1er cycle PCEM2 Physiologie Cardio Vasculaire Année Universitaire

De
Publié par

Niveau: Elémentaire, GS, CP, CE1
1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010 1Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat Module Intégré Cardio-Vasculaire & Pneumologique 1 – Anatomie : 5 h 2 – Histologie : 7 h 3 – Biophysique : 4 h 4 – Physiologie : 10 h 5 Séméiologie clinique : 12 h – (6 – Séméiologie des techniques d'imagerie ED: 1h) = 39 h (+ 11 h TP) Module Intégré Cardio-Vasculaire & Pneumologique Examen écrit : - 2 heures - 6 questions x 20 min - 1 question par matière + 1 tirée au sort Validation : - Moyenne globale - Compensation interne si note > 8 = 40 h (+ 11 h TP) Physiologie Cardio-Vasculaire 1 – La Fonction Cardiaque (M Dauzat) 2 – La Fonction Vasculaire (M Dauzat) 3 – Le Contrôle Vasculaire Local (M Dauzat) 4 – Le Contrôle Cardio-Vasculaire Coordonné (A Pérez-Martin) 5 – Les Circulations Régionales (A Pérez-Martin) Physiologie Cardio-Vasculaire UFR d Méd i d M t lli Nî 1 – La Fonction Cardiaque e ec ne e on pe er- mes P.C.E.M.2 Octobre 2009

  • pression veineuse

  • contrôle de la force de contraction ventriculaire

  • débit de la pression de remplissage ventriculaire

  • vitesse de raccourcissement de la fibre musculaire

  • ventriculaire gauche

  • tension passive


Publié le : mardi 19 juin 2012
Lecture(s) : 417
Tags :
Source : med.univ-montp1.fr
Nombre de pages : 21
Voir plus Voir moins
1er cycle  –PCE2M– hPsyoiolig erdCa-ViocuasirlanA–e eénvinUisree  2tair-201009 uctl10aFM dé éedMoe ineciellpent(semîN-rL .l.e.M– 021//0PIOC MGD Dauzat09)Pr M.
1 La Fonction Cardiaque
Physiologie Cardio-Vasculaire
 e ec ne e on pe er- mes P.C.E.M.2 Octobre 2009
Physiologie Cardio-Vasculaire
1 – La Fonction Cardiaque (M Dauzat) 2 – La Fonction Vasculaire (M Dauzat) 3 – Le Contrôle Vasculaire Local (M Dauzat) 4 – Le Contrôle Cardio-Vasculaire Coordonné (A Pérez-Martin) 5 – Les Circulations Régionales (A Pérez-Martin)
1 – Anatomie : 5 h 2 – Histologie : 7 h 3 – Biophysique : 4 h 4 – Physiologie : 10 h      (6 – Séméiologie des techniques d’imagerie ED: 1h)
= 39 h (+ 11 h TP)
=40 h(+11 h TP)    
Module Intégré Cardio-Vasculaire & Pneumologique
Examen écrit : - 2 heures - 6 questions x 20 min - 1 question par matière + 1 tirée au sort Validation : - Moyenne globale - Compensation interne si note > 8
Module Intégré Cardio-Vasculaire & Pneumologique
iMcehl Dauzat
Muscle Papillaire (dispositif expérimental) • A : précharge • B : post-charge • C : C. isométrique • L : mesure des variations CB de longueur • S : stimulateur électrique • T : mesure de tension A
T
La Relation Tension - Longueur  mA ms
Intrinsèque (précharge) : Loi d tarling Pression Veineuse Centrale
Extrinsèque (inotro ie) : S.N. Sympathique S.N. Parasympathique Hormones, ions, médicaments
Post-Charge Volume d’Éjection Systolique
Force de contraction ventriculaire
Muscle papillaire -   charge, la vitesse de raccourcissement de la fibre musculaire augmente si la pré-charge est plus grande Michel Dauzat
B A Postcharge
Vitesse de raccourcissement
Tension passive (compliance) Longueur
Muscle papillaire Effet de la  La force de contraction augmente si la tension préalable (précharge) s’accroît. Michel Dauzat
Précharge et Post-charge Tension
 
ologhysi2 –PPCEMcslu-oaVraideiC veni Uéenn–Areai- 9002  eriatisrlcyc–  e re1)9rP010/aDzuM  .at0201F2caluétd  eMédecine MontpelreilmîN-M(sel.e.LI. OMPCG  D0/–2
ed édéM aF30tlucpentiellinecMoe .M.e.lL -rîNem(s –20/10/IPCOM DGtazuaD .M rP)901rec cyel  P–ECysPh –M2e giloioV-oidraCrialucsanée e–AnersiUniv e2 atri2-1000 9
Loi du Cœur de Starling R Ensemble Cœur-Poumon isolé : PA L’augmentation de la pression de remplissage du ventricule provoque une PV augmentation de sa force de contraction P = R.Q P A -P V = RPT.Qc
40 5 10 15 Pression télé-Mi he l D ua az t diastolique du VG (mm Hg) c Pression veineuse Centrale - Pression veineuse à la cheville : La pression veineuse centrale est plus basse en orthostatisme qu’en décubitus, et le volume d’éjection systolique est donc moindre
Effet de la posture sur la précharge Volume Systolique (ml) 80
Loi de Starling Pression (mm Hg) 120Fermetur V.Aortiqu Ouverture 80 V.Aortique 60 Boucle Pression 40 Volume du Ventricule 20Ouverture a e Fermeture V. Mitrale Rempliss g V. Mitrale Les 4 phases du cycle 040Volume (ml)120 cardiaque iMceh lDuazat
ciMhe lDuaazt
200 Pression (mm Hg) Courbe Loi de Starling 180 de Fonction Ventriculaire 160 Gauche 3 120 Effet du remplissage 100 diastolique 80 60  40 Courbe Pression-lLéaj ePcVtioC nc soynsdtiotilionne 20 VVoeluntmriec udlue que en relaxation 0 40 Volume (ml) 120 Michel Dauazt
 – Chronotrope -– (Dromotrope -) Ralentissement de la dépolarisation spontanée
• Ca ++
• Acétylcholine • Bêtabloqueurs
Contrôle de la force de contraction ventriculaire
Contrôle de la force de contraction ventriculaire : INOTROPIE
Contrôle de la force de contraction ventriculaire
 i -– Inotrope + 50 i bNa i K i b – Chronotrope + -100 i i K – + Dromotrope K 0 500 (augmentation d’ouverture des canaux Ca ++ )
200 ress on (mm Hg) 180 Courbes Inotropie 160 EPfofesitt iIfnotrope Vdeen tFriocnucltaiioren Gauche 140 120 basales Boucle Débit / Volume 100 80 60   our e pdoosbittifs permettent 40 Pressiodnu-enir, pour un même VVoleuntmriec ule remplissage diastolique 20 en relaxation du ventricule, une plus 0 grande force d’éjection 40 120 Volume (ml)
–P2 sihyogol Cie re1lcyc–  eMECP–20/10/0PCOM DG aDzuta)9rPM  .eltperlinecion Ml.e.IL .mîN-M(se201009 -  20aireéMedd  eluétF4careaiulscVao-diartisrevinU eénnA–
Graphique de Guyton 10 Ai r D iffusion 0,5 µm 7 Courbe de fonct ion (alvéoles pul monaires) cardiaque B
Graphique de Guyton Ai r 7 D iffusion 0,5 µm (alvéoles pul monaire s) A
0 - 2 0 7 Diffusion 10 µm Pression veineuse (mm Hg)  (capillaires) (Artériole s) C ellules Fonction Cardiaque Mcieh lDauazt (Loi de Starling) Si le débit de la pression de remplissage ventriculaire augmente, le débit cardiaque augmente (Loi de Starling)
  fonction vasculaire 0 - 2 0 7 Pression veineuse (mm Hg) iMchel Duaazt Point d’équilibre pression / débit
10 Courbe de fonc tion v asculaire Graphique de 7 A cardiaque 7 Courbe de fonction Guyton B - 2 0 -7 10 2 0 7 Débit cardiaque (l/min) Pression veineuse (mm Hg) Courbe de fonc tion vasculaire 7 Fonction Cardiaque - 2 10 7 0 Débit cardiaque (l/min) versus Fonction Vasculaire 10 Courbe de fonc tion vasculaire 10 7 7 de fonction cardiaque Le fonctionnement cardiaque s’établit à un équilibre entre ces 00 deux contraintes Pression veineuse (mm Hg)- 2Pre0ssion veineuse (mm7 Hg) - 2 0 7
Mci h le uaD az t
- 2 710 D ébit cardiaque (l/min)  s s ance (capillairoles es) C ellules (Artéri ) Fonction Vasculaire : Mcieh lDuazat « effet de pompe » Si le débit de la pompe augmente, la pression s’élève en aval et diminue en amont
Graphique de Guyton 10
7
2- 9002  eriatis Mdeé ltcuFa0501ucalV-sadroi eaCivere UnAnnéire–elcyP–  1c reioysgiloM2CEPh –tIP LM CO –DG/12090/0 rP)D .Mazuaédecine Montpellei-rîNem(s.M.e.l
Cardiaque 0 -Débit moindre, 2 0 7  pression veineuse Pression veineuse (mm Hg) plus élevée Mic he l Dau za t
Hypervolémie Veino-Constric (remplissage) 0- 20vHoylpéom-ie7tion Effet Inotrope + Pression veineuse (mm Hg) Miceh lDauzat
7
Graphique de Guyton 10
Graphique de Guyton
Graphique de Guyton
Hypovolémie o Veino-constriction 0vHoylpém-ieCVoeinnsot-riction - 2 0 7 Pression veineuse (mm Hg)  Effet Inotrope + Miceh lDuaazt
Graphique de 10 Guyton 7
Inotropisme +
(hémorragie) vHoylpéo-ie Pression veineuse 0 m - 2 0 7 centrale plus basse, Pression veineuse (mm Hg) débit moindre chle Dauzat Mi
Normale nsuffisance
-oidraC ialucsaVéenn–Arersveni Uer  tiia- 020290acul106Fe Mété dicedM enptnoille-Neresîm.e(M. .lILCPMOD  G2–/001/09)Pr M. Dauzatloiseigo 2MEyhP–e clPC –1ecyr 
OCPIGD M.e.ML .l)P09M.r 20 –0//1D uaazt2  eriatisrevinUltcuFa0701-29 00 eoMceniM dé éedmes(r-Nîllientpeel  P–EC2M– hPsy
2 La Fonction Vasculaire
 e ec ne e on pe er- mes P.C.E.M.2 Octobre 2009
La Post-Charge
Onde Artérielle
1er cycucsarialnA–e eénloioe girdCa-Vio
rcu a o re Distensibilité pariétale artérielle
Physiologie Cardio-Vasculaire
Énergétique myocardique
Travail cardiaque : W = P . V P = PA – PV PA V = Débit cardiaque Qc = VS x Fc Le travail augmente si la PA augmente et/ou si le débit augmente
The Windkessel model of the reverend Stephen Hales (1677-1761)
M CO –DG/120090/ rP)D .MazuatMontine ier-pell(s.MîNemL PI.e.l00 2e ir0801-29  étlucaFcedéM ed
Bifurcation carotidienne normale
temps
Résultat: Vitesse de l'onde artérielle calculée de l'artère brachiale: Longeur = 0,285 m Temps = 0,043 s itesse = ,74 Michle Dauzat V 6 m/s
Naissance et propagation Mcieh lDauzat
distance (m) L’onde Artérielle 0 1 VentriculeAorte gauche 0.0 A B 0.1 A B 0.2 Contenant / Contenu A B Paroi artérielle / Sang 0.3 B "Distance d'éjection" • Vitesse de propagation 0.99 AB dViet elsosned de éarctoéurileellme : tm/s en temps (s) Michel Dauzat du sang : cm/s
Pléthysmo. Digitale
Mi chel Da uza t
Le mécanisme du « windkessel » (selon Stephen Hales, 1733)
P E
V R
L’onde artérielle
L’onde artérielle
e Calogiysio –PhEC2M  P–cyelrec tasierivUne néAn–erialucsaV-oidr1
L’onde artérielle
Pression et vitesse circulatoire dans l’arbre artériel : La vitesse circulatoire décroît, t La pression pulsatile Michel Dauazt augmente
itesse (cm/s) 50 0
Pression (mm Hg) 150 100
La paroi vasculaire
Aorte 2/25 mm Artère 1/4 mm Artériole 20/30 µm Capillaire 1/8 µm Veinule 2/20 µm A B M ci eh l D ua az t Veine 0,5/5 mm Veine Cave Variations d’épaisseur 1,5/30 mm relative et de structure Mcihe lDauzat Légende Fibres (fibres élastiques, fibres Epaisseur de paroi / DiamètreMEluasstciuqluaeirses musculaires, collagène) de Collagène
A B C L’onde artérielle Pression (mm Hg) 200 100  200 100 Michle Dauzat W = Pression x Débit Compliance nulle nulle infinie Cycle 1 0.5 0.5 Compliance et énergétique Résistance = 1 1 1 dia (mm Hg/ml/s) Pom car que : W = P x Q 100x100x1 200x200x0.5 200x100x0.5 pe à fonctiocnynceliqmueen t;  W = (mm Hg ml) 10 000 20 000 10 000 Réseau artériel compliant
Innervation Sympathique Veinules Veines
La Microcirculation
–PCEle   cyc1erig eoiolhPsy2M– 009 -201taire  2 éedM dé90aFuctlcuasirlardCa-ViovinUisrenA–e eén MGDPIOC1//0– 02r M.09)Pzat DauoM eniceeilleptns(meNîr- Ll.e.M.
0101ucaF900202- ecéde iné lt MdeerA–nneéaVcsluiaitaire   UniversyhP– 2MECP–  elco-diar Cieogolsir cy1e
Les Artérioles
• par le débit sanguin (ex: mol. Liposolubles) • par la diffusibilité (grosses molécules)
Limitation
Les échanges capillaires : diffusion
Les Capillaires
• Diamètre : 5 – 8 µm • Longueur : 0,5 – 1 mm • Couche unique de cellules endothéliales • Densité variable selon les tissus Recrutement capillaire Vasomotion • Pores – Nombre et dimensions variables – Ex : foie (très larges) – Ex : cerveau (barrière hémato-encéphalique)
• Diamètre : 5 – 100 µm • Couche musculaire proportionnellement importante • Forte innervation… • sauf our l’artériole terminale Cas particuliers : – métartériole – sphincter pré-capillaire – Anastomoses artério-veineuses
Les échanges capillaires (Starling) Pression Hydrostatique et Pression Oncotique
PIL  MOC.M(s.l.er-iemeNîntMollpet.MD uaaz0/09)Pr DG –20/1
Soyez le premier à déposer un commentaire !

17/1000 caractères maximum.