Master UE Physiologie intégrée et homéostasie Année Universitaire

(L'Auteur)

Description

Niveau: Supérieur, Master, Bac+4
Master – UE Physiologie intégrée et homéostasie Année Universitaire 2007-2008 Faculté de Médecine Montpellier-NîmesJ. MERCIER (Mise ligne 14/04/08 – LIPCOM-RM) REGULATION et TROUBLES du METABOLISME HYDRO-SODE REGULATION DU METABOLISME HYDRIQUE REGULATION DU METABOLISME SODE PATHOLOGIE DU MÉTABOLISME HYDROSODÉ pathologie du VEC pathologie du VIC: hypo et hypernatrémie L' EAU de l'organisme Eau 55-65% du poids du corps variation selon sexe, âge EAU de l'organisme variations selon le sexe

• régulation du bilan hydrique


• pathologie du métabolisme hydrosodé


• osmolalité plasmatique


• eau de l'organisme compartiments hydriques


• effets de l'osmolalité et de la volémie sur la sécrétion de vasopressine


• hormone antidiurétique

Sujets

• Vasopressine

Informations

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Extrait

Master –UE Physoiolig eniétrgeét  eméhotaoseAsieénninU sreviati007-re 2 Facu 2008  eéMtldéenM ediclieltponesîm-NerICREM .J  esiM( RE 0//480– ilng e41M)LIPCOM-R

L’ EAU de l’organisme

Eau 55-65% du poids du corps variation selon sexe, âge

EAU de l’organisme    

REGULATION DU METABOLISME HYDRIQUE REGULATION DU METABOLISME SODE PATHOLOGIE DU MÉTABOLISME HYDROSODÉ pathologie du VEC pathologie du VIC: hypo et hypernatrémie

REGULATION et TROUBLES du METABOLISME HYDRO-SODE

E –Ur teloioysPhétni eig te eérgMsa7-000820 cuFaédltéM eicedM enptno homéostasieAnnéeU inevsrtiiaer2  CPIL– 80/40/41 eM)-ROM .JM mîsereN-leil lignise  ER (M ERCI

Le bilan hydrique

Régulation du bilan hydrique

Deux systèmes de régulation: entrées d’eau: soif sorties d’eau: concentration des urines: l’hormone antidiurétique Deux systèmes d’alarme: osmolalité plasmatique: secteur intracellulaire volémie : compartiment sanguin (stock sodé?)

EAU de l’organisme   Osmolalité = nombre d’osmoles/kg d’eau égale de chaque côté des compartiments intracell extracell K + Na + membrane semi-perméable: perméable à l’eau pas aux solutés Toute variation de solutés entraîne des mouvements d’eau pour maintenir une osmolalité égale Espace de distribution Na + , K + = eau totale

Seule, la tonicité détermine les mouvements d’eau (elle est le reflet du secteur intracellulaire)

Osmolalité plasmatique Osmolalité plasmatique: [ ] totale de solutés par kg d’eau mesurée par le delta cryoscopique calculée = 2 x Na + + urée + glucose = 285± 10 mosm Trou osmolaire = Osm mes – Osm calc = 10 mosm/l (mannitol, ethanol, fructose, methanol) Osmolalité totale et osmolalité effective ou tonicité 1. Solutés imperméables avec effet osmotique: Na+, m annitol 2. Solutés perméables sans effet osmotique: urée, ét hanol, méthanol 3. Le glucose

evsrtiiaer2 00-7ostasieAnnée Uni icedM enptnoille 0820 cuFaédltMée  si e RE M( e41ilng îmeser-NERCIJ. M )M –084//0-ROMPCLI

mécanisme de défense permettant d’augmenter l’ingestion d’eau en réponse à un déficit des liquides de l’organisme

La soif

En pratique, la soif intervient en cas d’ hyperosmolalité ou hypovolémie franches

système de concentration-dilution des urines la vasopressine

66% 180 l filtrés 14%

12% Déterminants de la concentration des urines

1%

Facteurs de stimulation: hyperosmolalité: osmorécepteurs (var 1-4%) hypovolémie: volo et barorecepteurs (var 10-15%)

Déterminants de la concentration des urines

L’excrétion de l’eau libre

intégrée et homéU– EhPsyoiolig easMr te

t  eméhotéinéegroloi eig EU–syhPMaster 

Vasopressine   

Variation de l’osmolalité et du volume urinaire en diurèse et en antidiurèse

Mécanisme d’action intracellulaire  de la vasopressine

noy supraopt parv pro H post-hyp Adh: 9aa

Facu 2008 e MéltédenM edicleilnopt eAsitaosni Uéenniatisrev-7002 er /04/08 –LIPCOM-R)M -Neresîm MJ.CIER M( RE  esingil41 e

r-Nîllie. MEmesJceniM détnep eoM /0044/ 1COIP–L8 iM( REICR engil es oméostasieAnnée eii tngéér eteh -2078 F 00 ulacdeté vinUisreriat02 egoloisyhP EU– restMa RMM-)

0.4 à 0.8 pg/ml /1 mosm/kg d’eau ½ vie courte 20min

Effets de l’osmolalité et de la volémie sur la sécrétion de vasopressine

Effets de l’osmolalité et de la volémie sur la sécrétion de vasopressine

Régulation de la vasopressine 1. Osmotique 2 . Volémique

Les autres facteurs de régulation de la vasopressine

. Nausée: +++   . Nicotine . Peur . Hypoglycémie

VEC

Régulation du bilan hydrique

Excrétion urinaire de l’eau

Apports hydriques

Stock hydrique Centres soif  ADH

Hydratation cellulaire Osmolalité efficace

Régulation fine et efficace intégration soif et vasopressine

Régulation fine et efficace intégration soif et vasopressine

Contrôle du bilan hydrique en cas d’hyperosmolalité ou d’hypovolémie

270 280  295 Osmolalité plasmatique (mosm/kg)

ADH soif

réponse 100% 50%

ecéde inntMollpe 002- caF 8 étluM ed iversitaire 2007oétssaeinAén enUréégnt iom hete yhP EU– eigoloissterMa COM-–LIP/08 4/04MR) RCME. sJmeNîr-ie 1 engil esiM( REI

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REGULATION DU METABOLISME HYDRIQUE REGULATION DU METABOLISME SODE PATHOLOGIE DU MÉTABOLISME HYDROSODÉ pathologie du VEC pathologie du VIC: hypo et hypernatrémie

Comportement rénal du sodium     

Contrôle du bilan hydrique en cas d’hypo-osmolalité ou d’hypervolémie

- Le Na+ est le principal cation extracellulaire - Balance entre entrées et sorties

Entrées non régulées  t sod ) Na + N + régulées (appéti é  a

Le bilan du stock sodé

Sorties

non régulées régulées: excrétion urinaire

P yhislotsre– EUMa gil esiM( REICREM IP–L8 /0044/ 1ne oMtnni edéceedM sJ. Nîmeier-pell atis erinU erevi ac 8 Ftéul 072000-2géér etegoeii tnasieAnné homéost COM-RM)

Le système renine-angiotensine

Sécrétion: surrénale Actions: réabsorption Na au niveau distal (activité des canaux sodiques) + Facteurs de stimulation: hyperkaliémie hyperosmolalité ANP taux de Na+ filtré Angiotensine II +++: système rénine angiotensine

Régulation de l’excrétion urinaire du sodium 

Régulation de l’excrétion urinaire du sodium     

1- Taux de filtration glomérulaire 2- Aldostérone 3- Les autres facteurs

Régulation de l’excrétion urinaire du sodium  

Facteurs de régulation 1. flux plasmatique glomérulaire (PAM) 2. surface capillaire glomérulaire 3. pression hydrostatique 4. pression oncotique glomérulaire

MOCP)MR-gne 14/04/08 –LI M REICRE M(si eil

Deux boucles de régulation régulation de l’osmolalité efficace : contrôle du bilan hydrique: statut de l’hydratation cellulaire régulation de la volémie efficace : contrôle du bilan sodé: statut de l’hydratation extracellulaire Troubles du bilan hydrique (Na + ) = troubles de l’hydratation cell si boucle sodée fonctionne bien Troubles du bilan sodé (volémie) = troubles de l’hydratation extra-cell si boucle hydrique fonctionne bien

Excrétion urinaire du Na +

Interpendance des deux métabolismes (ADH et volémie)

Régulation du bilan Hydro-sodé

Régulation du Volume extra-cellulaire

• Corticoïdes • Facteurs natriurétiques: FAN, BNP, pression natriurétique • Facteurs hémodynamiques intrarénaux • Activité nerveuse sympathique rénale • Prostaglandines • Dopamine (recepteurs delta)

Régulation de l’excrétion urinaire du sodium     

Régulation du bilan Sodé natrémie Osm. Eff. Hydrat. cellulaire Hydratation extracellulaire Volémie efficace

Stock odé h. natriurét  Aldostérone s Natriurèse

002 02-7 aF 80 tluc  Uéeveniitrsreai ptleilreN-mîse.Jéde Médecine Mon U– retsaoisyhP EMémso tohAennatise inlogiée etégr

Pathologie du volume extracellulaire   

Toute variation du VEC clinique, Hte, protidémie et Natrémie normale

REGULATION DU METABOLISME HYDRIQUE REGULATION DU METABOLISME SODE PATHOLOGIE DU MÉTABOLISME HYDROSODÉ pathologie du VEC pathologie du VIC: hypo et hypernatrémie

Pathologie du volume extracellulaire 

déshydratation extra-cell hypervolémie signes cliniques perte de poids prise de poids soif hypotension orthostatique HTA tachycardie  hypotension permanente pli cutané persistant  oedèmes périph hypotonie globe oculaires  OAP es bio sign logiques h h é yp m e o r c p o ro n t c id e é nt m r i a e tion augm. Hématocrite IRA fonctionnelle Natrémie normale

Pathologie du volume extracellulaire 

Expansion du volume extracellulaire Insf card IRA ou chr Syndrome néphrotique Déficit du volume extracellulaire pertes sodées rénales pertes sodées extrarénales

L–PIOC-M/4400/ 8RM)  .JsCREM-reiemîN ig l 1ne R ( IE seMi  enicedélleptnoMac 8 F 00-2  Mdetéul isatvire0270ri easieéoste UnAnnétni érgéte emoh UE –hy PolsiieogaMtsre

Hyponatrémie

REGULATION DU METABOLISME HYDRIQUE REGULATION DU METABOLISME SODE PATHOLOGIE DU MÉTABOLISME HYDROSODÉ pathologie du VEC pathologie du VIC: hypo et hypernatrémie

Physiopathogénie des dysnatrémies

1. Éliminer les fausses hyponatrémies (hyperlipidémie, hyperprotidémie) 2. Éliminer les hyponatrémies avec iso ou hypotonici té : osmolalité normale ou élevée (glucose, mannitol, glycine) Hyponatrémie hypoosmolaire dilution: excés d’eau/sel déperdition: perte de sel /eau

[Na + ] plasmatique < 136 mmol/l

uctl 80 aFéMeddé e airersit7-20 200 .JsemîN-REICREM on Mnecierlieltp  EhPsyoiolig eniMaster –UisatnnAeU eéevingrté eéehot osmé PCOM-RM)4/08 –LIng e410/M(si eil