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1 Module Intégré 3 Appareil locomoteur LESIONS ELEMENTAIRES DE L'ARTICULATION Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes LESIONS ELEMENTAIRES DE L'ARTICULATION Plan de cours I – Rappel structural A – Eléments constitutifs B – Notions d'histophysiologie II - LA PONCTION ARTICULAIRE ET L'EXAMEN DU LIQUIDE SYNOVIAL A - Examen macroscopique B - Examen microscopique III - Lésions élémentaires du cartilage A - Les lésions dégénératives : arthrose. B - Les maladies à dépôts IV - Lésions élémentaires de la synoviale A - Synoviale et arthropathies dégénératives B - Synoviale et arthropathies métaboliques C - Synoviale et pathologie inflammatoire c1- Les arthrites infectieuses c2- Les rhumatismes inflammatoires chroniques c3- Synoviale et pathologie tumorale

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Publié le : mardi 29 mai 2012
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Module Intégré 3
Appareil locomoteur
LESIONS ELEMENTAIRES DE L’ARTICULATION
Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
LESIONS ELEMENTAIRES DE L’ARTICULATION
Plan de cours
I – Rappel structural
A – Eléments constitutifs
B – Notions d’histophysiologie
II - LA PONCTION ARTICULAIRE ET L’EXAMEN DU LIQUIDE SYNOVIAL
A - Examen macroscopique
B - Examen microscopique
III - Lésions élémentaires du cartilage
A - Les lésions dégénératives : arthrose.
B - Les maladies à dépôts
IV - Lésions élémentaires de la synoviale
A - Synoviale et arthropathies dégénératives
B - Synoviale et arthropathies métaboliques
C - Synoviale et pathologie inflammatoire
c1- Les arthrites infectieuses
c2- Les rhumatismes inflammatoires chroniques
c3- Synoviale et pathologie tumorale
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Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
I – Rappel structural
A – Eléments constitutifs
- Sur une épiphyse dont la croissance est terminée, le cartilage articulaire, de type « hyalin », repose
sur une plaque osseuse continue, la
plaque sous chondrale,
qui le sépare de l’os spongieux sous-
jacent et de ses vaisseaux. Il n’y a donc pas d’échanges entre le cartilage normal et le réseau
vasculaire de l’épiphyse.
- La synoviale s’insère à la périphérie des surfaces articulaires. Cette membrane conjonctive forme
des franges recouvertes de
synoviocyte
s, mélange de cellules conjonctives et histiocytaires,
directement au contact du liquide synovial.
La synoviale est richement vascularisée. Elle élabore le
liquide articulaire ou synovial
,
essentiellement constitué d’eau et de protéoglycanes.
- A la jonction cartilage synoviale, s’insèrent les ménisques articulaires, fibro-cartilages, qui
complètent la congruence articulaire.
B – Notions d’histophysiologie
Le cartilage et la synoviale constituent un
couple fonctionnel indissociable
. La trophicité normale
du cartilage est assurée par diffusion à travers le liquide synovial. En conditions pathologiques, toute
lésion de l’une de ces structures retentira sur l’autre.
On retiendra également l’importance des
contraintes mécaniques
dans le maintien de la trophicité
normale du cartilage. L’épaisseur maximale est observée au centre des surfaces articulaires, dans les
zones de pressions les plus élevées. En conditions pathologiques, tout déplacement des forces de
pression, toute augmentation ou diminution, retentira sur le cartilage.
II - La ponction articulaire et l’examen du liquide synovial
L’épanchement articulaire est d’une grande fréquence en pathologie. La ponction peut être un geste à
la fois diagnostique, permettant une analyse morphologique et bactériologique et un geste
thérapeutique, permettant une injection médicamenteuse.
A - Examen macroscopique
Le liquide normal a une consistance visqueuse et une coloration ambrée claire. En conditions
pathologiques, la viscosité tend à diminuer et sa coloration se modifie. Il peut être simplement trouble
(arthroses), purulent (arthrites ) ou hémorragique (hémarthroses).
B - Examen microscopique
Cet examen, simple à réaliser, peut fournir une orientation diagnostique assez précise. A l’état
normal, le L.A. renferme moins de 200 cellules par mm
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, correspondant à des leucocytes et à des
cellules du revêtement synovial ou synoviocytes.
Une polynucléose, avec présence de formes altérées, oriente vers une pathologie infectieuse ou une
maladie à cristaux. Dans ce dernier cas, l’examen direct en lumière polarisée, permettra de
différencier les cristaux en aiguilles, d’acide urique, fortement réfringents, et les cristaux polyédriques
de pyrophosphates de calcium, plus petits et de réfringence plus faible.
Une lymphocytose ou une formule cellulaire mixte, oriente vers un rhumatisme inflammatoire
chronique. Enfin, la présence d’hématies, accident de ponction exclu, caractérise l’hémarthrose.
III - Lésions élémentaires du cartilage
En pratique médicale courante, l’imagerie radiologique et surtout l’arthroscopie, pour les grosses
articulations, permettent une approche macroscopique
précise de ces lésions. Leur analyse
microscopique est d’un apport important pour comprendre leurs mécanismes de formation.
A - Les lésions dégénératives
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Elles sont désignées sous le terme général d’arthrose
.
- L’atrophie du cartilage est liée au vieillissement et dans ce cas reste compatible avec un
fonctionnement correct de l’articulation, mais elle peut s’aggraver en conditions pathologiques. Elle se
manifeste surtout dans les zones de moindre pression, en périphérie des surfaces articulaires ou sur
la tête fémorale, autour du ligament rond. Elle se traduit par une diminution de l’épaisseur et de la
surface des cartilages.
- La chondromalacie se traduit macroscopiquement par un ramollissement du cartilage.
Elle débute par un stade de chondromalacie fermée, qui se caractérise à l’arthroscopie par un aspect
velouté ou finement chevelu du cartilage, dont la coloration devient beige terne. L’examen
microscopique met en évidence un oedème et de multiples micro-fissures verticales qui peuvent
atteindre la plaque sous chondrale. Les couches superficielles commencent à se fragmenter et
libèrent des micro séquestres dans la cavité articulaire.
La chondromalacie est dite ouverte lorsque la fissuration et la fragmentation mettent à nu la plaque
osseuse sous chondrale. La zone ulcérée est bordée en périphérie par des lésions de
chondromalacie fermée. L’ensemble forme une lésion en cocarde, à extension centrifuge.
La destruction progressive des cartilages met au contact les plaques osseuses des deux segments
articulaires, qui fonctionnent «à frottements durs». C’est le stade radiologique du «pincement de
l’interligne articulaire».
L’os sous chondral se remanie rapidement. On voit apparaître des géodes nécrotiques, de quelques
millimètres à un centimètre, qui communiquent habituellement avec la cavité articulaire. Le réseau
capillaire épiphysaire vient au contact du cartilage pathologique restant, ce qui accélère sa
destruction. Tous ces remaniements s’accompagnent d’une forte hyper ostéogenèse de réparation,
qui se traduit par une ostéocondensation radiologique.
L’ostéophytose marginale, caractérise l’arthrose déjà évoluée. L’ostéophyte se développe en zones
de non pression, à la périphérie des surfaces articulaires, au niveau de l’insertion synoviale.Le pied
de l’ostéophyte est constitué d’os spongieux, dont la croissance nécessite la présence de vaisseaux.
Il est recouvert en surface par du cartilage néoformé, qui tend à recouvrir l’ancien cartilage.
Les fractures ostéochondrales, relèvent d’étiologies diverses. Elles peuvent survenir au cours de
l’évolution de l’arthrose, être en rapport avec un traumatisme ou une ischémie osseuse épiphysaire
(ostéonécrose de l’adulte et ostéochondrite de l’enfant en croissance ).
Le séquestre comprend le cartilage et le segment correspondant de la plaque sous chondrale.
Le séquestre peut être libéré dans l’articulation et donner une symptomatologie de corps étranger
intra-articulaire, ou s’enfoncer littéralement dans l’épiphyse, dans le cas des lésions ischémiques.
B - Les maladies à dépôts
Le cartilage articulaire est un site électif pour les dépôts de phosphates de calcium, sous des formes
diverses. Ces dépôts peuvent survenir ou cours de maladies métaboliques générales, ou
accompagner les lésions dégénératives de l’arthrose.
Il s’agit essentiellement de phosphates amorphes, de cristaux d’hydroxyapatite et surtout de
pyrophosphates de calcium.
Ces derniers caractérisent la chondrocalcinose articulaire, affection au cours de laquelle on peut
observer une incrustation des cartilages hyalins, des fibro-cartilages des ménisques, des disques
intervertébraux, des tendons et capsules articulaires.
La synoviale renferme également des dépôts de pyrophosphates, souvent associés à une amylose.
Les cristaux peuvent aussi être identifiés dans le liquide articulaire.
IV - Lésions élémentaires de la synoviale
La synoviale est la plus réactive des structures articulaires, aussi est-elle impliquée dans tous les
processus pathologiques.
A - Synoviale et arthropathies dégénératives
En règle générale, la synoviale est hypertrophique, avec de multiples franges qui tendent à combler la
lumière articulaire et à glisser entre les cartilages.
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La synoviale de l’arthrose commune se caractérise par une fibrose progressive, qui peut
s’accompagner d’une réaction inflammatoire lymphocytaire d’intensité modérée.
Elle renferme des micro-séquestres osseux ou cartilagineux, qui résultent de l’érosion des surfaces
articulaires (synoviale dite résorptive).ou des nodules de métaplasie ostéo-cartilagineuse focalisée
Cette métaplasie peut survenir en dehors de l’arthrose et intéresser la totalité de la synoviale des
grosses articulations ( genou, hanche..).La métaplasie peut aller jusqu’à la différenciation de tissu
osseux.
L’ensemble caractérise l
ostéochondromatose, où la synoviale hypertrophique, se remplit de billes de
ostéo-cartilagineuses, qui sont libérées secondairement dans l’articulation, entraînant des lésions des
surfaces articulaires.
La synoviale des hémarthroses est le siège d’une réaction inflammatoire et macrophagique,
déclenchée par l’hémorragie, avec dépôts de pigments hémosidériniques, qui lui confèrent une
coloration brune caractéristique. Dans les hémarthroses à répétition et l’hémophilie, la réaction
inflammatoire s’accompagne de la libération locale d’enzymes protéolytiques qui, à terme, peuvent
entraîner la destruction des cartilages et l’ankylose de l’articulation.
B - Synoviale et arthropathies métaboliques
L’hémochromatose s’accompagne dans 50 % des cas environ, de lésions articulaires sévères, liées à
une surcharge hémosidérinique cartilagineuse, osseuse et synoviale.
La synoviale est hypertrophique, de coloration brune. Avec la progression de l’arthropathie
dégénérative, apparaissent des remaniements identiques à ceux de l’arthrose commune (fibrose,
métaplasie ostéo cartilagineuse, micro-séquestres…)
Les dépôts ferriques osseux s’interfèrent avec la minéralisation et se développent préférentiellement
dans les bordures ostéoïdes. Ils entraînent l’apparition d’une ostéoporose par ralentissement de
l’activité ostéoblastique.
Dans le cartilage, le fer a un effet inhibiteur de l’activité pyrophosphatase, entraînant la formation de
cristaux de pyrophosphates de calcium. Chondrocalcinose et hémochromatose sont une association
classique.
Les arthropathies cristallines. La synoviale est une cible privilégiée pour les dépôts d’acide urique et
de pyrophosphates de calcium, qui déterminent dans les deux cas une inflammation aiguë, à
polynucléaires neutrophiles. La libération d’enzymes et de médiateurs de l’inflammation pourra
entraîner des lésions cartilagineuses irréversibles
- Dans la goutte, les cristaux d’acide urique s’organisent de façon radiaire, pour former le tophus, en
périphérie duquel se développera une réaction fibreuse
- Dans la chondrocalcinose, les cristaux de pyrophosphate, surviennent volontiers dans une synoviale
fibreuse et en métaplasie chondroïde.
L’amylose synoviale, est observée dans toutes les variantes étiologiques de la maladie.
On la recherchera plus particulièrement dans les formes systémiques (type AA) et les gammapathies
monoclonales (type AL). L’amylose à
Β
2 micro globuline est une forme particulière des insuffisants
rénaux chroniques en hémodialyse, qui toute plus particulièrement l’appareil locomoteur..
Dans tous les cas l’amylose déborde la synoviale et intéresse les capsules articulaires et les tendons,
avec risque de rupture.
C - Synoviale et pathologie inflammatoire
c1- Les arthrites infectieuses
La synovite aiguë suppurée signe habituellement une arthrite septique
.
Le diagnostic différentiel peut
se poser avec une arthropathie cristalline, aussi la recherche de cristaux d’acide urique ou de
pyrophosphates sera systématique.
Les synovites granulomateuses, se caractérisent par une inflammation épithélioïde et giganto-
cellulaire, avec ou sans nécrose associée. Il s’agit le plus souvent d’une tuberculose ostéo-articulaire,
plus rarement d’une sarcoïdose.
Une réaction granulomateuse peut s’observer au contact de particules prothétiques (silicones,
polyéthylène, ciment…), ou de produits d’injection (corticoïdes retard).
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c2- Les rhumatismes inflammatoires chroniques
L’atteinte de la synoviale est au premier plan et conditionne l’évolution de la maladie. Elle est
directement responsable des lésions cartilagineuses et, à terme, de la destruction de l’articulation.
La synoviale de la polyarthrite rhumatoïde représente le modèle de ces «synovites immunes».
L’inflammation synoviale est précoce. Elle se traduit par une hypertrophie des franges, en rapport
avec une hypervascularisation et un infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire. Le revêtement
synoviocytaire est hyperplasique. Il s’ulcère rapidement avec constitution d’un exsudat fibrineux de
surface.
L’ensemble correspond au pannus synovial, qui va s’interposer entre les surfaces articulaires
Les
cellules
inflammatoires
qu’il
contient
produisent
de
multiples
substances
(protéases,
prostaglandines, cytokines diverses…) qui vont être libérées dans l’articulation et entraîner la
destruction plus ou moins rapide des cartilages et des plans osseux. Dans les formes évoluées,
l’organisation fibreuse puis osseuse, aboutit à l’ankylose définitive de l’articulation.
En association avec les lésions de l’articulation, il peut exister dans les plans conjonctifs péri-
articulaires des lésions de vascularite nécrosante ou des nodules rhumatoïdes.
Le nodule rhumatoïde, palpable cliniquement, se caractérise par une nécrose fibrinoïde du tissu
conjonctif, liée à la fixation de complexes immuns. En périphérie de la nécrose, se développe un
granulome palissadique, épithélioïde et giganto-cellulaire.
c3- Synoviale et pathologie tumorale
La « tumeur à cellules géantes » et la « synovite villonodulaire hémopigmentée ».
Ces deux termes désignent en fait la même tumeur qui peut se développer dans toutes les structures
de glissement, gaines ténosynoviales, bourses séreuses et synoviale articulaire.
- La dénomination « tumeur à cellules géantes » est plutôt utilisée pour désigner les tumeurs de petite
taille (1 à 2 cm), d’aspect nodulaire. Cette présentation est plus fréquente dans les gaines
ténosynoviales, en particulier des mains et des pieds.
- La dénomination « synovite villonodulaire hémopigmentée » désigne habituellement les formes
articulaires, qui se présentent macroscopiquement comme des lésions polypoïdes, villeuses,
localisées ou diffuses à toute l’articulation. Il s’agit d’une pathologie des grosses articulations ; genou,
hanche, cheville, coude….
« Tumeur à cellules géantes » et « synovite villonodulaire hémopigmentée », se caractérisent par
une prolifération fibroblastique et histiocytaire, avec de nombreuses cellules géantes plurinucléés. La
présence de pigments hémosidériniques en abondance, donne à ces lésions une teinte brune
caractéristique.
Ces lésions sont bénignes, mais parfois agressives localement, entraînant des lésions irréversibles
des cartilages articulaires ou des tendons. Les récidives sont possibles, en cas d’exérèse incomplète.
Le synovialosarcome est une tumeur maligne, dont la structure histologique reproduit celle de la
synoviale immature.
Cette tumeur ubiquitaire, peut se développer dans toutes les coulées conjonctives de l’organisme, au
contact des bourses séreuses ou des gaines ténosynoviales, plus rarement des capsules articulaires.
La réalité des formes intra-articulaires est discutée. Plus de 70 % des cas siègent au membre
inférieur.
Le synovialosarcome représente 10 % des sarcomes environ avec une prévalence entre 15 et 35
ans. Il s’agit d’une tumeur très agressive.
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