1er cycle PCEM2 MB7 Anatomie pathologique A8 Conception d'ensemble

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1er cycle – PCEM2 – MB7 – Anatomie pathologique – A8 – Conception d'ensemble 2007-2008 1 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes Février 2008 P. RAYNAUD - ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA REACTION INFLAMMATOIRE EN PATHOLOGIE INFECTIEUSE Alors qu'il existe une grande diversité d'agents infectieux, les modalités de réponse de l'organisme sont limitées. Des agents pathogènes différents peu- vent donc être à l'origine de réactions tissulaires iden- tiques. Il existe donc peu d'aspects histologiques pathognomoniques d'un agent pathogène donné. Les aspects histologiques observés sont essentiel- lement déterminés par : - la nature du microorganisme, - l'état du système immunitaire de l'agressé. 1. Principaux aspects morphologiques des inflammations d'origine bactérienne Elles mettent en jeu des moyens de défense non spécifiques +/- des moyens de défense spécifiques. 1.1. Mise en jeu de moyens de défense non spécifi- ques : l'infection à germes pyogènes De nombreuses bactéries (staphylocoque doré, par exemple) sont à l'origine d'inflammations suppu- rées (riches en polynucléaires neutrophiles altérés). Le site inflammatoire est le siège d'une nécrose tissulaire associée à de la fibrine en présence de nombreux pyocytes : l'ensemble formant le pus. Exemples : appendicite aiguë suppurée, pneumopa- thie aiguë bactérienne à pyogène. 1.2. Mise en jeu de moyens de défense spécifiques : la tuberculose La maladie tuberculeuse est due à la pénétration et à la pullulation dans l'organisme d'une mycobactérie (M. Tuberculosis ou bacille de Koch (BK)).

  • atteinte mycobactérienne

  • lésion

  • cellule

  • fusion membranaire de cellules

  • polynucléaires éosinophiles séparant le kyste du reste du parenchyme hépatique

  • origine

  • inflammation dans les maladies

  • riches en polynucléaires neutrophiles


Publié le : mercredi 20 juin 2012
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er 1 cycle– PCEM2 – MB7 – Anatomie pathologique2007-2008A8 – Conception d’ensemble ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA REACTION INFLAMMATOIRE EN PATHOLOGIE INFECTIEUSE  Alorsqu’il existe une grande diversité d’agentspermet d’évoquer l’origine mycobactérienne de infectieux, les modalités de réponse de l’organismel’inflammation (en dehors de la mise en évidence sont limitées. Des agents pathogènes différents peu-du BK par une coloration spéciale (Ziehl) faisant vent donc être à l’origine de réactions tissulaires iden-appel aux propriétés de résistance de la colora-tiques. Il existe donc peu d’aspects histologiquestion à l’alcool et aux acides (bacilles «acido-pathognomoniques d’un agent pathogène donné.alcoolo-résistants »).Ces lésions sont dites non Lesaspects histologiques observés sont essentiel-spécifiques.lement déterminés par : ·Ces moyens de défenses sont dépassés par l’agent -apparition d’une nécrose caséeusepathogène :la nature du microorganisme, -l’état du système immunitaire de l’agressé.(amorphe, homogène, acellulaire) contenant des  BK ·Nécrose du BK 1. Principaux aspects morphologiques des·Mise en jeu de moyens de défense spécifiques dans le cadre d’une réaction d’hypersensibilité de inflammations d’origine bactérienne type IV (retardée) : sujet déjà sensibilisé à un an-tigène avec mise en jeu des lymphocytes T sensi- Ellesmettent en jeu des moyens de défense non bilisés sécrétant des cytokines et provoquant un spécifiques +/- des moyens de défense spécifiques. afflux de lymphocytes et de macrophages avec constitution dugranulome tuberculeux quasi 1.1. Mise en jeu de moyens de défense non spécifi-pathognomonique. Le granulome tuberculeux ques : l’infection à germes pyogènesest caractérisé, du centre vers la périphérie, par:  Denombreuses bactéries (staphylocoque doré, - une nécrose caséeuse centrale : amorphe, par exemple) sont à l’origine d’inflammations suppu-homogène, éosinophile, acellulaire, rées (riches en polynucléaires neutrophiles altérés). Le - une couronne d’histiocytes épithélioïdes, de site inflammatoire est le siège d’une nécrose tissulaire cellules géantes plurinucléées (cellules de associée à de la fibrine en présence de nombreux Langhans), +/- couronne lymphocytaire. pyocytes : l’ensemble formant le pus. Le granulome tuberculeux: un granulome his-Exemples : appendicite aiguë suppurée, pneumopa-tiocytaire épithélioïde et gigantocellulaire avec thie aiguë bactérienne à pyogène. nécrose caséeuse. Ce granulome, lorsqu’il est présent, permet 1.2. Miseen jeu de moyens de défense spécifiques : d’identifier l’origine mycobactérienne dans les la tuberculose nombreuses formes anatomo-cliniques et évolu- Lamaladie tuberculeuse est due à la pénétration et tives de l’infection à BK: primo-infection pul-à la pullulation dans l’organisme d’une mycobactérie monaire, miliaire (dissémination hématogène ra-(M. Tuberculosis ou bacille de Koch (BK)). La tuber-pide), pleurésie, localisations osseuse et gan-culose a un statut particulier parmi les infections glionnaire. bactériennes :elle peut être responsable d’une réac-tion inflammatoire d’évolution prolongée (inflamma-tion chronique) mettant en jeu au cours de son évolu-tion des moyens de défense spécifiques à l’origine de2.Principaux aspects morphologiques des lésions dont les aspects anatomopathologiques sont inflammations d’origine viralecaractéristiques de l’atteinte mycobactérienne. De telles lésions dont les aspects anatomopathologiques  L’infectionvirale et la réaction inflammatoire sont caractéristiques d’une cause ou d’ungroupe desecondaire sont à l’origine de lésions d’aspects mor-causes sont dites lésions spécifiques. phologiques variés fonction: du virus, de la porteRq : la mise en jeu de moyens de défense spécifiques d’entrée, de l’organe cible, de l’immunité du sujet est le plus souvent à l’origine de lésions aspécifiques infecté. (qui n’évoquent pas une cause ou un groupe de cau- Unpoint commun réunit les différentes affections ses). virales : le virus est un parasite intra cellulaire obliga- Lesdifférentes étapes de la réaction inflammatoire toire. Les modes de pénétration du virus dans post-infection à BK sont : l’organisme sont nombreux : voie digestive (polio-·myélite...), respiratoire (grippe...), épidermique (her-La mise en jeu de moyens de défense non spécifi-ques (inflammation oedémateuse exsudative). Apès...)… La diffusion peut se faire par voie nerveuse ce stade aucune particularité morphologique ne(zona), sanguine (hépatite B)… 1Février 2008 P. RAYNAUD -p-raynaud@chu-montpellier.fr sFaculté de Médecine Montellier-Nîme
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La vie d’un virus, dans une cellule, comprend troisL’intégration du virus à la cellule peut modifier ses périodes :capacités de prolifération ou son apoptose. Dans - La période de latence de durée variable (quelquescertains cas, ces virus peuvent favoriser l’apparition heures pour le coryza, 3 semaines pour les oreillons, 2de : à 6 mois pour le virus de l’hépatite B). Durant ce laps2.3.1. Tumeurs bénignes de temps, l’infection virale n’a pas de traductionMolluscum contagiosum (pox virus) ; verrues planes, morphologique, plantaires,vulgaires (différents types d’HPV à faible - La période de stimulation pendant laquelle l’effetpouvoir dysplasiant) cytopathogène est visible histologiquement, - La période de dégénérescence aboutissant parfois à2.3.2. Tumeurs malignes la nécrose cellulaire.Les HPV à fort pouvoir dysplasiant favorisent L’infection virale met en jeu à la fois les moyens del’apparition de dysplasie et de cancérisation sur des défense non spécifiques et spécifiques.lésions de condylome plan (filiation : condylome plan,  dysplasie,cancer). 2.1. Aspects morphologiques des effetscytopatho-gènes viraux Différentesanomalies morphologiques observées 3. Principaux aspects morphologiques des durant la phase de stimulation peuvent être isolées ou inflammations d’origine mycosique et para-associées, elles comprennent: sitaire  -la ballonisation cellulaire par modification de la perméabilité membranaire (peu spécifique),  Leschampignons ont une définition négative: il  -la cytomégalie : augmentation du volume cyto-s’agit d’organismes eucaryotes qui ne sont ni des plasmique et nucléaire (le cytomégalovirus), plantes ni des animaux. C’est l’immunité cellulaire qui  -les corps d’inclusions correspondant à une ac-constitue le principal mode de défense contre les cumulation de matériel viral de topographie intra champignons. A l’examen histologique, les agents nucléaire (virus du groupe herpes comme le CMV) fongiques se présentent sous forme de filaments ou ou intra cytoplasmique (corps de Négri dans le cyto-sous forme de levures associées au non à des fila-plasme de certains neurones du système nerveux ments. Leur mise en évidence par l’examen anatomo-central lors de la rage), pathologique devient capitale lorsque la culture my- -les transformations plasmodiales des cellules cologique est négative. (fusion membranaire de cellules infectées) : herpès, HIV,  Deuxgrands types de parasite sont à l’origine  -l’aspect en “verre dépoli” du cytoplasme : hépa-d’infection chez l’homme : tite B. - les protozoaires : organismes unicellulaires euca-ryotes, de petite taille, parfois de localisation intra- L’immunohistochimieet l’hybridation in situ sont cellulaire, des méthodes utiles pour mettre en évidence le maté- -les métazoaires : parasites pluricellulairesvolu-riel viral et affirmer l’infection virale lorsqu’elle est mineux suspectée ou pas.  Lepolymorphisme des agents agresseurs associé 2.2. Lésions indirectes au polymorphisme des réponses (mise en jeu des  Ellessont le fait de la réponse immunitaire. défenses non spécifiques et spécifiques) sont à L’immunité spécifique représente la principale ligne l’origine d’un polymorphisme des manifestations de défense antivirale : cliniques et tissulaires. - les anticorps favorisent la phagocytose de parti-cules virales opsonisées, ou leur lyse par des cellu-3.1. Mise en jeu de moyens de défense non spécifi-les cytotoxiques, ques - les lymphocytes T cytotoxiques détruisent les  Lacandidose buccale à Candida albicans, ren-cellules infectées. contrée chez le nourrisson ou l’adulte immunodépri-Les macrophages ont une activité antivirale intrinsè-mé estl’exemple type. L’épithélium lingual est ulcéré que :ils sont capables de détruire des cellules infec-mettant à nu le chorion, siège d’un infiltratinflamma-tées parun virus et produisent de l’interféron qui toire riche en polynucléaires neutrophiles. En péri-confère aux cellules non infectées un état de résis-phérie de l’ulcération, l’épithélium renferme denom-tance au virus. breux filaments segmentés et des spores. Les nombreux facteurs cytotoxiques libérés par les 3.2. Mise en jeu de moyens de défensespécifiques cellules du système immunitaire ont une actionnon  Lesdeux principales lésions histopathologiques spécifique qui va s’exercer aussi bien sur les cellules pouvant être observées au cours d’infections mycosi-infectées que sur les cellules saines de leur environ-ques ou parasitaires associées à la mise en jeu de nement. Les lésions induites sont parfois importantes, moyens de défense spécifiques sont : notamment au cours des hépatites virales chroni-3.2.1. Le granulome tuberculoïde ques : fibrose évoluant parfois vers la cirrhose.  L’histoplasmosenord américaine est fréquem-2.3. Virus transformant ou oncogènes ment associée à une inflammation granulomateuse 2Février 2008 P. RAYNAUD -p-raynaud@chu-montpellier.frellier-Nîmes Facultéde Médecine Mont
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histiocytaire épithélioïde et gigantocellulaire avec présence d’une nécrose de type caséeux réalisant des aspects de granulome tuberculoïde. 3.2.2. Inflammation à éosinophiles  L’infectionpar Fasciola hepatica (helminthe), par ingestion de cresson contaminé, se manifeste sous la forme d’angiocholites fébriles associées à une hype-réosinophilie sanguine. Les lésions histopathologiques observées correspondent à des infiltrats inflammatoi-res riche en polynucléaires éosinophiles, pouvant réaliser des abcès, centrés de façon inconstante par des parasites adultes, plus fréquemment par leurs œufs. 3.3. Manifestations pseudo tumorales  L’infectionparasitaire et la réaction de l’organisme contre le parasite peuvent être à l’origine de forma-tions pseudotumorales. 3.3.1. Le kyste hydatique L’infectionest liée à des larves de ténia Echino-coccus granulosus dont l’homme est un hôte inter-médiaire accidentel. Elle détermine un kyste, le plus souvent hépatique, de 2 à 20 cm. A la phase d’état, ce kyste à contenu liquidien est bordé par deux couches : -Interne ou membrane proligère : ce sont les cellu-les du parasite. Elles tapissent l’intérieur des vésicu-les filles, -Externe ou cuticule anhiste. En périphérie, la réaction inflammatoire crée un tissu fibreux parsemé d’un infiltrat constitué d’histiocytes
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et de polynucléaires éosinophiles séparant le kyste du reste du parenchyme hépatique. L’évolution se fait vers la surinfection à pyogène ou la rupture avec apparition d’une réaction inflammatoire épithélioïde et gigantocellulaire de type résorptif à corps étranger et dissémination du parasite. 3.4. Manifestations tumorales  L’infectionà Schistosoma haematobium , helmin-thes hématophages fixés au niveau des vaisseaux périvésicaux est un exemple de parasitose incriminée dans le développement de cancers. Les lésions vésica-les dans la bilharziose urinaire, endémique en Afri-que, sont dues aux œufs embolisés au niveau de la paroi vésicale. A leur contact se met en place une réaction inflammatoire granulomateuse histiocytaire épithélioïde et gigantocellulaire de type résorptif à corps étranger à l’origine, à long terme, d’une sclérose vésicale. Cette réaction inflammatoire persistante est à l’origine d’une hyperplasie de l’épithélium favorisant la survenue de cancers vésicaux 4. Principaux aspects morphologiques des inflammations à prions  Lesprions sont des agents transmissibles non conventionnels. L’infectiosité est associée à une pro-téine, la protéine prion. Les infections à prions affec-tent principalement le système nerveux central. L’inflammation dans les maladies à prions est peu marquée :activation de la microglie (équivalent du système macrophagique dans le système nerveux central) et astrocytose (hyperplasie astrocytaire).
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