovaMIB ‐ Oncologie, cancérologie 2012
DEPISTAGES ORGANISES (de MASSE) DEPISTAGES ORGANISES (de MASSE)
1-Dépistage du CANCER du SEIN
– Kalager M et coll. : Effect of screening mammography on 
breast‐cancer mortality in Norway. N Engl J Med 2010; 363: 
• MAMMOGRAPHIE
1203‐10
– 2 incidences: de face (cranio-caudale) et oblique externe
– Intervalle alle dde 2 ans recommandé
– Entre 50 et 70 ans (mortalité évitée dans cette tranche
d’âge)
– Bénéfice du dépistage entre 50 et 75 ans:
• Réduction de la mortalité entre 21 et 23 %
(Boyle. The Breast 2003; 12 :351‐6)
• Etudes récentes: Réduction non significative de la mortalité?
1) Kalager M et coll. : Effect of screening mammography on breast‐cancer mortality in Norway. N 
Engl J Med 2010; 363: 1203‐10
2) Welch H.G. Screening mammography. A long run for a short slide ? N Engl J Med 2010; 363: 
1276‐78.
– Bénéfice du dépistage non démontré de 40 à 49 ans
(faible)
DEPISTAGES ORGANISES (de MASSE) DEPISTAGES ORGANISES (de MASSE)
1-Dépistage du CANCER du SEIN MAMMOGRAPHIE
1-Dépistage du CANCER du SEIN MAMMOGRAPHIE
• Birads ACR1 : mammographie strictement normale sans
aucune anomalie même bénigne, surveillance standard tous les
• Birads ACR3 : anomalie de signification incertaine
deux ans (BIRAD: Breast Imaging Reporting And Data System)
maimais bénigne à plus de us de 95%,
• Birads ACR2 : image(s) typiquement classée(s) bénigne(s)
– Microcalcifications de type 2 d'après Le Gal en foyer unique
ou multiple ou nombreuses calcifications dispersées groupées au
hasard
– Opacités rondes correspondant à un kyste typique en échographie,
lipomes ou hamartomes
– Macrocalcifications isolées (adénofibrome, kyste, cytostéatonécrose, – Opacités rondes ou ovales, discrètement polycycliques non
ectasie sécrétante) calcifiées, bien circonscrites, non typiquement liquidiennes en
échéchooggr rapaph hiiee ou poupour lr lesquesquelleses l'l écéchhogogr rapaphihiee n' n estest pas réal pas réaliiséesée
– Microcalcifications de type 1 Le1 Le GalGal
– Calcifications vasculaires
– Asymétries focales de densité à limites concaves et/ou
– Opacités ovales à centre clair (ganglion intra-mammaire)
mélangées à de la graisse
– Cicatrices connues
 surveillance standard  contrôle à 4 ou 6 mois recommandé, une biopsie ou cytoponction
pratiquée dans cas très particuliers (risque important de cancer du
sein en raison d’antécédents particuliers)
Dr Anna DurigovaMIB ‐ Oncologie, cancérologie 2012
DEPISTAGES ORGANISES (de MASSE)
DEPISTAGES ORGANISES (de MASSE)
1-Dépistage du CANCER du SEIN MAMMOGRAPHIE
1-Dépistage du CANCER du SEIN MAMMOGRAPHIE
• Birads ACR4 : lésions douteuses nécessitant • Birads ACR5 : anomalies très suspectes, qui s’avéreront malignes
dans plus de 95% des cas.
biopsie ou cytoponction (ou chirurgie d’emblée si
biopsie impossible)
– Microcalcifications de type 5 d'après Le Gal
– ou de type 4 nombreuses et groupées
– Amas de microcalcifications de topographie galactophorique
– Microcalcifications de type 3 d'après Le Gal groupée en
– Microcalcifications évolutives ou associées à une anomalie
amas (40% de cancers)
architecturale ou à une opacité
– ou de type 4 peu nombreuses (60% de cancers)
– Opacités mal circonscrites à contours flous et irréguliers
– Opacités spiculées à centre dense
– Images spiculées sans centre dense
– Opacités non liquidiennes rondes ou ovales, à contour
 Forte probabilité de malignité
micro-lobulé ou masqué, distorsions architecturales,
asymétries ou hyperdensités localisées évolutives ou à
limites convexes
• Birads ACR0 : la mammographie est incomplète et des examens
 Anomalies posant l’indication d’une histologie complémentaires sont nécessaires pour classer l’examen dans les
catégories sus-citées : agrandissement mammographique sur une
zone donnée, ou échographie complémentaire.
DEPISTAGES ORGANISES (de MASSE)
DEPISTAGES RECOMMANDES et réalisés individuellement
2-Dépistage du CANCER COLORECTAL
Dépistage du CANCER du COL UTERIN
– Hémoccult II (dans certaines régions)
• CANCER du col utérin
Recherche de saignement dans les selles
– Incidence: 7/100000 (3000) en France
• Méthode
(Amérique Latine: 50/100000)
– PPaapier imprégné de guaïïaacc ssuur lequel le patient dépose
– MMortalité: 1000
un fragment de selles à 2 endroits indiqués
– Survie: à 1 an: 90%, à 5 ans: 70%
– Révélation: quelques gouttes de sol alcoolique d'H²O²
– Transfert au labo à la T° ambiante
• DEPISTAGE: FROTTIS CERVICO-VAGINAL (Papanicolaou)
Coloration + = bleue en - d'1 mn (fugace)
– Cytologie exfoliatrice: les cellules néoplasiques - bien
• De 50 à 75 ans
structurées, empilées sans ordre se détachent facilement et
peuvent être identifiées sur un frottis
• Répété tous les tous les 2 ans et suivet suivi de coloscopie en cas
– Tous les 3 ans
de positivité
– De 25 ans à 65 ans
– Bonne acceptabilité
• Efficacité à l'étude:  mortalité de 15 à 20%
• Acceptabilité relative: +++ si gestion par
– Objectif atteint : Incidence  93%
généraliste
Mortalité  60%
Dr Anna DurigovaMIB ‐ Oncologie, cancérologie 2012
DEPISTAGES RECOMMANDES et réalisés individuellement DEPISTAGES RECOMMANDES et réalisés individuellement
Dépistage du CANCER du COL UTERIN
Dépistage du CANCER du COL UTERIN
• Sur le frottis coloré par la méthode de PAPANICOLAOU, l’aspect
HISTOIRE NATURELLE
des cellules permet d’établir cinq classes selon le degré de
dystrophie observé (selon CIN ou Bethesda)
– Transformation de la cellule de métaplasie en cellule
cancéreuse
• · Classe I (frottis négatif) :
• Intégration de séquences des virus HPV16 et/ou 18
Tous les éléments cellulaires sont normaux.
(mais aussi 31, 33, 35...) dans le génome de la cellule
• · Classe II (frottis montrant des signes d’inflammation) :
• Expression, induite par les gènes E6 et E7 de HPV, des
Présence de cellules altérées, mais indiscutablement bénignes.
protéines oncogènes E6 et E7 dans la cellule atteinte
• Neutralisation ou dégradation, dans la cellule atteinte,
• · Classe II- III (frottis suspect à contrôler) :
de la proteine P53 et/ou de la protéine Rb sous l'effet
Présence de cellules atypiques suspectes. (ASCUS) (Atypical squamous
des protéines oncogènes E6 E7
cells ofcells of uundetdeterminermineedd signsigniiffiicancance)
• SSiurexpression dd ecertaiins f f acteurs d d e croissance et dt d e
ales)
• · Classe II- III (à contrôler): HPV, KA, CIN1 (2/3 des cellules N
certaines oncoprotéines (R-EGF, ras, myc…)
(# LSIL) cellules malignes encore peu nombreuses
• Processus multi-étapes
• . Classe III-IV (frottis positifs imposant la biopsie) :
• Rareté de la transformation (1 pour mille)
ales
(CIN 2 (1/3 N ), CIN 3 # HSIL)
• Intervention de co-mutagènes (tabac entre autres)
• · Classe V (frottis positifs imposant la biopsie) :
Toutes les cellules sont malignes. Carcinome invasif
Dépistage du CANCER du COL UTERIN Dépistage du CANCER du COL UTERIN
CIN: Cervical Intra-epithelial
neoplasia
LSIL: Low grade squamous intra-
epith lesion
CIN: Cervical Intra-epithelial
neoplasia HSIL:High grade squamous intra-
epith lesion
LSIL: Low gradde e squsquamous
intra-epith lesion KA: Koilocytotic atypia
HSIL:High grade squamous (cellules creuses)
intr
CIS: Carcinoma In Situ
KA: Koilocytotic atypia
(cellules creuses)
CIS: Carcinoma In Situ
Dr Anna Durigova

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