les lithiases urinaires des opportunités d'interventions diététiques

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La lithiase urinaire : Une opportunité d’intervention diététique Dr Bazbazi Ridouane Octobre 2013 Les lithiases rénales, se définissent par la formation de cristaux solides qui se logent dans les canaux du système urinaire Dans près de 90 % des cas, les calculs urinaires se forment à l’intérieur d’un rein. Leur taille est très variable, allant de quelques millimètres à plusieurs centimètres de diamètre. La plupart d’entre eux s’éliminent spontanément en passant à travers les divers conduits du système urinaire et n’entraînent pas de symptômes. Cependant, les uretères sont des conduits de très petit calibre. Un calcul formé dans le rein, qui est en transit vers la vessie, peut facilement obstruer un uretère et ainsi causer de vives douleurs. C’est ce qu’on appelle la colique néphrétique Données épidémiologiques: quelques chiffres Prévalence - Prévalence de la lithiase urinaire: 10% de la population - Récidive des calculs: 55% des cas - Insuffisance rénale terminale d’origine lithiasique: 2% des patients entrant en dialyse chaque année Pathologie en hausse dans tous les pays industrialisés durant ces quarante dernières années. - USA de 5% à 15% de la population. - Europe de 1% à 10%.
Publié le : lundi 7 octobre 2013
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La lithiase urinaire : Une opportunité d’intervention diététique
Dr Bazbazi Ridouane
Octobre 2013

Les lithiases rénales, se définissent par la formation de cristaux solides qui se logent dans les canaux
du système urinaire
Dans près de 90 % des cas, les calculs urinaires se forment à l’intérieur d’un rein. Leur taille est très
variable, allant de quelques millimètres à plusieurs centimètres de diamètre.
La plupart d’entre eux s’éliminent spontanément en passant à travers les divers conduits du système
urinaire et n’entraînent pas de symptômes.
Cependant, les uretères sont des conduits de très petit calibre. Un calcul formé dans le rein, qui est en
transit vers la vessie, peut facilement obstruer un uretère et ainsi causer de vives douleurs. C’est ce
qu’on appelle la colique néphrétique

Données épidémiologiques: quelques chiffres

Prévalence

- Prévalence de la lithiase urinaire: 10% de la population
- Récidive des calculs: 55% des cas
- Insuffisance rénale terminale d’origine lithiasique: 2% des patients entrant en dialyse chaque
année

Pathologie en hausse dans tous les pays industrialisés durant ces quarante dernières années.

- USA de 5% à 15% de la population.
- Europe de 1% à 10%.
- Maroc même tendance si on prend en considération la transition épidémiologique

Répartition

- Âge :

o Affection du sujet jeune, la maladie lithiasique se déclare entre 20 et 50 ans.
o Au-delà de 60 ans, on n’observe en pratique que des récidives.
- Sexe
- Elle concerne 2 à 4 hommes pour une femme.

Constitution des calculs

- Les deux types radiologiques de calculs

o Les calculs calciques sont opaques aux rayons X.
o Les calculs uratiques (dépourvus de calcium) sont radio transparents.

- Structure de base

Il est classique de distinguer:

o les calculs oxaliques: oxalate de calcium;
o les calculs phosphatiques: phosphate de calcium;
o les calculs uratiques: urate de sodium.

- Prédominance des calculs mixtes

En fait, les calculs se modifient en vieillissant. o Les calculs calciques sont mixtes dans 80% des cas (à la fois oxalocalciques
et phosphocalciques), avec surcharge fréquente par du carbonate de calcium.
o Les calculs phosphatiques (encore dits “infectieux” car leur formation est
favorisée par une infection chronique des voies urinaires) sont tout d’abord
dépourvus de calcium (calcul “mou” phospho-ammoniaco-magnésien), puis se
surchargent rapidement de calcium.

Physiopathologie

- Mécanisme de formation

o Cristallisation

L’urine représente un solvant aqueux, contenant de nombreux solutés. La
cristallisation résulte d’un défaut de solubilisation du à :

 l’excrétion accrue de solutés d’origine organique ou minérale;
 une diurèse insuffisante;
 le plus souvent les deux phénomènes à la fois.

Donc : un milieu urinaire trop concentré

o Facteurs renforçant le risque de cristallisation

 Variations du pH urinaire

 un pH trop acide (< 5,5) favorise la transformation de l’urate de
sodium en acide urique, beaucoup moins soluble.
 un pH trop alcalin (> 6,5) réduit la solubilité des sels de phosphate.
La précipitation survient cependant à un pH très variable d’un sujet à
l’autre.
 Bactéries (surtout les proteus) : sécrètent une uréase qui hydrolyse l’urée en
ammoniaque, ce qui renforce l’alcalinité urinaire

o Stase et infection urinaire : un rôle majeur

Tout obstacle, congénital ou acquis, sur la voie excrétrice favorise la précipitation.
Leurs effets se potentialisent

- Lithiase secondaire ou lithiase primitive

o Certaines lithiases sont secondaires à :

 Trouble métabolique
 Affection génétique. cystinose.
 Maladie acquise. hyperparathyroïdie.
 Anomalie urologique.
 responsable d’une stase chronique favorise la formation de calculs
phosphocalciques dans le ou les reins affectés

- La lithiase primitive est due en fait à une conjonction de facteurs:

o Facteurs héréditaires. Des prédispositions génétiques facilitent le processus de
cristallisation. Elles sont encore mal déterminées

o Facteurs acquis: les habitudes alimentaires.
Selon l’orientation de l’alimentation, l’expression d’un désordre métabolique latent est
ou non favorisée: la cristallisation se déclenche chez des sujets prédisposés soumis à
une alimentation inadaptée

Rôles de l’alimentation et du niveau nutritionnel
;
- Prédisposition au processus lithogène.

o Si forte consommation de protéines animales
o Si consommation d’eau trop faible (transpiration accrue, non compensée) :
L’oligurie favorise la concentration excessive des urines fabriquées au cours de la
nuit, qui sont de ce fait les plus exposées à la formation de cristaux

Influence de l’alimentation sur l’excrétion urinaire :

Protéines
Sel Sucres raffinés calcium Fibres végétales animales
Calciurie accrue accrue accrue accrue diminuée
Uricurie accrue
Oxalurie accrue accrue
Citraturie diminuée

- Facteurs de protection

o La fréquence des lithiases se réduit en cas de sous-nutrition protéique (exemple de la
seconde guerre mondiale), et chez les végétariens.
o Le citrate d’origine alimentaire est le principal de ces facteurs inhibiteurs de la
cristallisation (autres : oligoéléments et Magnésium)
o Le citrate est un petit acide organique ubiquitaire qui constitue une source d’énergie
pour les cellules. Le citrate provient du métabolisme du glucose. Le citrate est filtré
par le glomérule puis une grande partie est réabsorbée par les cellules tubulaires
o En cas d’hypocitraturie, le risque de formation de calcul oxalocalcique est accru.

Orientation diagnostique

- Objectifs

o Déterminer la nature de la lithiase.
o Reconnaître une maladie responsable d’une lithiase secondaire.
o Identifier les facteurs de risque nutritionnels ou métaboliques.
o Fixer ainsi la thérapeutique préventive, de façon à éviter ou du moins espacer la
rechute.

Pour cela il faut

- Analyser le calcul = Un acte obligatoire

- Le bilan de base dans la lithiase

Seuil pathologique Orientation étiologique
Urines > 7 (à mesurer sur l’urine du réveil,
PH Infection urinaire fraiches fraîchement émise)
Densité > 1020 (urine du réveil) Diurèse nocturne insuffisante
Culot Cristallurie
Natriurèse > 150 mmol/24 h Alimentation en sel > 9 g/jour
Urines des 24
Urée urinaire > 5,5 mmol/kg/24 h Apport en protéines > 1g/kg/jour heures
Uricurie > 5 mmol/24 h (800 mg/24 h) Hyperuricurie constitutionnelle
> 6 mmol/24 h (250 mg/24 h) en
Calciurie Hypercalciurie idiopathique
régime normocalcique
Créatinine si > 120 μmol/l: mesurer la clairance Insuffisance rénale
sang Calcémie > 2,6 mmol/l (105 mg/l) Hyperparathyroïdie, sarcoïdose
Uricémie > 400 μmol/l (65 mg/l) chez l’homme Hyperuricémie constitutionnelle
Imagerie Radiographies standards, échographie, TDM abdominale
- Le bilan sera complété pour permettre :
o de déterminer la nature et la taille des calculs (qui conditionne la prise en charge
diététique, voire médicale ou chirurgicale)
o d’évaluer la fonction rénale pour voir si celle-ci est affectée par la lithiase.
o de rechercher la présence de pathologies favorisant le développement de la lithiase :
diabète, syndrome métabolique (excès pondéral, hypertension artérielle,
hypercholestérolémie, hyperglycémie), perte du calcium du squelette (notamment
chez la femme entre 30 à 40 ans), facteur de risque d’ostéoporose.
Traitement

- Deux interventions sont indiquées quel que soit le type de lithiase:

o La réduction des protides d’origine alimentaire.
o La “cure de diurèse”.

- La cure de diurèse
o La cure de diurèse n’est efficace que si la diurèse atteint 2 litres par jour.
o Pour une prévention de qualité veiller à maintenir les boissons sur tout le
nycthémère
o Quelle eau faut-il conseiller ?
 Eau pauvre en calcium car La majorité des lithiases étant calciques
 L’eau du robinet est recommandable si sa composition est connue et
adéquate.
 Les eaux bicarbonatées sont contre-indiquées sauf en cas de lithiase urique
prouvée

o Les eaux minérales du Maroc

Parmi les eaux minérales naturellement gazeuses
 Oulmès prélevée à Lalla Haya (Tarmilate, Région de Khemisset)
Parmi les eaux minérales naturelles plates
 Sidi Ali prélevée à "Moulay Ali Cherif" (Bassin Tarmilate, Région de
Khemisset)
 Sidi Harazem prélevée à "Sidi Harazem" (Région de Fès)
 Aïn Saiss prélevée à "Aïn Saiss" (Région de l'Atlas)
Dans la catégorie eaux de source naturelles
 Aïn Atlas prélevée à "Hammou Aguemguem"(Région du Moyen Atlas,
Oulmes)
 Aïn Soltane prélevée à "Aïn Soltane" (Région du moyen Atlas, dans la
province de Sefrou, Région de Fès Boulmane)
 Chaouen prélevée à "Aïn Sahel Kharrouba" (50Km de Tétouan)
 Aïn Ifrane prélevée à "Ben Smim" dans la région d'Ifrane
Les eaux de table traitées et minéralisées sont:
 Bahia
 Bonaqua
 Ciel




o Caractérisation physico-chimique des eaux minérales du Maroc

Sidi Ali

Oulmès L’eau de la source « LALLA HAYA »


Bahia
Bahia est une eau de table, lancée sur le marché en 2001

Eau minérale Sidi Harazem



Science Lib Editions Mersenne : Volume 5 , N ° 130606 ISSN 2111-4706 Publié le: 2013-06-07

o Donc :
 Eaux riches en HCO3- (> 1000 mg/l)
 Eaux riches en Na+ (> 150 mg/l)
 Eaux riches en Ca++ (> 150 mg/l)
 Eaux riches en fluor (> 1,5 mg/l) - Réduction des protéines alimentaires

o 2,5 g/kg/jour de protéines
o Pourquoi ?
 dans la lithiase urique: elle réduit l’apport en purines;
 dans la lithiase calcique: elle réduit la libération osseuse du calcium.

- Indications particulières

o Hypercalciurie :

 Réduction modérée de l’apport alimentaire de calcium. L’apport raisonnable
est de 1 g de calcium par jour.
 Réduction de l’absorption intestinale du calcium.(supplementation en
phosphore)
 Réduction modérée de l’apport alimentaire de sodium.( sel augmente la
réabsorption tubulaire distale du calcium et réduit ainsi la calciurie)
 Acidification de l’urine. (Difficile à réalisée, médicamenteuse : Chlorammonic
®, de 6 à 12 c par jour.)
 Donc conseiller ;
 Eau: au moins 2 litres par jour.
 Sel: apport modéré (<6 g/jour —> natriurèse <100 mmol/24h).
 Protides: 2,5 g/kg/jour.
 Calcium: réduire sans aller <1 g/jour.
 Oxalates: ne supprimer que les aliments les plus riches. (Noix,
chocolat, thé, café lyophilisé, betterave rouge, oseille, persil,
épinards et rhubarbe)

o Hyperoxalurie

 L’oxalate est un acide terminal du métabolisme dont la seule voie d’excrétion
est le rein
 L’hyperoxalurie est proportionnellement plus importante que l’hypercalciurie
dans l’augmentation de la saturation des urines mais elle est rare chez le
lithiasique tout venant
 La suppression des aliments riches en acide oxalique est à conseiller.( cacao,
thé, certains légumes et fruits à baies rouges, )(apport journalier et variable
100 à1000 mg / j et l’absorption est variable seulement sous forme libre non
lie au calcium comme il est le cas dans le tube digestif ; En plus 90% provient
du métabolisme intermédiaire hépatique sous l’effet d’une enzyme l’alanine-
glyoxylate aminotransférase)

o Hyperuricurie

 Une hyperuricurie peut avoir deux origines :
 l’alimentation, en particulier l’apport en protéine carnées (protéines
animales) et en abats qui sont riches en glutamine précurseur de
l’acide urique
 une surproduction endogène (=goutte) ou un excès d’élimination
rénale (chimiotherapie)

 La prise en charge consiste à :
 La diminution de la synthèse de l’acide urique par la prescription au
long cours d’un inhibiteur.( Allopurinol (Zyloric ®) 100 à 300 mg/jour.)
 L’alcalinisation de l’urine. (bicarbonate mais difficile 8g/j)
 NB :
L’acide urique favorise la cristallisation oxalocalcique c’est pourquoi on
conseille la prescription de l’Allopurinol dans le cas des lithiases urinaire
oxalocalciques o Lithiase cystinique

 Réduction de la production de cystine par modération de l’apport
alimentaire de son précurseur, la méthionine.
 Réduction de l’apport sodé pour augmenter la réabsorption tubulaire
proximale de la cystine, compétitive de celle du sodium.
 Diminution de la concentration de cystine libre par augmentation du
volume de la diurèse.
 Solubilisation de la cystine par alcalinisation des urines.
 Diminution de l’excrétion de cystine libre par complexation de la
cystine sous forme d’un disulfure mixte soluble.
(D pénicillamine (Trolovol®)3 à 6 comprimés/jour)

 Aliments riches en méthionine.

Morue séchée teneur en méthionine 2300 mg/100 g
Viande de cheval 1300
Ecrevisses 1000
Parmesan, gruyère 900
Caviar 800
Poissons 600
Foie 600
Autres viandes 550
Fromages 500-600
Œufs 500
o Quand faut-il enlever les calculs ?

Les calculs de moins de 6 mm peuvent s’éliminer spontanément dans les urines.
De fait, 70 % des calculs sont éliminés naturellement. Ils doivent être surveillés
régulièrement.

Conclusion

Les habitudes alimentaires représentent une cause majeure dans la formation des calculs calcique,
oxalique et urique. L’essentiel de la prise en charge de la maladie lithiasique repose sur la diététique.
En complément de celle-ci, il est possible de prescrire des traitements, en fonction du type de calcul




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