Module intégré C Néphrologie Désordres de l'eau

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Module intégré C Néphrologie Désordres de l'eau 1 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes Mai 2006 J. Fourcade Néphrologie DESORDRES DE L'EAU Objectifs ? Se souvenir que les termes d'hyperhydratation et de déshydratation intracellulaire désignent par convention les désordres purs portant exclusivement sur l'eau, même si ces désordres portent pour 1/3 sur le volume extracellulaire. ? Connaître les diverses significations du mot diabète. ? Connaître le mécanisme et les principales étiologies des déficits et des excès en eau. ? Savoir qu'une dysnatrémie correspond en règle à un trouble du pool de l'eau, et non du sodium. ? Connaître les dangers de l'hyper et de l'hyponatrémie, et les principes de la réanimation. ECN: 219. Troubles de l'équilibre acido-basique et désordres hydroélectrolytiques. Plan de cours I- Désordres de la balance hydrique: nosologie et classification ........................ 2 II- Déficit en eau: les états hyperosmolaires .......................................................... 5 II.1- Déficit hydrique isolé (sans perte sodée associée) ................................................5 II.1.1- Physiopathologie .............................................................................................................. 5 II.1.2- Etiologie ............................................................................................................................. 5 II.1.3- Signes cliniques................................................................................................................ 6 II.1.4- Signes biologiques ........................................................................................................... 7 II.1.5- Traitement.......................................................................................................................... 7 II.2- Désordres mixtes avec état hyperosmolaire ...........................................................8 III- Excès d'eau: les états hypo-osmolaires............................................................ 8 III.

  • hypo-osmolarité plasmatique

  • compartiment intracellulaire

  • cellule

  • déficit hydrique

  • avp

  • trouble

  • apports insuffisants de façon relative


Publié le : lundi 1 mai 2006
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Néphrologie  DESORDRES DE L'EAU
Module intégré C Néphrologie Désordres de l'eau       Objectifs   Se souvenir ue les termes d'h erh dratation et de désh dratation intracellulaire dési nent ar convention les désordres urs ortant exclusivement sur l'eau, même si ces désordres ortent our 1/3 sur le volume extracellulaire.  Connaître les diverses significations du mot "diabète".  Connaître le mécanisme et les principales étiologies des déficits et des excès en eau.  Savoir u'une d snatrémie corres ond en rè le à un trouble du ool de l'eau, et non du sodium.  Connaître les dangers de l'hyper et de l'hyponatrémie, et les principes de la réanimation.  ECN: 219. Troubles de l équilibre acido-basique et désordres hydroélectrolytiques.    Plan de cours  I- Désordres de la balance hydrique: nosologie et classification ........................ 2  II- Déficit en eau: les états hyperosmolaires .......................................................... 5  II.1- Déficit hydrique isolé (sans perte sodée associée) ................................................5  II.1.1- Physiopathologie .............................................................................................................. 5  II.1.2- Etiologie ............................................................................................................................. 5  II.1.3- Signes cliniques................................................................................................................ 6  II.1.4- Signes biologiques ........................................................................................................... 7  II.1.5- Traitement.......................................................................................................................... 7  II.2- Désordres mixtes avec état hyperosmolaire ...........................................................8  III- Excès d eau: les états hypo-osmolaires............................................................ 8  III.1- Rétention hydrique isolée (sans rétention sodée associée) .................................8  III.1.1- Physiopathologie ............................................................................................................. 8  III.1.2- Etiologie ............................................................................................................................ 8  III.1.3- Signes cliniques............................................................................................................. 10  III.1.4- Signes biologiques ........................................................................................................ 10  III.1.5- Traitement....................................................................................................................... 11  III.2- Désordres mixtes avec état h o-osmolaire ........................................................12  
 J. Fourcade  
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I- Désordres de la balance hydrique: nosologie et classification  Les désordres de leau affectent globalement les deux compartiments. Mais, comme ils prédominent  dans le compartiment intracellulaire, ils sont désignés  par convention  comme étant spécifiques de celui-ci. Les termes de déshydratation  ou  d’hyperhydratation intracellulaire  sont donc employés pour qualifier ces troubles.    . Les deux tiers de leau sont contenus dans le compartiment intracellulaireAussi un trouble quantitatif de l eau porte-t-il essentiellement sur le compartiment intracellulaire.   Répercussions des troubles de l'eau sur la natrémie Le sodium naccompagne pas leau dans le compartiment intracellulaire. Cependant, comme 1/3 de leau est extracellulaire, la dilution du sodium est affectée indirectement par les troubles de leau. Toute variation de la balance hydrique, même si elle survient de manière isolée (sans trouble concomitant du pool du sodium), entraîne donc une variation de la natrémie.  Jusqu à preuve du contraire :   Une h ernatrémie ne reflète as un excès en sel, mais un déficit en eau.   Une hyponatrémie ne reflète pas un manque de sel, mais un excès d eau.  Désordres purs et désordres mixtes: classification Dans certains cas, une variation du ool sodé eut se trouver associée à celle ui orte sur le ool de leau. Cette variation affecte exclusivement  le com artiment extracellulaire, alors ue celle ui orte sur le pool de leau est globale.   Un désordre isolé (exclusif) du pool de l eau est dit pur.   Le désordre entraîné ar une variation simultanée du ool de l eau et du ool du sodium est dit mixte.   DESORDRES PURS EXCLUSIFS sans désordre associé de la balance du sodium   • avec h erosmolarité: • avec h o-osmolarité:  DEFICIT EN EAU ISOLE EXCES D EAU ISOLE DESHYDRATATION HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE INTRACELLULAIRE  DESORDRES MIXTES ortant sur leau et sur le sel   • avec h erosmolarité: • avec h o-osmolarité:     Déficit sodé Déficit sodé  avec déficit en eau relatif avec excès deau relatif  Rétention sodée Rétention sodée  avec déficit en eau (relatif) avec excès deau (relatif)   Pour en savoir plus. REGULATION DE L'EQUILIBRE OSMOTIQUE La concentration des substances osmoti uement actives dans les li uides cor orels est remar uablement constante, malgré les grandes variations dapport des substances dissoutes et de leau.  Théori uement, losmolarité ourrait être ré ulée en faisant varier: -soit la quantité de substances dissoutes, -soit la uantité deau résente dans le cor s. En fait, habituellement, seul le second hénomène intervient.  L osmolarité est maintenue constante râce à la seule balance de l eau.  ’ ’ Toute variation de l osmolarité exprime une anomalie du capital en eau.
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Module intégré C Néphrologie Désordres de l'eau   I. La balance h dri ue  A létat normal, entrées et sorties sé uilibrent: le bilan de leau est nul et, ar voie de consé uence, sa balance  est neutre.  La ort de leau rovient:  des boissons in érées ration de base souhaitable:1400 ml ;  de leau contenue dans les aliments 850 ml ;  de leau roduite ar ox dation 350 ml .  Leau est excrétée:  sous forme durine 1500 ml ;  avec les selles 200 ml ,  ar la sueur 500 ml ;  ar la res iration 400 ml .  Sauf circonstances exceptionnelles, les trois dernières pertes varient peu. Seule la diurèse se modifie pour com enser les variations des a orts, ui euvent être im ortants dun our à lautre.  II. Capital, balance et bilan.   Ca ital ou encore ool :  uantité dune substance dont dis ose lor anisme. Ainsi, le ca ital en eau est normalement de 40 l, our un su et de 60 k .   Balance:  état de lorganisme  à un moment donné,  par rapport au capital théorique dont il devrait disposer, concernant son eau ou une substance uelcon ue. Ainsi, la balance de leau, lors uelle est dite né ative, ex rime la uantité deau ui man ue à lor anisme our reconstituer son ca ital normal.   Bilan: somme des entrées et des sorties en un temps donné . Ainsi, le bilan de leau sur 24 heures est dit né atif si les sorties ont été su érieures aux entrées durant la ériode considérée.  III. Régulation de l'excrétion rénale de l'eau  La ré ulation met en eu les centres de la soif et la sécrétion dhormone antidiuréti ue ou ADH très récisément sa composante arginine-vasopressine ou AVP) qui module lexcrétion de leau par le rein.  a L hormone antidiuréti ue  LAVP est sécrétée par les cellules des noyaux supra-optiques et supra-ventriculaires de lhypothalamus. Elle est contenue dans des ranules sécrétoires, liée à une rotéine, la neuro h sine. Les ranules mi rent le lon des axones de ces cellules us uà la neuroh o h se, où ils sont stockés.  Trans ortée ar voie san uine, lAVP a it sur les cellules des tubes collecteurs dans leur se ment cortical. Elle au mente la erméabilité à leau de leur membrane basale a icale, ce ui au mente la réabsor tion de leau.  ’ ’ L hormone antidiuréti ue ré ule la sortie rénale de l eau.  ’ ’ b) Le stimulus osmotique de l AVP: les variations de l osmolarité   Man ue d eau  Il entraîne une élévation de losmolarité plasmatique, détectée par les osmorécepteurs principalement carotidiens. Ceux-ci envoient un stimulus centripète vers cerveau, qui: - au mente la sécrétion de lAVP et libère lAVP dé à stockée; - stimule ar ailleurs les centres de la soif.  Lau mentation de la réabsor tion de leau ui en résulte a our effet: - daccroître la concentration de lurine uis ue les substances dissoutes à éliminer sont en uantité inchangée); arité 1 - de corri er lh erosmol .   Excès d eau                                                        1 Ce mécanisme est dune très grande sensibilité. Une variation de losmolarité plasmatique de 1% modifie losmolarité urinaire de 250 mosm/kg.  
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Module intégré C Néphrologie Désordres de l'eau   Il entraîne le phénomène inverse. Lhypo-osmolarité plasmatique réduit ou supprime la sécrétion dAVP. La réabsor tion de leau diminue. Lh o-osmolarité est corri ée ar une élimination accrue de leau.  c) Le stimulus non osmotique de l AVP: les variations de la volémie  La sécrétion dAVP est modulée aussi ar les variations affectant lé uilibre du secteur vasculaire à basse pression. La diminution du volume plasmatique est détectée par des volorécepteurs  situés dans loreillette auche et la veine cave. Elle entraîne une au mentation de sécrétion et une libération de lAVP stockée.  Ce mécanisme est stimulé de façon uissante lors des dé létions volumi ues ai uës et massives.  d Mode d'action de l'AVP   LAVP oue un rôle  ermissif sur la réabsor tion tubulaire de leau. Elle agit par couplage avec un récepteur spécifique, ce qui active ladénylate c clase et aboutit à une formation accrue dAMP c cli ue.   Intervient alors un trans orteur tubulaire de leau, l’a ua orine , ui:  - en haut : sexternalise au ôle luminal en résence dAVP leau eut être trans ortée  - en bas : sinternalise en labsence dAVP, ce ui em êche la réabsor tion de leau trans orteur indis onible .   IV. Ré ulation des a orts h dri ues: mécanisme de la soif.  La régulation de la soif et celle de lexcrétion rénale de leau fonctionnent de façon synergique.  A létat normal, la rise alimentaire deau ré ond lus à un désir instinctif ou à des habitudes sociales uà un besoin ressenti en tant que soif. Elle est souvent supérieure au minimum requis. Lurine excrétée est loin datteindre sa concentration maximale ossible 1400 mosm/l .  La soif mais aussi la volonté régulent les prises de boisson.  a Ré onse à l insuffisance des boissons  Lapparition de la soif traduit une perception corticale, dont le stimulus provient de structures hypothalamiques no au ventromédian roches des no aux sécrétant lAVP, et dénommées centres de la soif. Les facteurs ui activent ces centres sont les mêmes ue ceux ui stimulent lAVP:  osmotiques (hyperosmolarité);  volumiques (baisse de la volémie efficace).  En cas dh ovolémie, une élévation s ner i ue du taux dan iotensine II contribue é alement au déclenchement de la soif. 2    b Ré onse à l excès d a ort ’ ’  Une satiété, voire un dégoût de leau apparaissent. Lorsque les apports dépassent les possibilités dexcrétion, lhypo-osmolarité déclenche des nausées, puis des vomissements qui constituent un mécanisme de défense.      
                                                     2  Langiotensine II a un effet dipsogène direct par son action sur des récepteurs cérébraux spécifiques; or, sa synthèse est stimulée par lhypovolémie.
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II- Déficit en eau: les états hyperosmolaires  II.1- Déficit hydrique isolé (sans perte sodée associée)   Synonymes: - déshydratation intracellulaire (synonyme: cellulaire) - perte deau isolée (synonyme: pure, exclusive)     La survenue dun manque isolé deau (le capital des substances dissoutes restant normal) entraîne la diminution conjointe de leau dans les deux compartiments. On observe obligatoirement: - une hyperosmolarité plasmatique, - et son témoin obligatoire, lhypernatrémie.  II.1.1- Physiopathologie  Linstallation de lhyperosmolarité stimule la soif, ce qui incite le sujet à boire de façon itérative, de façon à compenser son déficit. De la sorte, losmolarité reste toujours à la limite supérieure de la normale, voire modérément élevée.  Les troubles napparaissent que si, pour une raison quelconque, les pertes ne sont plus compensées (privation de boissons). Les deux compartiments se contractent, le pourcentage de réduction étant le même pour chacun deux.  Les 2/3 de leau perdue viennent des cellules, contre 1/3 venant du compartiment extracellulaire, soit seulement 1/9 du secteur plasmatique.  Les sines du déficit hdriue traduisent resue exclusivement la déshdratation intracellulaire. Les signes d hypovolémie sont habituellement absents.  Les conséquences cérébrales des troubles de leau sont sévères. Ils entraînent des lésions vasculaires (hémorragies et thrombose des petits vaisseaux).  II.1.2- Etiologie  Un déficit hydrique signifie dans tous les cas une inadéquation absolue ou relative des apports par rapport aux besoins.  Le déficit hydrique est favorisé par toute difficulté ou impossibilité à exprimer sa soif et/ou accéder à leau (trouble de la conscience, coma, impotence motrice, hypo ou adipsie).  Les nourrissons et les vieillards sont très sensibles au manque d eau  a) Apports insuffisants de façon absolue (pertes normales, non compensées)   Erreur de réanimation. Pertes en eau sous-estimées.   Hypodipsie ou adipsie.  Trouble grave mais exceptionnel, causé par des lésions hypo-thalamiques (exemple: tumeur) qui détruisent les centres de la soif. Le sujet na plus la sensation de soif pour laider à compenser ses pertes. La diurèse est diminuée. Losmolarité plasmatique est très élevée. La maltolérance est en règle rapide, en particulier si des causes supplémentaires de déficit surviennent (fièvre, sueurs).  b) Apports insuffisants de façon relative (pertes excessives, non compensées)   Augmentation des pertes insensibles d eau. Normalement, 800 à 1000 ml/jour sont perdus par la peau et la ventilation, sous forme de liquide hypo-osmotique par rapport au plasma. Ces pertes augmentent en cas de: - fièvre, - infection respiratoire (polypnée), - exposition à une température élevée.
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Module intégré C Néphrologie Désordres de l'eau    Polyurie non compensée.  - Coma hyperosmolaire. C'est l'une des complications métaboliques du diabétique. Cet état associe un défiicit hy 3 drique et une hyperglycémie majeure responsable de lhyper-osmolarité, mais sans cétoac dose.  - Diabète insipide dorigine centrale. Cause relativement rare mais typique de perte deau. Cette affection correspond à une absence de sécrétion de lAVP. Elle se caractérise par lémission permanente dune grande quantité durine hypoosmotique. La diurèse (et la prise de boissons nécessaire à la compensation) atteignent souvent 20 litres. Les troubles surviennent en cas de privation involontaire deau, par exemple une réanimation post-chirurgicale menée sans avoir la connaissance de cet antécédent.  Pour en savoir plus. LE “DIABETE”: UNE APPELLATION UNIQUE POUR DIVERSES MALADIES du rec: asser à travers   Diabète sucré. Maladie extrêmement fréquente, caractérisée par lexistence dune fuite urinaire de glucose. La diminution de la sécrétion dinsuline et/ ou une résistance à lentrée de linsuline dans les tissus entraînent une h er l cémie, doù lau mentation de la filtration lomérulaire du lucose. Lors ue les ossibilités de réabsorption tubulaire du glucose sont dépassées (Tm atteint), la glycosurie apparaît. Par son effet osmoti ue, elle entraîne une ol urie daccom a nement.   Diabète sucré néphrogénique. Tubulopathie héréditaire rare qui se traduit par un abaissement du Tm, doù la survenue dune glycosurie. La glycémie étant normale, ce trouble na aucune des conséquences atholo i ues du diabète sucré.    Diabète insipide. Totalement différent des deux entités précédentes. Ce diabète est qualifié dinsipide (sans saveur) pour signifier labsence de sucre dans les urines. Il sagit dune fuite deau pure, sexprimant par une ol urie.  On décrit dans ce cadre: -le diabète insi ide central, relativement rare, dû au man ue dAVP -le diabète insi ide né hro éni ue, résultant dune insensibilité du tube collecteur à lAVP. - forme familiale (héréditaire): exceptionnelle; - forme ac uise: causée ar la rise théra euti ue de lithium.   D autres tubulopathies peuvent concerner diverses substances: on parle ainsi de diabète calcique, diabète aminé, etc...  II.1.3- Signes cliniques  Ils dépendent de limportance du déficit hydrique et surtout de sa rapidité dinstallation.  a) Etat hyperosmolaire aigu.    Trouble sévère, mortalité élevée. Des hématomes sous-duraux ou intra-cérébraux peuvent se produire. Chez lenfant, séquelles neurologiques dans plus de la moitié des cas.  Les signes de l hyperosmolarité aiguë  Signes neurologiques.  Fatigabilité, baisse de la vigilance, obnubilation, somnolence, puis crises convulsives, coma.   Soif im érieuse, sauf en cas dadi sie ou de trouble de la conscience.   Hypotonie de la langue  (la sécheresse de la langue et des muqueuses est moins spécifique, et sujette à des causes derreur).                                                      3 Le coma hyperosmolaire est lun des quatre comas caractéristiques du diabétique: - coma cétoacidosique; - coma hypoglycémique; - coma hyperosmolaire; - acidose lactique.
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  Perte de poids rapide, due à la perte urinaire non compensée.   Fièvre. Conséquence de la déshydratation cellulaire. Elle aggrave à son tour le déficit hydrique.  Toute fièvre n est pas la traduction d une infection. ’ ’  Pour en savoir plus. LES FIEVRES D ORIGINE NON INFECTIEUSE  Métabolique: Hyperosmolarité  Endocrinienne : H erth roïdie  H ercorticisme S ndrome de Cushin  Phéochromocytome  Centrale : Traumatisme crânien  Tumeur cérébrale  Néo lasi ue  Cancer du foie, du rein  Immunolo i ue  Maladie autoimmune lu us...  Maladie inflammatoire (Maladie de Horton...)  b) Etat hyperosmolaire chronique  Symptomatologie souvent nulle, jusquà ce que lhyperosmolarité soit très élevée.  II.1.4- Signes biologiques  a) Signes sanguins  Hyperosmolarité plasmatique (valeur supérieure à 300 mosm/kg);  Hypernatrémie (valeur supérieure à 150 mmol/l, pouvant atteindre 170 mmol/l). 4   b) Signes urinaires   Dans le déficit hydrique dû à des pertes insensibles non compensées:  oligurie. -- urines rares et hypertoniques du fait de la libération réactionnelle dADH (osmolarité entre 800 et 1400 mosm/kg).   Dans le diabète insipide:  polyurie hypo-osmotique. - ’ ’ En cas de diabète insiide, léreuve de la soif rivation de leau ne freine as la diurèse, et donc accroît très vite l osmolarité. Elle doit être surveillée de très rès, car la maltolérance est rapide.  II.1.5- Traitement  a) Moyens.    Apport deau par voie orale, si la conscience est conservée; sinon, voie parentérale: sérum glucosé isotonique à 50 g/l, ou même hypotonique à 25 g/l. 5   b) Modalités.    Calculer le déficit hydrique. Déficit = eau totale x natrémie observée/natrémie normale - 1  soit: 0,6 x poids du corps x (natrémie observée/140 - 1).                                                       4 Sauf dans le cas du coma hyperosmolaire du diabétique.   5 Sauf dans le cas du coma hyperosmolaire du diabétique: en raison de lhyperglycémie, on utilise le sérum salé hypotonique, associé à linsulinothérapie.
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Lapport hydrique permettant le retour à liso-osmolarité peut être apprécié à laide de cette formule.  Dans lhypernatrémie aiguë avec signes neurologiques, le traitement est urgent, mais le déficit ne doit pas être corrigé trop brutalement (risque ddème cérébral, de crises convulsives, de séquelles neurologiques).  Dans lhypernatrémie chronique, la correction doit être plus progressive encore, pour éviter la création dun gradient osmotique entre le compartiment extracellulaire (le premier à ressentir leffet de lapport deau) et les cellules cérébrales (encore hyper-osmotiques).  ’ ’ ’ ’ La correction d une h ernatrémie se fait à une vitesse différente selon u il s a it d une situation ai uë ou chroni ue, mais doit tou ours être rudente.  Elle ne doit as diminuer la natrémie de lus de 2 mmol/heure; le tems nécessaire our normaliser la natrémie doit être d au moins 48 heures.  II.2- Désordres mixtes avec état hyperosmolaire   Déficit sodé avec déficit hydrique (relatif)  Rétention sodée avec déficit hydrique (relatif) Voir le chapitre: Désordres du sodium.   III- Excès d eau: les états hypo-osmolaires  III.1- Rétention hydrique isolée (sans rétention sodée associée)   Synonymes: - hyperhydratation intracellulaire (synonyme: cellulaire) - excès deau isolé (pur, exclusif)      Cette situation se caractérise par un excès deau par rapport à un capital normal de substances dissoutes. On observe obligatoirement: - une hypo-osmolarité plasmatique, - et son témoin obligatoire, lhyponatrémie.  III.1.1- Physiopathologie  La lutte contre un apport deau inapproprié nécessite de la part de reins un travail de dilution maximale des urines. Or, la fonction homéostatique des reins est orientée avant tout vers la conservation de leau et du sel, et donc à la fois vers leur réabsorption et la concentration des urines. La lutte contre un apport deau excessif a donc une limite.  Lexcès deau se répartit pour 2/3 dans le compartiment intracellulaire. Le secteur vasculaire (1/9 de leau immédiatement mobilisable) est donc peu intéressé.  Lexcès deau entraîne un gonflement cellulaire. Dans lhyponatrémie chronique, une certaine adaptation entraîne un retard des signes cliniques. Mais, pour le cerveau, logé dans une boite osseluasiree  cinoenxsttietnusei bulne,e  vleérsi tacbolen sinétqouxeicnactieos n spoarn tl ehaaub 6 ituellement sévères. Lhyperhydratation intra-cellu .  III.1.2- Etiologie  a) Sécrétion inappropriée d hormone antidiurétique (SIADH)   Les situations qui suivent se caractérisent par un excès de sécrétion de lADH, dont le caractère injustifié est attesté par sa persistance, alors même que lhypo-osmolarité devrait la freiner.                                                      6 Bien quil ne sagisse pas dun dème cérébral au sens strict du terme, puisque le gonflement intéresse pour 2/3 les cellules.  
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Module intégré C Néphrologie Désordres de l'eau    Dérèglement des volorécepteurs intrathoraciques - Chirurgie cardiaque - Affections pulmonaires de voisinage: - aiguës (pneumopathies virales ou bactériennes, abcès du poumon); - ou subaiguës (tuberculose).  Pour en savoir plus. LA RETENTION HYDRIQUE DES PNEUMOPATHIES Une h onatrémie est dobservation fré uente au cours des neumo athies ai uës.  La dis arition de cette rétention h dri ue va de air avec la uérison.  Un exemple historique était la crise polyurique  qui signait lamorce de la guérison dans la pneumonie franche lobaire ai uë. Son observation est devenue rare de uis uun traitement antibioti ue récoce déca ite les symptômes.   Maladies affectant directement le système nerveux central: - traumatisme crânien, avec ou sans hématome sous-dural; - accidents vasculaires: hémorragie et thrombose cérébrales, hémorragie méningée; - atteinte infectieuse: encéphalites, méningites, abcès; - tumeurs cérébrales; - syndrome de Guillain et Barré.   Hypothyroïdie sévère 7    Stimulation de la sécrétion d ADH par un médicament : décrite avec: 8  - un hypolipémiant (clofibrate); -des antimitotiques (vincristine, cyclophosphamide);  - un antidiabétique oral (chlorpropramide); - des psychotropes (halopéridol, carbamazépine, amitryptiline); - les opiacés.  b) Production ectopique d ADH.   Certaines formes de SIADH sont dues à des tumeurs qui sécrètent un polypeptide (étranger à leur destinée tissulaire naturelle). Dans certains cas, celui-ci se comporte en pseudohormone possédant parfois une activité biologique, ici celle de l'ADH (syndrome paranéoplasique).    Cancer bronchique à petites cellules (cas princeps décrit par Schwartz et Bartter);  Autre néoplasie à potentiel sécrétant (pancréas, thymus, lymphomes).  c) Potentialisation des effets rénaux de l ADH  Certains médicaments modifient le comportement du tubule rénal vis-à-vis de lADH.   antidiabétiques oraux (chlorpropramide, tolbutamide);  anti-inflammatoires non stéroïdiens.  d) Excès de boisson   Polydipsie psychogène (potomanie):  trouble psychiatrique consistant en la prise volontaire et immotivée de grandes quantités deau.  - Losmolarité tend à sabaisser, ce qui entraîne une diminution réactionnelle mais insuffisante de la sécrétion dADH. - Polyurie réactionnelle, et non causale comme dans le cas dun diabète insipide.                                                      7  Trouble complexe puisque coexistent une hypersécrétion dADH, une diminution de la filtration glomérulaire, une augmentation de la réabsorption proximale du sodium, un déficit en cortisol. Le traitement substitutif hormonal corrige lensemble des anomalies.  8 Cette stimulation est occasionnelle. Elle ne survient que chez certains sujets, sans quon sache la raison de cette particularité.
 J. Fourcade  
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Module intégré C Néphrologie Désordres de l'eau    Excès d eau des buveurs excessifs de bière. Il se rapproche par son mécanisme de létat ci-dessus.  III.1.3- Signes cliniques.  La symptomatologie est fonction: - de limportance de lexcès deau, - de lâge des sujets (grande sensibilité des enfants et des su jets âgés) - de la rapidité dapparition du désordre.  a) Hyponatrémie aiguë.    Conséquences graves en cas de constitution en moins de 24 heures. Mortalité élevée.  Les signes de l hyponatrémie aiguë:  Troubles de la conscience  Crises convulsives  Coma  Pour en savoir plus. LA CONFUSION MENTALE: UN SIGNE NEUROLOGIQUE ET NON PSYCHIATRIQUE Même si elle sobserve dans les affections s chiatri ues, la confusion mentale est un si ne neurolo i ue. A ce titre, elle est présente dans les troubles métaboliques graves qui perturbent le fonctionnement cérébral, et notamment dans:  lh erh dratation intracellulaire h onatrémie ;  lh ercalcémie ai uë;  lh o l cémie.  Des dia nostics sont ainsi redressés chez des malades admis en Neurolo ie ou en Ps chiatrie... à condition de savoir les évoquer.  b) Hyponatrémie chronique   Les signes de l hyponatrémie chronique:  Prise de oids  inflation intracellulaire . Elle est ro ressive et insidieuse. Elle contraste avec: - labsence ddèmes (pas dinflation interstitielle); - labsence de signes dhypervolémie.   Signes digestifs. Anorexie, nausées, vomissements apparaissent pour des natrémies inférieures à 125 mmol/l. Ils constituent un mécanisme de défense contre leau.   Si nes neurolo i ues. Ils sont lus tardifs. - natrémie entre 120 et 115 mmol/l: cé halées, cram es, fati abilité; -uis: a athie désorientation, confusion mentale, a itation, somnolence. Abolition des réflexes  , ostéotendineux; - observation inconstante: res iration de Che ne-Stokes, asterixis;  - enfin apparition des signes graves des états aigus.  III.1.4- Signes biologiques  a) Signes sanguins   Hypo-osmolarité   Hyponatrémie pouvant atteindre moins de 110 mmol/l. 9   b) Signes urinaires  
                                                     9 Paradoxalement, on observe parfois des natrémies très basses, en labsence de tout symptôme.
 J. Fourcade  
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Module intégré C Néphrologie Désordres de l'eau  
 Dans la potomanie. Lépreuve de la soif freine la diurèse (à la différence du diabète insipide) tout en étant bien tolérée. Toutefois, si le trouble est ancien, la sécrétion dADH reste durablement déprimée. La réponse à lépreuve de la soif est alors ambiguë.   Dans le SIADH. Lors dune charge en eau, on observe que losmolarité urinaire reste supérieure à losmolarité plasmatique. Un excès injustifié dADH empêche donc lémission dune urine diluée. On dit que la clairance de leau libre ne peut être positivée.  En pratique, la comparaison de l'osmolarité plasmatique et urinaire (ou plus simplement de la natrémie et de la concentration urinaire du sodium) indique si les urines sont concentrées ou diluées.  Pour en savoir plus. UN CONCEPT VIRTUEL: LA “CLAIRANCE DE L EAU LIBRE” ou: un terme com li ué our un hénomène en fait très sim le.  Leau na pas de clairance au sens propre, puisque parler de clairance d'une substance suppose qu'elle est véhiculée totalement dissoute dans l'eau lasmati ue elle-même, condition nécessaire our u'elle soit ultrafiltrable.  Pourtant, ar extra olation, on eut définir une clairance de l'eau. En a li uant la définition des clairances, c'est la artie du lasma totalement é urée de son... eau ar unité de tem s, c'est-à-dire le débit urinaire lui-même.  L'élimination urinaire des substances ayant un pouvoir osmotique (ions, urée) entraîne la perte obligatoire d'une certaine uantité d'eau lasmati ue, ui accom a ne ces substances tout au lon du né hron. La uantité de lasma débarrassée des substances osmolaires est ustement é ale à cette eau, ui est dite "liée". Ceci ermet de définir une clairance osmolaire globale, ou clairance de leau liée: C = Uosm x V/Posm.  Par opposition, le reste de la diurèse est dit être formé d'eau "libre", c'est-à-dire éliminée en dehors de la nécessité d'accom a ner les substances osmoti uement actives. Le volume corres ondant est la uantité deau uil faudrait a outer ou retrancher à l'urine our la rendre isotoni ue ar ra ort au lasma.  A chacune de ces fractions peut être associée une clairance.  Débit urinaire V = Clairance de l'eau liée + Clairance de l'eau libre  Clairance de l'eau libre = V – Uosm x V/Posm , ou encore: V 1 – Uosm/Posm .   Si les urines sont isotoniques, Uosm = Posm. La clairance de l'eau libre est dite nulle.   Si Uosm est > Posm, les urines sont lus concentrées ue le lasma. La clairance de l'eau libre est né ative.   Dans le cas contraire, les urines sont lus diluées ue le lasma. La clairance est dite ositive.  La clairance de leau libre évalue en définitive le rocessus de concentration-dilution des urines. Elle constitue un outil de recherche lutôt u'une détermination usuelle. On la calcule dans le cadre de maladies ui se caractérisent par l'impossibilité de concentrer les urines (absence d'ADH ou diabète insipide) ou de diluer les urines excès d'ADH ou s ndrome de Schwartz Bartter . Dans ce dernier cas, il est im ossible de  ositiver la clairance de l'eau libre, malgré une forte charge en eau.  III.1.5- Traitement  La correction des hyponatrémies graves est une réanimation à haut risque.  On peut apprécier lexcès deau à laide de la formule suivante:  Calculer le volume d eau en excès. Excès d eau = Eau totale actuelle - Eau totale théori ue  = 0,6 x oids du cor s - 0,6 x oids du cor s x natrémie observée  natrémie théori ue  = (0,6 x poids du corps) (1 - natrémie observée/140)
 J. Fourcade  
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