Le maintien de l’intégrité de l’organisme

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Ce cours de SVT Terminale sur le maintien de l'intégrité de l'organisme traite principalement su système immunitaire. Plus d'informations sur ce cours en le téléchargeant.

Publié le : mardi 24 décembre 2013
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Thème 3-A-Le maintien de l’intégrité de l’organismeLe système immunitaire est constitué d'organes,decelluleset demolécules.Le système immunitairetolèrehabituellement les composantes de l'organismemais ilréagità la perceptionde signaux de danger(entrée d'éléments étrangers, modification des cellules de l'organisme).
Par l'activité de ses différents effecteurs,il réduit ou élimine le troubleà l'origine de sa mise en action.La bonne santé d'un individu résulte d'unéquilibre dynamiqueentretenu par desréactionsimmunitaires enréponse à desdérèglements internes ou des agressionsdu milieu extérieur (physiques, chimiques oubiologiques).Chez lesvertébrés : érentes, ce système comprend un ensemble de défenses aux stratégies très diffl'immunitéinnée et l'immunité adaptative
Thème 3A-1 LA REACTION INFLAMMATOIRE,UNEXEMPLEDEREPONSEINNEELe Système immunitaire permet de maintenir l’intégrité de l’organisme face aux agressions de l’environnement.La première lignede défense est constituée par l’immunité innée dont l’un des mécanismes est appelé réaction inflammatoire   ?Comment se manifeste une réaction inflammatoire  Quels sont les acteurs de la RI ?  Quels sont les mécanismes permettant l’élimination des pathogènes ?  L'immunité innéedès la naissance et ne nécessite pas d'apprentissage (d'où le terme d' « innée »).est présente Ses caractères sont hérités génétiquement et elle intervient de façon très rapide lors d'un signal de danger. 1- La réaction inflammatoire, premier signe défense Une lésion ou une infection d’un tissu de l’organisme perturbe son intégrité. Une réaction de défense se met alors immédiatement en place : la réaction inflammatoire. Comment se manifeste la réaction inflammatoire ? Comment les éléments pathogènes sont-ils détectés et quelle est la réponse apportée pour leur élimination ? Activité a : Description clinique de la réaction inflammatoire aiguë localisée (Fiche TP + animation) Bilan a : Rougeur,chaleur,gonflementcaractérisent la réaction inflammatoire. Ces symptômes traduisent une vasodilatation consécutive à la libération demédiateurs chimiquespardes cellules de l’inflammation à la suite de la perception de « signaux de danger ». (le cas des mastocytes. Ils libèrent de l’histamine à effetC’est vasodilatateur. Certains médiateurs stimulent des récepteurs sensoriels spécifiques localisés dans les tissus et qui sont à l’origine de messages nerveux de ladouleur(c’est le cas des l’inflammationcellules de desqui sécrètent prostaglandines Si la vasodilatationa pour objet de provoquer un afflux d’acteurs potentiels, cellulaires et chimiques, quiinterviendront dans la réponse immunitaire, la douleur est un signal d’alarme.
Activité b : Mise en place de la réaction immunitaire (doc. 1 et 2, p. 294) La réaction inflammatoire est déclenchée par unereconnaissancedes agents pathogènes ou des lésions tissulaires. Elle mobilise des acteurs pour la plupart cellulaires qui interviennent contre l’agent agressif.Suite à une blessure, un pathogène pénètre dans l’organisme via la peau ou les muqueuses. Dès son entrée, il est reconnu par les cellules de l'immunité innée comme lescellules dendritiques, lesmacrophages, les granulocytes, lesmastocytes. Ces cellules sont capablesd’identifierles pathogènes, grâce à des récepteurs appelésPRR(Pattern Recognition Receptor) des éristiquesqui reconnaissent des motifs moléculaires caract micro-organismes appelésPAMP(Pathogen Associated Molecular Pattern) Agent infectieux Cellule de
l’ immunit inne
Lareconnaissance du activationentre signal de danger « PAMP » et un récepteur PRR entraine l' récepteur et une cascade de réactions à l'origine de laphagocytose et de la sécrétion des médiateurs chimiques qui expliquent les symptômes de la ri :
* chimiokines pour chimiotactisme et diapédèse = arrivée de GB * cytokines qui activent d'autres GB ex des lymphocytes= amplification de la réponse Une même cytokine peut être produite par différents types cellulaires et agir sur un nombre important de cibles différentes. La multiplicité de source et de cibles, leurs nombreuses interactions entre elles permettent de parler de réseau de cytokineshistamine vasodilatatrice par mastocytes ….afflux de sang* * prostaglandines = douleurs, fièvre ... Activité c: L’élimination des pathogènes par la phagocytose (doc. 3 p. 295)
L’inflammation crée un environnement propice au recrutement de cellules immunitaires, en particulier des granulocytes, des macrophages ainsi que des cellules dendritiques, cellules pourvues de longs prolongements cytoplasmiques. Toutes ces cellules sont parfois regroupées sous le nom de phagocytes, car elles sont toutes douées de phagocytose. La phagocytose est la première défense mise en place pour s’opposer à la multiplication de l’agent infectieux. Elle se déroule en 4 étapes : *adhérencede la cellule phagocytaire au pathogène. Cela est rendu possible par la reconnaissance de molécules communes à un grand nombre de pathogènes grâce aux récepteurs PRR des cellules phagocytaires ; *ingestiondu pathogène dans une grande vésicule cytoplasmique ; *digestiondu pathogène et donc élimination. *une partie des molécules issues de la digestion du pathogène s’associeaux récepteurs membranaires du complexe majeur d’histocompatibilité. Ces complexes : débris phagocytés + molécules de CMH sont présentés à d’autres cellules de l’immunitéadaptative qui prennent le relais, et permettent le plus souvent d’éliminer définitivement l’agent responsable du déclenchement de la réponse.
L’activation des cellules de l’immunité innée fournissent au système immunitaire un « signal de danger » qui va induire le développement de la réponse immunitaire adaptative en activant les lymphocytes T (chapitre 2)
Bilan 1
La réaction inflammatoire se décompose en six étapes : Perturbation: suite à une agression (lésion, cancer, infection…) des signaux de danger sont émis par l’organisme.Détectioncellules de l’immunité innée détectent ces signaux et s’activent.: les Réponse moléculaire: les cellules de l’immunité innée sécrètent des médiateurs chimiques de l’inflammation. Inflammation: les médiateurs chimiques de l’inflammation déclenchentune réaction inflammatoire locale qui permet l’activation d’autres cellules de l’immunité innée et leur arrivée sur le site inflammatoire. Cette inflammation se traduit localement par des symptômes stéréotypés : chaleur, douleur, gonflement, rougeur. Amplification : les cellules nouvellement activées sécrètent à leur tour des médiateurs chimiques de l’inflammation provoquant une amplification du phénomène.Élimination : Les pathogènes sont éliminés grâce au mécanisme de la phagocytose.
2- Le mode d’action des médicaments antalgiques et anti-inflammatoiresL’inflammation peut affecter la peau mais aussi des organes internes: les articulations (arthrites), l’estomac et l’intestion Différents médicaments antalgiquesgrêle (gastro-entérite), le colon (colite, etc. et anti-inflammatoires aident l’organisme à limiter les symptômes du processus inflammatoire (douleurs, gonflement,…) Comment limiter les symptômes de l’inflammation?
Activité a :Mode d’action d’un médicament anti-inflammatoire non stéroïdien, l’ibuprofènehttp://www.svt.ac-versailles.fr/spip.php?article710
- Les anti-inflammatoires non stéroïdiens ou AINS, permettent de lutter contre un excès de douleur et de gonflement en diminuant la quantité des médiateurs chimiques, sans trop diminuer la phagocytose = LIMITER LA RI sans DIMINUER les EFFETS BENEFIQUES
Les prostaglandines, sécrétées en réponse à une agression de l'organisme, sont des substances biologiques douées de propriétés variées et puissantes. Des études de biologie moléculaire ont montré que la moléculed’ibuprofèneoccupe et bloquela voie d’accès au site catalytique de l’enzyme COXempêchant ainsi le substrat naturel,l’acide arachidonique,de s’y installer et de se transformer en prostaglandines (doc ci-contre).
En limitant la production de prostaglandines, ces molécules ont donc à la fois un effet antalgique (anti-douleur) et un effet anti-inflammatoire. Mais l’ inhibition de ces prostaglandines dans l’ ensemble des tissus rend compte des effets indésirables potentiels de la plupart des AINS, en effet il peut y avoir une diminution de la protection de la muqueuse gastro-intestinale (responsable d’ ulcres gastro-duodnaux) et diminution de l’ agrgabilit plaquettaire (responsable d’ une augmentation du risque hémorragique) par exemple. Activité b :Mode d’action desmédicaments anti-inflammatoire stéroïdiens
Les anti-inflammatoires corticoïdes ou stéroïdiens agissent sur la production de prostaglandines mais en plus, elles limitent la production de cytokines activatrices de l’inflammation, réduisent la vasodilatation et facilitent la phagocytose. On utilise aujourd’hui de nombreux stéroïdes de synthèse pour lutter contre l’inflammation.Ces substances ont néanmoins des effets secondaires en modifiant le métabolisme de l’eau et des ions. Leur utilisation implique un suivi médical strict.
Bilan 2 Les anti-inflammatoires agissent sur les enzymes intervenant dans la synthèse des prostaglandines. Ces médicaments ont d’autres impacts sur le fonctionnement de l’organisme, ce qui implique une utilisation parcimonieuse et contrôlée.
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