DYSLIPIDÉMIES ET L'APPROCHE NUTRITIONNEL

Dr Ridouane Bazbazi

Description

Les dyslipidémies sont multiples nos connaissances du sujet se sont améliorées par rapport à la première description du sujet par Frederickson dans les années 80
Le contrôle des dyslipidémies passe par une rééducation nutritionnelle parfois associée à une prise médicamenteuse dans un contexte de lutte contre la sédentarité
La contribution partagée avec vous et certes longue 15 pages mais elle est le résultat d’un traitement de la question qui est basé sur des données de physiologie ; de biologie nutritionnelle ; de nutrition ; de cardiologie de l’effort et de la réadaptation à l’effort …………….bonne lecture et merci

Informations

• Publié par: DrRidouaneBazbazi
• Publié le: 10 décembre 2013
• Nombre de lectures: 28
• Langue: Français

Extrait

Contributions nutritionnelles dans le contrôle des dyslipidémies
Dr Ridouane Bazbazi : Casablanca décembre 2013
L’alimentation et la nutrition sont d’importants facteurs si l’on veut être et rester en bonne
santé d’un bout à l’autre de la vie. Selon les projections de l’OMS, d’ici à 2020, 71 % des
décès seront dus à des cardiopathies ischémiques, 75 % à un accident vasculaire cérébral
La dyslipidémie est un terme désignant une modification du taux normal des lipides sanguins.
La correction de ce facteur de risque modifiable entre dans un but de retarder l’apparition ou
la récidive des complications cliniques de l’athérosclérose

Depuis les années cinquante les profils et les tendances de la consommation alimentaire
changent dans le monde :

 A u début : du temps de nos ancêtres

o Les aliments sont source de vie
o Manger une nécessité

 Les grandes périodes alimentaires :

o Chasseurs, pécheurs et cueilleurs
o Elevage et agriculture (7000 ans)
o Alimentation crétoise (2000 ans)
o Echanges alimentaires entre continents (découvertes maritimes)
o Alimentation moderne (découverte de la pasteurisation) à partir de 1785
o 1785 à 1900 ères des carences
o 1900 à 1945 ères des vitamines

 Les années cinquante c ’est l’ère de l ’abondance :

o D ’abord dans les pays industrialisés puis dans les pays en voie de
développement. Des régimes alimentaires traditionnels, largement fondés sur
les végétaux, ont été rapidement remplacés par des régimes riches en graisses,
à forte densité énergétique et comportant une quantité non négligeable
d’aliments à base de viande
o La sédentarité augmente aussi



 L’étude des Sept Pays: 1952, Les habitudes alimentaires et mortalité
coronarienne

o La phobie des lipides s’installe, Suite à la mauvaise réputation des lipides;

Les gens surveillent et s’inquiètent à propos de leur taux de cholestérol


Les lipides alimentaires :

 une famille hétérogène

o Les triglycérides
o Les phospholipides
o Les stérols : cholestérol (animal) et phytostérol (végétal)

 Les acides gras entrent dans la composition des graisses alimentaires

o Les acides gras saturés : Aucune double liaison

o Les acides gras insaturés
 Une double liaison : mono insaturée: ac oléique
 plusieurs doubles liaisons : polyinsaturés : ac linoléique et ac α
linoléique

o Attention : les acides gras trans (la double liaison de configuration trans)

Les lipides au Cœur de la Plaque d’athérome

L’athérosclérose est un phénomène artériel inflammatoire chronique induit et entretenu par

o un excès de cholestérol circulant.

o Le degré d’oxydation des lipides (stress oxydatif)

Comment se présente les lipides dans le sang ?

 Les lipides, incapables de circuler à l’état libre dans le plasma, sont véhiculés sous
forme de macromolécules spécialisées sphériques : les lipoprotéines

 Les lipoprotéines sont composées d’une :

o partie centrale hydrophobe constituée de cholestérol estérifié et de
triglycérides,
o enveloppe amphiphile associant lipides hydrophiles (cholestérol non estérifié
et phospholipides) et apolipoprotéines











 Cinq classes principales de lipoprotéines :

o Les chylomicrons : sont synthétisées au niveau intestinal. Ils transportent les
lipides d’origine alimentaire vers le foie
o les lipoprotéines de très basse densité (very low density lipoprotein VLDL),
sont synthétisées et sécrétées par le foie, puis transformées en IDL et en LDL
sous l’action respective de la lipoprotéine lipase et de la lipase hépatique
o les lipoprotéines de densité intermédiaire (intermediate density lipoprotéin
IDL),
o les lipoprotéines de basse densité (low density lipoprotein LDL) transporter les
lipides produits par le foie vers les tissus périphériques et ont comme
apolipoprotéines majoritaire l’apo B100
o HDL : assure le transport reverse du cholestérol des tissus périphériques vers le
foie
o Les LDL sont épurées de la circulation sanguine principalement par le foie via
leur fixation au LDL-récepteur, puis catabolisés en acides biliaires

Les mouvements des lipides dans l’organisme







Il convient de retenir :

 Rôle important de l’intestin:

o Qui régule l’absorption du cholestérol en limitant toute absorption excessive
o Qui sécrète de l’Apoprotéine A1 nécessaire à l’épuration du cholestérol
tissulaire.
o La sécrétion d’ApoA1 est sous la dépendance de l’alimentation lipidique.
Si l’on ne consomme pas de graisses, on assiste à une chute importante du
cholestérol HDL. On limite ainsi l’épuration

 Rôle important du foie :

o Qui forme les apoprotéines nécessaires au transport du cholestérol
o Qui capte le cholestérol ce qui permet de réguler sa synthèse. Moins il en
capte, et plus il en synthétise
o Rôle de la bile pour l’excrétion intestinale du cholestérol (catabolisme des
lipoprotéines par le foie)

Pourquoi le LDL-cholestérol augmente-t-il ?
Réduction de leur catabolisme ou augmentation de leur production par le foie

 Le mécanisme principalement impliqué est surtout un défaut de dégradation en
relation avec une réduction du nombre des récepteurs des LDL
(d’hypercholestérolémie familiale)
 Facteurs environnementaux peuvent aussi réduire le catabolisme du LDL cholestérol.
L’alimentation et les acides gras saturés agissent en réduisant l’expression du LDL-
récepteur ou en modifiant la composition des LDL, altérant ainsi leur affinité avec le
récepteur
 Une augmentation isolée de la production des LDL est plus rare  En règle générale, l’augmentation de production de LDL n’est pas isolée, elle est
associée à une augmentation de la synthèse de VLDL, à l’origine de dyslipidémies
mixtes associées à l’insulinorésistance
LA REVUE DU PRATICIEN VOL. 61 Octobre 2011

Quelle valeur cible de LDL cholestérol pour une prévention cardiovasculaire optimale ?

 Une réduction de 1 mmol /L (0,38 g/L) du LDL-cholestérol était associée à une baisse
significative du risque d’événements cardiovasculaires majeurs de 22 %
 Chaque baisse de 1 mmol/L du LDL-cholestérol s’accompagne aussi d’une réduction
significative de la mortalité totale (-10 %)
(Lancet 2010;376:1670-81)

 Y a-t-il un risque à trop baisser le LDL-cholestérol ?
o Chaque réduction supplémentaire de 1 mmol/L du LDL-cholestérol
s’accompagne d’une augmentation de 39 % du risque d’accident vasculaire
cérébral hémorragique 
o Le concept de « the lower is better », Néanmoins, il semble raisonnable
d’envisager comme valeur optimale une concentration de LDL- cholestérol
comprise entre 0,5 et 0,7 g/L (J Am Coll Cardiol 2004;43:2142-6.)

Quelle valeur physiologique du LDL-cholestérol ?

 L’athérosclérose, qui est présente chez environ 1 sujet sur 2 à l’âge de 50 ans
 La majorité des mammifères ont des niveaux de LDL-cholestérol inférieurs à 0,8 g/L
 Les nouveau-nés humains ont des valeurs de LDL-cholestérol comprises entre 0,3
et 0,7 g/L.
 les peuplades indigènes de chasseurs-cueilleurs ont des valeurs de LDL-cholestérol
comprises entre 0,5 et 0,75 g/L et n’ont pas d’athérosclér