ANTICOAGULANTS : NOUVEAUTES ET RECOMMANDATIONS

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1 ANTICOAGULANTS: NOUVEAUTES ET RECOMMANDATIONS JUA 2010 Pr Polack Introduction Ce texte est tiré du diaporama et de l'exposé fait par le Pr POLACK pendant les Journées Urologiques des Alpes en 2010, à partir des recommandations de l'ANAES (1998); de HAS (2008), de Cardiologie pratique 2009; de Conférence d'experts, SFAR – GEHT, 2001; de Forum CTMH – AFU 2008; de RPC, SFAR, 2005.
  • heures postopératoires
  • empirisme en raison du manque de données cliniques
  • fréquence des thromboses veineuses asymptomatiques
  • données disponibles dans la littérature
  • numération plaquettaire
  • traitement par la ticlopidine
  • gestion des avk 
  • risque hémorragique
  • récepteurs
  • récepteur
Publié le : mardi 27 mars 2012
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ANTICOAGULANTS:NOUVEAUTES ET RECOMMANDATIONSJUA 2010 Pr Polack Introduction Ce texte est tiré du diaporama et de l'exposé fait par le Pr POLACK pendant les Journées Urologiques des Alpes en 2010, à partir des recommandations de l'ANAES (1998); de HAS (2008), de "Cardiologie pratique 2009"; de Conférence d’experts, SFAR – GEHT, 2001; de Forum CTMH – AFU 2008; de RPC, SFAR, 2005. Plan 1. Bilan pré opératoire de l'hémostase 2. La gestion des AVK 3. Relais AVK pré et post opératoire 4. Anti Agrégants plaquettaires 5. Recommandations prévention MTE
1. Bilan préopératoire d’hémostase
L'interrogatoire et l'examen clinique sont de première importance dans la recherche d'une anomalie de la coagulation. Sous réserve que l'interrogatoire et l'examen clinique aient permis de s'assurer de l'absence d'une telle anomalie, il n'apparaît pas utile de prévoir des examens d'hémostase, sauf condition chirurgicale à risque hémorragique particulier. Si des examens sont prescrits, le temps de céphaline activée (TCA) et la numération plaquettaire (NP) sont les tests les plus utiles. Le groupe de travail a estimé que les résultats des examens d'hémostase, lorsqu'ils sont demandés, doivent être fournis à distance de l'intervention de façon à permettre des ajustements diagnostiques ou thérapeutiques.
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2. La gestion des AVK : Évaluer le risque Principes  Risque élevé Lorsque le risque thromboembolique, fonction de l’indication du traitement AVK, est élevé, un relais pré et postopératoire par une héparine à dose curative (HNF ou HBPM sous réserve de leur contreindication) est recommandé.  Risque non élevé Dans les autres cas, le relais postopératoire par une héparine à dose curative est recommandé lorsque la reprise des AVK dans les 24 à 48 heures postopératoires n’est pas possible du fait de l’indisponibilité de la voie entérale Situations particulières Chez les patients porteurs de PVM cardiaques : Le relais pré et postopératoire des AVK par les héparines est recommandé (grade C), quel que soit le type de PVM. Chez les patients en ACFA : risque Haut chez les patients à haut risque thromboembolique, défini (niveau de preuve 2) par un antécédent d’accident ischémique cérébral, transitoire ou permanent, ou d’embolie systémique Le relais pré et postopératoire des AVK par les héparines est recommandé les autres cas, Dans l’anticoagulation par AVK peut être interrompue sans relais préopératoire (grade C), mais l’anticoagulation est reprise dans les 2448 heures postopératoires. Chez les patients ayant un antécédent de MTEV :  Haut risque: Chez les patients à haut risque thromboembolique, défini (grade C) par une thrombose veineuse profonde et/ou embolie pulmonaire) datant de moins de 3 mois, ou une maladie thromboembolique récidivante idiopathique (nombre d’épisodes ≥ 2;au moins un accident sans facteur déclenchant (telle exemple une immobilisation plâtrée, un épisode chirurgical) le relais pré et postopératoire des AVK par les héparines est recommandé (grade C) les autres cas, Dans l’anticoagulation par AVK peut être interrompue sans relais préopératoire (grade C), mais l’anticoagulation est reprise dans les 24 à 48 heures postopératoires.
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3.RELAISAVKPRE&POST OPERATOIRERelais Fluindione(Préviscan) / Warfarine(Coumadine)Enoxaparine(Lovenox)DateTt. OralEnoxaparine Labo Entre INR dans fourchette J10, J7thérapeutique (permet de connaître la dose d'équilibre J4StopJ3100 UI/Kg à 20H J2100 UI/Kg à 8H + 100 UI/K à 20H J1INR100 UI/Kg à 8H Si >1.52.5 à 5 m vit.K er os J06° heure = 2  4000 UI (Tant qu'il persiste un risque hémorragique important, et au moins jusqu'à la 24°H, cette injection est à renouveler toutes les 12 heures) J+1, 2….Reprise100 UI/Kg à 8H dès que+ possible100 UI/Kg à 20H En attendant au moins 24H post acte Les modalités de la reprise du traitement oral  La dose: c'est la dose d'équilibre qui permet d'obtenir l'INR souhaité contrôle INR Le À 48H pour le Sintrom À 72H pour Coumadine et Préviscan
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4. Antiagrégants plaquettaires Les agents antiplaquettaires (AAP) sont des médicaments capables d’inhiber les fonctions plaquettaires et en particulier l’activation et l’agrégation plaquettaires. Les AAP actuellement disponibles sont : l’aspirine, le dipyridamole, les thiénopyridines : ticlopidine et clopidogrel, et les antagonistes du récepteur plaquettaireαIIbβ3 (GPIIbIIIa). Les produits L’aspirine Inhibe la production plaquettaire de thromboxane A2, puissant inducteur de l’agrégation, en inhibant de façon irréversible la cyclooxygénase plaquettaire. Les autres antiinflammatoires non stéroïdiens, parmi lesquels le flurbiprofène, inhibent la cyclooxygénase de façon réversible. La durée de l’effet est lié à la demivie qui est très variable d’un AINS à l’autre (4 à 5 heures pour le flurbiprofène).
Les thiénoperidines La ticlopidine et le clopidogrel inhibent, par l’intermédiaire de leurs métabolites actifs, l’agrégation plaquettaire induite par l’ADP en modifiant de façon irréversible l’un des récepteurs plaquettaires de l’ADP. Les antagonistes du récepteur plaquettaire L’activation à la surface plaquettaire du récepteur αIIbβ3 (GPIIbIIIa) permet l’agrégation des plaquettes. Les antagonistes de ce récepteur sont de type anticorps monoclonal dirigé contre le complexe glycoprotéiqueαIIbβ3 ou des analogues peptidiques ou non peptidiques de ce complexe αIIbβ3 (eptifibatide, tirofiban,) qui entrent en compétition avec le fibrinogène et aussi avec le facteur Willebrand pour la liaison à ce récepteur. Fautil évaluer biologiquement un traitement par agents antiplaquettaires ? Les recommandations de surveillance biologique d’un traitement par AAP se limitent actuellement à : La numération plaquettaire réalisée 2 à 4 heures puis 24 heures après le début d’un traitement par antiGPIIbIIIa administrés par voie intraveineuse ; La numération des polynucléaires neutrophiles tous les 15 jours dans les 3 premiers mois d’un traitement par la ticlopidine. Tout patient sous traitement par AAP doit être considéré comme ayant une thrombopathie médicamenteuse. Aucun test biologique actuellement disponible n’est suffisamment performant et adapté à une utilisation en routine pour envisager une surveillance systématique de l’effet antiplaquettaire de ces médicaments Compte tenu de la variabilité individuelle, il pourrait être intéressant de disposer d’un test biologique pour surveiller et prédire le risque hémorragique des traitements par AAP. Les risques hémorragiques en fonction des produits AINS postopératoires Les n'augmentent que faiblement les pertes sanguines sans conséquence sur les besoins transfusionnels après chirurgie prostatique par voie haute.(Niveau de preuve II)  La ticlopidine pré et postopératoire augmente le saignement et les besoins transfusionnels postopératoires dans la résection transuréthrale de prostate (RTUP).
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En revanche, les données de la littérature sont contradictoires sur le risque hémorragique et l'exposition transfusionnelle des patients sous aspirine ou AINS préopératoires de RTUP  Dans la chirurgie prostatique par voie haute, l'aspirine préopératoire peut augmenter le saignement et les besoins transfusionnels. Niveau de preuve III Stent et AAP les stents Pour nus, le risque est maxima dans les 46 semaines après mise en place du stent. Il faut peser le risque ischémique et le risque hémorragique. cas de pose de stent En actif, il est proposé le tableau suivant : sachant que la substitution par l'HBPM ou le cébutid procède de l'empirisme en raison du manque de données cliniques.
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5. Recommandations prévention MTE Les stratégies pour prévenir le risque thromboembolique veineux en urologie ont été peu évaluées dans la littérature. La majorité des publications reposent sur des données épidémiologiques de la maladie thromboembolique veineuse et sur quelques études randomisées anciennes. Les risques en fonction de l'intervention du haut appareil urinaire. Chirurgie Le risque d’ETE cliniques veineux est globalement estimé de 1 à 5% après chirurgie ouverte du haut appareil urinaire. Des EP mortelles ont été rapportées.  La chirurgie endoscopique du haut appareil est associée à un risque faible de thromboses veineuses postopératoires. du bas appareil urinaire Chirurgie En l’absence de prophylaxie, le risque de thrombose veineuse proximale après chirurgie ouverte a été évalué entre 10 et 30 %, le risque d’EP entre 1 et 10 % et le risque d’EP fatale de 5%. chirurgie endoscopique du bas appareil, Après la fréquence des phlébitessymptomatiquesest comprise entre 0,1 et 0,75% et celle des embolies pulmonaires cliniques varie de 0,1% à 0,84%. La fréquence des thromboses veineusesasymptomatiquesétait comprise entre 4 et 29% et le risque d’embolie pulmonaire infraclinique entre 0 et 6 %.  Transplantation rénale En l’absence de prophylaxie, le risque de thrombose veineuse proximale clinique a été évalué à environ 5%. ganglionnaires (lombaires ou pelviens) Curages Cette chirurgie est associée à un risque thromboembolique d’environ 5%.  Chirurgie laparoscopique Les données disponibles dans la littérature ne permettent pas de déterminer le risque spontané d’ETE lors de la chirurgie urologique laparoscopique.
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La thromboprophylaxie
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