Module intégré C Néphrologie Désordres du sodium

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Module intégré C Néphrologie Désordres du sodium 1 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes Mai 2006 J. Fourcade Néphrologie DESORDRES DU SODIUM Objectifs ? Savoir diagnostiquer et traiter un déficit sodé et une rétention sodée. ? Faire la distinction entre œdèmes et rétention sodée. ? Connaître la signification de la volémie dite efficace, et son état selon l'étiologie du désordre du sodium. ECN: 219. Troubles de l'équilibre acido-basique et désordres hydroélectrolytiques. Plan de cours I- Désordres de la balance du sodium: nosologie et classification ..................... 2 II- Déficit sodé, ou déshydratation extracellulaire ................................................. 6 II.1- Physiopathologie........................................................................................................6 II.1.1- Origine du trouble............................................................................................................. 6 II.1.2- Adaptation de l'organisme: moyens de défense contre la perte sodée...................... 6 II.2- Etiologie ......................................................................................................................7 II.2.1- Pertes d'origine gastro-intestinale.................................................................................. 7 II.2.2- Pertes d'origine rénale ..................................................................................................... 7 II.2.3- Pertes cutanées ou respiratoires .................................................................................... 8 II.2.4- Séquestration interne du liquide extracellulaire (“troisième secteur”) ...................... 8 II.3- Etude clinique.............................................................................................................8 II.3.1- Déficit sodé iso-osmotique (ou isotonique)................................................................... 8 II.3.2- Désordres mixtes avec déficit sodé.............................................................................. 11 III- Rétention sodée, ou hyperhydratation extracellulaire ................................... 13 III.

  • volume extracellulaire

  • rétention sodée

  • efficace volémie globale

  • déficit sodé

  • secteur interstitiel

  • aldostérone

  • anse capillaire

  • concen- tration intratubulaire du sodium

  • sodium


Publié le : lundi 1 mai 2006
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Néphrologie DESORDRES DU SODIUM
Module intégré C Néphrologie Désordres du sodium      Objectifs   et traiter un  nosti uerdéficit sodé et une rétention sodée. Savoir dia  la distinction entre dèmes et rétention sodée. Faire  la si nification de la volémie dite efficace, et son état selon l'étiolo ie du désordre du Connaître sodium.  ECN: 219. Troubles de l équilibre acido-basique et désordres hydroélectrolytiques.    Plan de cours  I- Désordres de la balance du sodium: nosologie et classification ..................... 2 II- Déficit sodé, ou déshydratation extracellulaire ................................................. 6 II.1- Physiopathologie........................................................................................................6 II.1.1- Origine du trouble ............................................................................................................. 6 II.1.2- Adaptation de l'organisme: moyens de défense contre la perte sodée...................... 6 II.2- Etiologie ......................................................................................................................7 II.2.1- Pertes d’origine gastro-intestinale.................................................................................. 7 II.2.2- Pertes d’origine rénale ..................................................................................................... 7 II.2.3- Pertes cutanées ou respiratoires .................................................................................... 8 II.2.4- Séquestration interne du liquide extracellulaire (“troisième secteur”) ...................... 8 II.3- Etude clinique .............................................................................................................8 II.3.1- Déficit sodé iso-osmotique (ou isotonique) ................................................................... 8 II.3.2- Désordres mixtes avec déficit sodé.............................................................................. 11 III- Rétention sodée, ou hyperhydratation extracellulaire ................................... 13 III.1- Physiopathologie.....................................................................................................13 III.1.1- Relation entre surcharge sodée, volémie et œdème ................................................. 13 III.1.2- Facteurs de protection .................................................................................................. 14 III.1.3- Facteurs d’aggravation: le cercle vicieux de l’œdème .............................................. 15 III.2- Etiologie ...................................................................................................................15 III.2.1- Rétention sodée avec hypervolémie............................................................................ 15 III.2.2- Rétention sodée avec hypovolémie (trouble du transfert) ........................................ 19 III.2.3- Rétention sodée plurifactorielle: l’insuffisance hépatique........................................ 22 III.3- Etude clinique ..........................................................................................................23 III.3.1- Rétention sodée iso-osmotique (ou isotonique) ........................................................ 23 III.3.2- Désordres mixtes avec rétention sodée...................................................................... 26 IV- A horismes our la réanimation ..................................................................... 27 
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I- Désordres de la balance du sodium: nosologie et classification  Les troubles du sodium correspondent à des changements de volume du compartiment extracellulaire, qui selon le cas s'expriment préférentiellement :  dans le secteur vasculaire; -- dans le secteur interstitiel: - ou dans les deux secteurs.  Seuls les cas ré ondant à un trouble énéralisé sont étudiés ici. Les troubles localisés sont traités dans le cours de séméiologie: Œdèmes des membres inférieurs.   Désordres purs et désordres mixtes  La rétention d'eau et de sel peut être proportionnée. - Leau liée au sel l'accompagne ou est retranchée du secteur extracellulaire. - Dans ce cas, le trouble de la balance du sodium est dit exclusif (pur). - Il saccompagne dune variation iso-osmotique du capital hydrique: la natrémie reste normale.   Plus rarement, la rétention d'eau et de sel eut être dis ro ortionnée. - De l'eau libre s'a oute en excès ou au contraire se retranche à l'eau liée corres ondant au désordre sodé.  Dans ce cas, le trouble de la balance du sodium est dit mixte. -- Il saccom a ne dune variation de l'osmolarité: la natrémie est au mentée ou diminuée.  ’ ’ Le sel n accom a ne as l eau dans le com artiment intracellulaire. L'eau accom a ne le sel dans le compartiment extracellulaire.  DESORDRES PURS trouble iso-osmoti ue avec variation ro ortionnelle de la balance de leau  DEFICIT SODE ou h drosodé                h drosodéeRETENTION SODEE ou                                   DESORDRES MIXTES h er ou h o-osmolalité ar variation non ro ortionnelle de la balance de leau   Déficit sodé avec déficit en eau    Rétention sodée avec déficit en eau Déficit sodé avec excès d eau Rétention sodée avec excès d eau   Désordre global et trouble du transfert Les ré ercussions des désordres h drosodés sur les secteurs lasmati ue et interstitiel sont:   Dans la lu art des cas, harmonieuses: - Réduction con ointe des deux secteurs en cas de déficit sodé; - Inflation des deux secteurs en cas de rétention sodée.   Dans certains cas, dysharmonieuses.Ainsi, un trouble du transfert peut engendrer: - Une séquestration liquidienne dans le tissu interstitiel; - Une hypovolémie efficace. - Avec dans ce cas un hyperaldostéronisme secondaire qui aggrave la rétention sodée.    Désordre global Trouble du transfert  Volémie Volémie Secteur Volémie Volémie Secteur efficace globale interstitiel efficace globale interstitiel Déficit sodé diminuée diminuéediminuée diminuée Déficittration éSuqse  Surchargeaugmentée augmentée Rétentiondiminuéevariable Rétention sodée(dèmes) (dèmes)  
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Module intégré C Néphrologie Désordres du sodium Pour en savoir plus. REGULATION DU SODIUM ET DU VOLUME EXTRACELLULAIRE I Balance du sodium - Les a orts alimentaires varient selon les habitudes ethni ues, sociales, individuelles. Les a orts en sel sont soumis à des phénomènes gustatifs et culturels. Dans les pays occidentaux, ils vont communément de 5 à 15 g de sel ar our. Dautres ethnies se caractérisent ar des a orts très faibles moins d1 ou très forts us uà 40 . Ceci manifeste lautonomie ada tative ue ermet sa h siolo ie à lhomme, en ré onse aux contraintes quil subit, ou parfois à ses propres excès.  Les a orts étant libres, la balance du sodium, res onsable du maintien du volume extracellulaire, est assurée exclusivement ar les reins. La sueur et les selles ninterviennent notablement ue dans des circonstances paraphysiologiques (effort physique, chaleur ambiante) ou pathologiques (diarrhée).1  II- Excrétion rénale du sodium  
Le sodium est filtré librement ultrafiltrat à travers la membrane basale du lomérule, ainsi que leau, les ions, lurée et le lucose. Sa concentration dans le tube contourné roximal TCP est donc la même ue dans le lasma 140 mmol /l .  La réabsor tion dans le TCP orte sur 50 à 60% du sodium ainsi ue sur la totalité du glucose). Cette réabsorption étant iso-osmoti ue, la concentration du reli uat du sodium dans lurine rimitive reste inchangée.  Dans la branche descendante de lanse de Henlé, leau (mais non le sodium) subit une réabsorption passive, si bien que losmolalité urinaire au mente de lus en lus. La réabsor tion du sodium se poursuit quant à elle dans la branche ascendante, dabord de fa on assive, uis de fa on active om e à sodium/chlore). Leau demeure dans le tubule, car sa aroi est im erméable à leau. Losmolalité urinaire diminue.
 Le sodium réabsorbé est re ris vers le secteur vasculaire ar les veinules ouvasa recta , artie revientmais une à la branche descendante grâce à un gradient qui concentre de plus en plus le sodium intratubulaire au sommet de lanse (phénomène ducontre-courant).  Au tube contourné distal, le sodium est réabsorbé activement échan e avec le otassium et lh dro ène ar une pompe liée à laldostérone). Losmolalité tubulaire diminue.  Dans le tube collecteur, la réabsor tion assive de leau, favorisée ar lAVP, entraîne une remontée ro ressive de la concentration urinaire, jusquà sa valeur maximale et définitive, à la papille.  III. Cou la e avec les mouvements de l'eau  Les mécanismes de la réabsorption du sodium et de celle de leau sont étroitement liés. La réabsorption de leau est une nécessité. Mais lADH AVP n'a u'un rôle ermissif. Elle ouvre les ores de la cellule tubulaire à leau, mais la réabsor tion na lieu ue si les conditions de voisina e le ermettent, à savoir lexistence dun radient de concentration (tissu interstitiel plus concentré que lurine du tube collecteur).                                                       1Classiquement, il nexiste pas de besoin alimentaire ressenti pour le sel, comme il existe une soif pour leau. On a cependant décrit chez lanimal une faim pour le sel sexprimant en cas de privation extrême.
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Module intégré C Néphrologie Désordres du sodium Pour ue la médullaire soit rendue h ertoni ue, il faut donc ue le sodium soit réalablement réabsorbé sans eau dans lanse de Henlé, ce qui est possible puisque la branche ascendante est imperméable à leau.  Ce mécanisme est dautant lus efficace ue la concentration du sodium dans lanse de Henlé est élevée. La réabsorption de leau dans lanse descendante et le contrecourant favorisent cet enrichissement.  Mais la réabsor tion du sodium ne eut se oursuivre ue si sa concentration dans lanse reste su érieure à sa concentration interstitielle. Pour cela, il faut quil ne stagne pas dans linterstitium.  Doù le rôle fondamental des ca illaires tubulaires vasa recta ui re rennent leau et le sodium vers le secteur vasculaire. uilibreLétat de lé  tionde leau et du sodium. Cest ainsi ital circulatoire est donc ca la réabsor our quune baisse de la pression hydrostatique dans les vasa recta favorise la réabsorption et participe à la réponse lo i ue à lh ovolémie.  Au total, les déterminants du transport du sodium sont:  la filtration glomérulaire: pour - la erméabilité de la membrane basale réduite dans linsuffisance rénale , - la ression de filtration intra lomérulaire réduite en cas de colla sus cardio-vasculaire .   pour la réabsorption passive: - l'état du milieu interstitiel de la médullaire nécessité dun radient de concentration favorable à la réabsor tion .   pour la réabsorption active: - la om e à sodium/chlore, - la om e Na/K soumise à laldostérone.  IV- Maintien de la balance sodée chez le su et normal  Chez un sujet normal, recevant quotidiennement un apport de 150 mmol de sodium, la natriurèse est également de 150 mmol/ our sorties é ales aux entrées, bilan neutre .  Si on réduit dun our à lautre la ration alimentaire de sodium à 10 mmol/jour, ce qui corres ond à un ré ime désodé très strict, on constate ue la natriurèse diminue de fa on exponentielle dans les jours qui suivent lexcrétion dun our étant a roximativement la moitié de celle du our récédent , our atteindre 10 mmol et si nécessaire des valeurs rati uement nulles à artir du 5ème our. De fa on lus énérale, la durée nécessaire our cette ada tation est dautant lus lon ue ue la différence entre apport initial et apport final est rande.  Ce retard dadaptation entraîne donc une perte cumulative du sodium, cest-à-dire un bilan né atif du sodium diminution du ool sodé et de leau (qui accompagne nécessairement le sodium, our ue le volume extracellulaire reste isotoni ue .  En fait, les semaines suivantes, la sortie de sel sera même lus faible <10 mmol / our ue les entrées, la sécrétion daldostérone restant stimulée par le bilan négatif du sodium, et ce us uà ce ue le déficit se soit corri é.  Inversement, en cas daugmentation de lapport sodé (passage dune alimentation désodée à un régime riche en sel , la natriurèse au mente, ce ui ermet le retour à un ca ital normal.  V- Régulation de la réabsorption du sodium  A létat h siolo i ue, excrétion et a ort sont donc identi ues. Ceci rouve l'existence d'une ré ulation. Son principe résulte des conditions ancestrales qui ont mené à lHomme, dépendant étroitement de la conservation de
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Module intégré C Néphrologie Désordres du sodium son milieu intérieur. Lhomme réhistori ue avait une alimentation très auvre en sel moins d1 ar our , si bien que 99% de celui-ci devait être réabsorbé.  Les reins ont été conçus pour réabsorber au maximum le sodium et l eau, et non pour les laisser fuir.  La réabsor tion de 90% du sodium seffectue de manière assive ou obli atoire om e à sodium , alors ue laldostérone nintervient ue sur les 10% restants, de fa on à moduler lexcrétion en fonction des a orts. La bondance du sel ire 0 récent qui se suusrtiafie ar une référeanlicme enutsatativ(e1, eàt  n1o5n  g para ru jnoeu rn édcaensss liteés  phayssi oolocciideunet.2aux) est un fait culturel  a) Rôle des volorécepteurs  Létat du volume san uin contribue à la ré ulation de lexcrétion sodée.3  b) Système rénine-angiotensine-aldostérone   La lacé à un endroit straté i ue, entre lanse ca illaire et le tube areil uxta lomérulaire AJG est contourné distal.  est produite par les cellules de lAJG qui la déversent dans lanse capillaire, ou rénine  Lafloculus.Sa sécrétion est soumise à trois influences:  - Un barorécepteur: les cellules de lar-tériole afférente, sensibles à la res-sion artérielle intrarénale;  - Un osmoréce teur: les cellules tubu-laires de lamacula densa, situées dans le tube contourné distal en re-gard de lAJG, sensibles à la concen-tration intratubulaire du sodium;  - Fibres adrénergiques ß intrarénales: elles sont excitées: - ar une baisse de la ression   artérielle (barorécepteurs carotidiens)  ar une baisse de la volémie volo--réce teurs du s stème à basse res-sion).    aux so osent h siolo i ues ar la rénine. Ses effets iotensine est activée nthèse de lan La s consé uences dune dé létion sodée:  - Vasoconstriction artérielle énéralisée: elle réduit la chute tensionnelle;  - Effet direct sur les artérioles efférentes: il agit sur lhémodynamique intrarénale, et modifie lexcrétion sodée;4  - Stimulation de la sécrétion daldostérone: elle renforce la réabsorption du sodium.5   
                                                     2Chez lhomme occidental, saturé en sel, le taux plasmatique de laldostérone est cinq fois moindre que celui de lhomme à alimentation restée très pauvre en sel (exemple: Amazonie). Toute la question est de savoir quel est le plus normal des deux.  3On a identifié des capteurs de pression (volorécepteurs) sensibles à létirement pariétal, et situés dans les vaisseaux à basse pression (oreillettes, grosses veines intrathoraciques, veine porte). Leurs signaux transitent par les IXe et Xe paires crâniennes vers des centres hypothalamiques et bulboprotubérantiels. Ces volorécepteurs déclenchent une réponse intégrée qui se conjugue avec celle des barorécepteurs carotidiens (arbre artériel à forte pression), eux-mêmes sensibles aux variations de la pression artérielle.  4 La libération intraglomérulaire de la rénine entraîne une synthèse locale dangiotensine. Celle-ci agit sur place sur lartériole efférente dont elle augmente la résistance, ce qui modifie lhémodynamique daval (vasa recta). Langiotensine règle ainsi à léchelle glomérulaire le transport du sodium.  5La sécrétion daldostérone dépend aussi des variations de la kaliémie. Lune des finalités de la pompe tubulaire Na/K activée par laldostérone est de réguler létat du pool potassique.
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Module intégré C Néphrologie Désordres du sodium II- Déficit sodé, ou déshydratation extracellulaire  II.1- Physiopathologie  II.1.1- Origine du trouble  En raison de l'adaptation rénale, un apport de sel même très faible ne peut pas, à lui seul, induire un e erte accident (dvéofimciits sseodmée. nItl se, xdpiaorsreh épea,r  scuoenutrrse) .à6 elledes chances accrues de déséquilibre, en cas d p  En pratique, seule une perte accrue, brutale ou progressive, dépassant les possibilités de compensation, est susceptible d'entraîner des répercussions cliniques.  II.1 2- Adaptation de l'organisme: moyens de défense contre la perte sodée .  La réponse à une déplétion sodée vise à réduire la perte sodée et à maintenir léquilibre circulatoire.  a) Réduction des pertes sodées   En cas de pertes extrarénales, les reins peuvent jouer pleinement leur rôle déconomie du sodium. La réduction de lexcrétion sodée est le résultat des facteurs vus plus haut.   lorigine de la perte  Sisodée est une fuite rénale, cette régulation est mise en défaut.  Pour en savoir plus. LA REPONSE RENALE A LA PERTE SODEE  a) Conséquences hémodynamiques   Elle dé- Vasoconstriction lomérulaire. coule de la vasoconstriction énérale due à l'hyperadrénergie et à léléva-tion de lan iotensinémie secondaires à la baisse de la ression artérielle;   des capillaires péritubulai- Adaptation res. Liée à la baisse du flux san uin rénal. Elle entraîne une réabsor tion accrue par les vasa recta.   Diminution de la filtration lomérulaire. Due à la baisse de la ression de fil-tration pour des PA < 75 mmHg.  b Consé uences hormonales   réactionnel: il est Hyperaldostéronisme dit ar consé uent secondaire. ’ ’ c) Diminution couplée de l excrétion rénale de l eau  La ré ulation de leau et du sel est coordonnée de fa on com lexe:  à la fois sur lexcrétion de leau et du sel: issent variations de la volémie a Les - stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone;  - mais aussi stimulation de lAVP ar un stimulus non osmoti ue voloréce teurs ;  Les variations de la ression artérielle a issent sur lexcrétion du sel: modifications hémod nami ues éritubulaires vasa recta .  Lor anisme dis ose au total dune ré ulation croisée: - un trouble osmoti ue a it sur un élément volumi ue excrétion de l'eau , - alors quun trouble hémodynamique, donc volumique, agit sur un élément osmotique (le sodium).                                                       6 a étudié des peuplades d'Amazonie  Onqui se caractérisent par un apport sodé insignifiant, avec en conséquence une natriurèse très faible. Leur pression artérielle n'est normale qu'au prix d'un taux d'angiotensine et d'aldostérone très élevés.
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b) Maintien de l équilibre circulatoire  Une déplétion hydrosodée sévère (20 à 40% du volume extracellulaire) entraîne une réduction rapide du débit cardiaque et de la pression artérielle. En réaction, la fréquence cardiaque sélève, les résistances artériolaires augmentent. Des défaillances viscérales peuvent survenir, par trouble de la vascularisation des organes, surtout en cas de collapsus cardiovasculaire.  Une déplétion sodée moins importante et moins rapide a des conséquences moins dramatiques. Une perte de 100 à 200 mmol de sodium en 3 à 7 jours (correspondant à une diminution du volume extracellulaire de 5 à 10%) nentraîne de chute de la pression artérielle quen orthostatisme, avec une hausse modérée de la fréquence cardiaque.  c) Approche intégrative  En cas de perte subaiguë, la réponse globale de lorganisme est une diminution rapide de lexcrétion hydrosodée, selon une courbe exponentielle.  En cas de baisse volumique brutale avec chute tensionnelle, le retour à léquilibre ne pouvant être immédiat, la correction du volume ne us. D ibuer à la préservation immédiate de léquil isbrufef itc irplculatoiraeu.t7res facteurs (vasoconstriction) doivent contr   Une restriction sodée entraîne une tendance à lhypovolémie et à la baisse tensionnelle, donc un dan er otentiel our l or anisme. Aussi la ré ulation se confond-elle avec celle de la pression artérielle.  Un su et â é s ada te lus lentement ue le su et eune, ce ui induit chez lui un ris ue lus élevé de déshydratation extracellulaire.  II.2- Etiologie  II.2.1- Pertes d’origine gastro-intestinale  - vomissements abondants; - diarrhées abondantes, dorigine infectieuse ou tumorale; - aspirations digestives non ou insuffisamment compensées; - tumeurs villeuses du rectum.  II.2.2- Pertes d’origine rénale  a) Diurèse osmotique  Lexistence dune hyperosmolalité aiguë (diabète sucré avec forte hyperglycémie, perfusion de mannitol) entraîne une polyurie qui permet lélimination des osmoles en excès, mais une natriurèse dentraînement est associée.  b) Phénomène de la fuite sodée  Certaines maladies rénales saccompagnent dune perte de la régulation de la réabsorption du sodium: on désigne cet état sous le nom de fuite sodée:   Les diurétiques, une cause évidente de perte sodée.Un salidiurétique est une substance qui force le rein à éliminer plus de sel que lalimentation nen apporte. Le bilan du sodium devient négatif, ce qui permet de revenir dune balance du sodium positive (rétention sodée, qui est lindication habituelle dun traitement diurétique) à une balance nulle. Si le traitement est excessif (trop long), il induit une balance négative (déficit sodé). Un régime désodé très strict, sil est associé, majore le déficit sodé, surtout chez le sujet âgé.                                                      7lintermédiaire de la synthèse dun transporteur protéique dans la cellule tubulaire. Une modification duLaldostérone agit par taux de laldostérone nagit donc pas immédiatement, mais après un délai de plusieurs heures. - Laldostérone représente donc un facteur de correction, non pas immédiat, mais différé. - Par contre, elle est susceptible dexercer longuement une action retardée.
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Module intégré C Néphrologie Désordres du sodium   Autres étiologies de la fuite rénale du sodium.  - Fuite sodée aiguë:  lors du“lever d’obstacle”à loccasion du traitement dune uropathie obstructive; -- lors de la phase de reprise de la diurèse après une insuffisance rénale aiguë.  - Fuite sodée chronique: - dans certaines tubulopathies héréditaires (syndrome de Bartter). - au cours de formes rares (moins de 10%) de linsuffisance rénale chronique.  Dans l insuffisance rénale chronique, la fuite sodée est l exception. Dans 90% des cas, il existe ’ ’ au contraire une rétention sodée.  II.2.3- Pertes cutanées ou respiratoires  Cette étiologie a déjà été indiquée lors des pertes en eau, car le liquide perdu est hypotonique.  Dans certains cas, la perte de sel peut être assez importante pour que le trouble du compartiment extracellulaire devienne prédominant.  Exemple: sueurs abondantes; brûlures étendues, avec transsudation cutanée massive.  II.2.4- Séquestration interne du liquide extracellulaire (“troisième secteur”)  Elle correspond à une inflation du secteur transcellulaire: - occlusion intestinale, - péritonite, - épanchements sanguins abondants, - fuite de plasma dans le tissu celluleux sous-cutané et profond, - ascite de constitution rapide.  II.3- Etude clinique  II.3.1- Déficit sodé iso-osmotique (ou isotonique)   Synonymes: - perte (ou manque) de sel; 8 - déplétion (hydro) sodée.  Le déficit sodé avec déficit proportionnel en eau entraîne une diminution isolée du volume extracellulaire (secteur interstitiel + secteur vasculaire).  La symptomatologie dépend de plusieurs facteurs: - les circonstances de création du déficit sodé; - limportance et la rapidité du déficit; - lassociation éventuelle dautres désordres électrolytique (potassique, acidobasique).  a) Les signes d hypovolémie: précoces et préoccupants   Diminution de la pression veineuse. peut être estimée chez la plupart des patients en Elle examinant la veine jugulaire externe, le long du sterno-cléido-mastoïdien. A létat normal, chez un sujet couché à plat, cette veine est visible, un peu turgescente. Si elle est plate, cela témoigne dune diminution du retour veineux, reflet de la baisse de la volémie.                                                       8 Les termes de: -déshydratationextracellulaire  -déficit hydrosodé sont pleinement justifiés, puisquil y a une perte deau iso-osmotique simultanée.
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 Hypotension posturale. Chute systolodiastolique de la pression artérielle, avec baisse de la diastolique en position debout dau moins 10 mmHg.  - Elle peut être asymptomatique (à mettre en évidence par la prise systématique de la pression artérielle en position couchée (clinostatisme) et debout (orthostatisme).  - A un degré de plus, elle est responsable de malaises en position debout, de faux vertiges, voire n ypotension permanente, adse solicpiéoteh yà muinees  asotuh édniee  smyarcqoupéees.9. Elle saccompagne alors dune h   Oligurie, parfois oligoanurie.   Choc hypovolémique.Il peut se constituer en cas de déficit important et de constitution rapide: achycardie, extrémités froides, hypotension permanente, cyanose, tcollapsus cardiovasculaire.10 confusion, puis agitation,  b) Les signes de contraction du secteur interstitiel: plus tardifs   O intéressés rganes11 - La peau. Elle perd son élasticité (signe du pli de peau) . - Les globes oculaires. On constate leur hypotonie. - La langue. Elle est sèche, parfois rôtie (mais non hyproet.1o2nique), de même que la muqueuse buccale, en raison dune diminution de la sécrétion salivai   Le poids.Chez un sujet alité, pesé régulièrement, la chute du poids constitue un signe dalarme important à rechercher.  Toute chute du poids ne signifie pas l existence d un amaigrissement. ’ ’  c) Signes biologiques   Sang  - Hémoconcentration. Elle traide.u1it3 la diminution du volume plasmatique. Augmentation de lhématocrite et de la protidém  La natrémie demeure normale. Dans le déficit sodé iso-osmoti ue, la erte deau et de sel est ro ortionnée. Aussi la natrémie demeure inchangée.  - Urée et créatinine - Elévation modérée: elle n'est pas synonyme d'insuffisance rénale;14 - Forte élévation: elle traduit la survenue d'une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle par hypoperfusion.                                                      9 Chez le sujet trop fatigué pour se lever, lhypotension orthostatique peut être recherchée en le soutenant assis, les jambes pendant hors du lit.  10La tachycardie est un signe trompeur: -elle fait partie des mécanismes dadaptation à lhypovolémie. -elle peut témoigner inversement dune insuffisance cardiaque de surcharge, secondaire à un remplissage exagéré lors de la réanimation.  11Signe souvent sans valeur chez les sujets âgés et dénutris, dont la peau a déjà perdu sa tonicité.  12Signe souvent difficile à interpréter. La simple polypnée dessèche les muqueuses. Chercher lhumidité buccale aux endroits préservés (sous la langue). Lhypotonie des muqueuses est plutôt un signe de déshydratation intracellulaire.  13Modifications difficiles à interpréter en cas danémie associée, ou dhypoprotidémie.  14 Lazotémie augmente proportionnellement plus que la créatinine, du fait dune réabsorption accrue de lurée qui accompagne  la réabsorption du sodium.
 J. Fourcade 
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Module intégré C Néphrologie Désordres du sodium  La déshydratation extracellulaire est une cause majeure de l insuffisance rénale aiguë.   Urines  - Excrétion sodée diminuée: elle exprime une perte extrarénale (digestive). Les reins réagissent par une réduction de la diurèse; lexcrétion sodée est très basse (10-15 mmol/l) malgré une osmolalité élevée (> 800 mosm/kg). Exemple: diarrhée.  - Excrétion sodée normale ou élevée: elle exprime une fuite rénale de sel. Exemple: diurétiques.  Une concentration urinaire du sodium restant supérieure à 20 mmol/l chez un sujet en déficit sodé indique que la perte sodée est d origine rénale.  d) Traitement   Moyens. - apport oral de sel en cas de déficit modéré; - apport intraveineux: le sérum salé isotonique (sérum à 9, 154 mmol de Na/ litre). - solutés de remplissage du secteur plasmatique:  macromolécules, -- albumine.       Modalités. ny a pas de règle théorique pour déterminer limportance du déficit sodé. La Il conduite du traitement est basée sur lappréciation clinique: mesure répétée du poids, de la pression artérielle couché et debout, de la fréquence cardiaque, examen des jugulaires. La remontée de la diurèse doit être suivie en mesurant chaque miction.    Travail personnel: Les solutés utilisables en réanimation dans votre hôpital.  Les objectifs de la réanimation.  Compenser les pertes déjà survenues;   les nouvelles pertes qui viendraient à se produire pendant la réanimation (vomissements, Corriger aspiration digestive, diarrhée...);   oublier la ration deau Sans our nécessaire à de sel dé et our ml/ 2500 la oursuite com enser de la diurèse et des ertes insensibles en sachant ue chez un malade fébrile elles euvent dé asser les valeurs de base .  Une réanimation se rescrit our le tem s ui sé are les évaluations clini ues, uis uelles en sont le uide. Ce tem s eut aller de uel ues minutes dans les colla sus à uel ues heures.  Si lon se doit d réfléchir à lavance, on ne doit as rescrire demblée à moins de chercher le risque, et de vouloir faire perdre leur calme aux infirmières) une réanimation pour 24 heures.  Règles pratiques de la réanimation. Le rem lissa e eut être ra ide au début, surtout si le déficit est mar ué, mais tou ours rudent. Le débit de erfusion est souvent arbitraire exem le: débit de 100 ml/heure .  Dans les formes modérées, le tiers du sodium nécessaire sera donné dans les 4 à 6 remières heures, le reste dans les 24 à 48 h suivantes. Le débit est lus ra ide, et les solutés de rem lissa e lasmati ue sont ad oints dans les formes raves avec choc h ovolémi ue constitué ou mena ant.  Inversement, on doit uetter la arition des si nes dune surchar e tur escence des u ulaires, auscultation des bases ulmonaires ui eut entraîner une insuffisance cardia ue ai uë, surtout chez les sujets âgés.  
 J. Fourcade 
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