Biologie clinique (Manuels de médecine clinique)

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La rédaction de cette série de manuels de médecine clinique prolonge une démarche réalisée au bénéfice des étudiants en médecine de l'université de l'auteur, praticien intra-hospitalier, visant à les faire bénéficier d'un travail personnel consistant en une synthèse de lectures personnelles de la littérature médicale et de réflexions issues de sa pratique.
Il n'est pas question dans ce volume de fournir une somme d'affirmations indiscutables couvrant l'ensemble de la biologie médicale mais bien une série de fiches concises offrant des exemples de prise en charge des anomalies des examens biologiques rencontrées en pratique clinique. A chacun ensuite de les confronter à ses propres connaissances, pratiques et recherches pour se bâtir son mode de raisonnement clinique. Il s'agit donc d'un outil visant à contribuer à l'éducation des étudiants en médecine, des jeunes praticiens et, de façon plus marginale, du public.
Publié le : lundi 25 mai 2015
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Manuels de Médecine Clinique - Biologie clinique Dr Shanan Khairi
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Contenus
Articles Anémies Augmentation de l'activité des phosphatases alcalines Augmentation de l'activité des transaminases Augmentation de la vitesse de sédimentation Cholestase biologique Coagulation intravasculaire disséminée Hypoglycémies (suspicion d') Liquide céphalo-rachidien - principales anomalies Neutropénies Pan- et bicytopénies Protéinurie Thrombocytopénies Troubles acido-basiques et gaz sanguins Troubles de l'hémostase Troubles ioniques - hypercalcémies Troubles ioniques - hyperkaliémies Troubles ioniques - hypermagnésémies
Troubles ioniques - hypernatrémies Troubles ioniques - hyperphosphorémies Troubles ioniques - hypocalcémies Troubles ioniques - hypokaliémies Troubles ioniques - hypomagnésémies Troubles ioniques - hyponatrémies Troubles ioniques - hypophosphorémies
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Anémies
Anémies
Une anémie est définie par une diminution de la concentration sérique en hémoglobine (Hb) < 13 g/ dl chez l'homme et < 12 g/ dl chez la femme et l'enfant (< 11g/ dl chez la femme enceinte). Elle peut être masquée par une hémoconcentration (déshydratation, panhypopituitarisme, insuffisance surrénale chronique). Concerne > 25% de la population mondiale. On considère généralement le seuil de 8 g/ dl (abaissé ou augmenté selon la situation clinique ou le type d'anémie, ++ 9 g/ dl chez le coronopathe) comme seuil de transfusion (20 mg de furosémide IV entre chaque unité administrée pour éviter une surcharge, particulièrement chez le patient âgé, sauf si patient déshydraté). En cas de mauvaise réponse au traitement d'une étiologie supposée, rechercher d'autres étiologies, les anémies multifactorielles n'étant pas rares (ex : anémie par carence martiale sur saignements digestifs occultes révélant une thalassémie mineure).
Clinique Anémies aiguës • Souvent mal tolérées : asthénie, pâleur, dyspnée, palpitations, angor, sueurs, soif intense, tachycardie, souffle systolique, oedème pulmonaire hémodynamique sur décompensation d'une insuffisance cardiaque gauche, hypotension artérielle, choc (marbrures, refroidissement des extrémités, troubles de la conscience). Les signes d'hypovolémie doivent faire rechercher une hémorragie. Anémies sub-aiguës à chroniques • Tolérance variable selon la vitesse d'installation, l'intensité (risque ++ si < 8 g/ dl), l'âge et les comorbidités
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Anémies
Eléments d'orientation étiologique Bilan biologique de base : Hémogramme, Hb, CRP, VS, fer, ferritine, transferrine, réticulocytes, vitamine B12, folates, haptoglobine, bilirubine. Ces données suffiront généralement à s'orienter. L'orientation schématique fournie ci-dessous perd de sa valeur chez les patients âgés et poly-pathologiques (++ anémies multi-factorielles) :
Anémies microcytaires ou hypochromes Elles regroupent typiquement les anémies centrales dues à une insuffisance qualitative de l'érythropoïèse par altération de la synthèse d'Hb par manque de fer ou défaut d'un constituant protéique ou déficit en une chaîne de globinediminution du contenu en Hb (hypochromie)nombre accru de mitosesmicrocytes. Les réticulocytes ont tendance à être légèrement abaissés. L'interprétation de la transferrine et de la ferritine peut être difficile en cas d'anémie multifactorielle. Anémies ferriprives, Anémies inflammatoires, thalassémie et anémies sidéroblastiques, anémies par anomalies de l'hème.
Anémies normocytaires normochromes Elles évoquent typiquement les anémies hémolytiques. Cependant, quasiment tous les types d'anémie peuvent se présenter, ne serait-ce qu'en début d'évolution sous cette forme. Par ailleurs, les anémies hémolytiques peuvent également se présenter sous forme microcytaire ou macrocytaire...
Anémies macrocytaires Une anémie peut être macrocytaire soit parce qu'elle est très régénérative (origine périphérique), soit par défaut de maturation des érythroblastes. Etiologies : anémies mégaloblastiques, alcoolisme chronique (se présentant cependant le plus souvent sous forme d'une macrocytose sans anémie nette, par dysérythropoïèse directe ou dépôts lipidiques sur les hématies ? +-
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Anémies
composante carentielle. Possible également durant 2 à 5 jours en cas d'intoxication aiguë, accompagnée de neutropénie et thrombopénie), insuffisance hépatique, hypothyroïdie (ralentissement des mitoses, toujours à évoquer devant une anémie macrocytaire isolée !), myélodysplasies (++ atteintes de plusieurs lignées), aplasie médullaire (rare : 1 à 10/ million d'habitants/ an), envahissement médullaire, myélofibroses, hémorragie aiguë, iatrogènes (substances bloquant la synthèse de l'ADN).
Auteur : Shanan Khairi, MD
Augmentation de l'activité des phosphatases alcalines
Une augmentation isolée de l'activité des phosphatases alcalines (PAL) traduit un remodelage osseux déséquilibré en faveur de l'activité ostéoclastique. A noter qu'outre les situations pathologiques évoquées par la suite, on peut observer une augmentation isolée des PAL : Au cours de l'adolescence : traduit l'intense activité ostéoblastique physiologique, PAL rarement supérieures à 2 x la normale • Suite à la ménopause ou l'andropause, les PAL atteignent généralement les normes supérieures mais les dépassent cependant rarementbilan hormonal et envisager traitement hormonal substitutif Dans de nombreuses maladies, une cholestase biologique peut débuter par une augmentation isolée de er l'activité des PAL (ex : pseudo-polyarthrite rhumatoïde)en cas de 1 bilan négatif, faire un bilan de cholestase. L'augmentation conjointe de l'activité des PAL, des Gamma Glutamyl Transpeptidases (GGT) et de la biluribine constitue un syndrome de cholestase biologique, dont le bilan est différent et abordé dans un chapitre spécifique.
Bilan et orientation diagnostique
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Augmentation de l'activité des phosphatases alcalines
Auteur : Shanan Khairi, MD
Augmentation de l'activité des transaminases
Les transaminases (GOT = ASAT = aspartate aminotransférases, GPT = ALAT = alanine aminotransférases) sont des enzymes détectables dans tous les tissus mais prédominant nettement dans le foie pour les GPT et dans le muscle cardiaque et le foie pour les GOT. L'augmentation de l'activité des transaminases sériques au-delà des valeurs de référence traduit une souffrance hépatique dans l'immense majorité des cas, plus rarement musculaire (cardiaque ou squelettique), exceptionnellement d'un autre tissu.
Elévation aiguë des transaminases Dans un contexte aigu, l'augmentation est généralement importante (> 10 x la normale) et traduit le plus souvent une insuffisance hépato-cellulaire. La plupart des situations nécessiteront la réalisation en urgence d'une biologie (transaminases, GGT, PAL, bilirubine, PT, facteur V, sérologies virales, pro-BNP, créatinine, urée,) +-échographie abdominale. Sur le plan biologique, l'ampleur de l'élévation de l'activité sérique des transaminase et de l'éventuelle chute du PT ont une forte valeur pronostique. Principales étiologies : Hépatite virale aiguë • Cause la plus fréquente. Degré d'urgence variable (toujours songer à une hépatite herpétique). Référencer au spécialiste les suivis d'hépatites B et C. Iatrogènes et toxiques : anti-inflammatoires non stéroïdiens, bêta-bloquants, dafalgan, valproate, anti-rétroviraux, amanite phalloïde,...
Entraînent généralement un tableau d'hépatite (sub)-fulminante. Plus rares que les hépatites virales, mais toujours à exclure. Dans le doute, suspendre tout traitement hépato-toxique. Eventuel traitement spécifique et transfert en USI. Cholédolithiases Tableau clinique de cholecystite. Impose une imagerie en urgence. Dans ce cas, c'est la clinique qui évoque le diagnostic, les données biologiques ne venant que le confirmer. Hépatite alcoolique aiguë • Généralement grave (pronostic vital engagé) du fait qu'elle survient le plus souvent sur une cirrhose pré-existante. Foie de choc(++ cardiogénique et/ ou septique) er • Les anomalies hépatiques sont rarement au 1 plan du tableau clinico-biologique. Leur ampleur est proportionnelle à la sévérité du tableau et a une valeur pronostique. Elles se rencontrent généralement chez les patients hospitalisés à l'USI. Il n'est cependant pas exceptionnel que des signes biologiques de faillitte hépatique réorientent un diagnostic erronné d'un patient présentant des troubles de la conscience d'origine indéterminée avec un syndrome inflammatoire minime à modéré qui n'a été jugé signifiant. Divers : souffrance myocardique, myosites, hépatites auto-immunes,...
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Augmentation de l'activité des transaminases
Elévation chronique des transaminases L'augmentation des transaminases est alors généralement discrète à modérée (< 10 x la normale) et doit être retrouvée au moins 3 fois sur 6 mois pour être considérée significative. Les causes les plus fréquentes sont : alcoolisme (tableau typique : GOT > GPT, VGM + GGT + Tg élevés), stéatose alcoolique ou non (échographie), hépatite C chronique (anticorps, PCR). Le bilan initial peut le plus souvent être mené en ambulatoire, mais un avis spécialisé (indication éventuelle d'une ponction hépatique à but diagnostique et/ ou pronostique) sera généralement nécessaire.
Auteur : Shanan Khairi, MD
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Augmentation de la vitesse de sédimentation
Augmentation de la vitesse de sédimentation
Sous réserve de valeurs de référence spécifiques à un laboratoire donné, une augmentation de la vitesse de sédimentation (VS, valeur en mm/ heure) a été définie anormale par Miller comme supérieure à : Pour l'homme : âge / 2 Pour la femme : (âge / 2) + 10
Bilan et orientation étiologique
Sensibilité, spécificité, valeurs prédictives, faux négatifs, faux positifs... limites du test La VS est un examen de sensibilité (Se) et valeur prédictive négative (VPN) médiocres. Sa spécificité (Sp) est par contre97% avec une valeur prédictive positive (VPP)46% dans la population générale. La VPP atteint89% chez des patients présentant des plaintes même aspécifiques (asthénie, douleurs diffuses, dégradation de l'état général,)Inutile en "dépistage"mais bilan systématique en cas de positivité, même en cas de "découverte de hasard" lorsque la mesure n'était pas justifiée par la clinique (mais pas d'exploration invasive dans ce cas, sauf nouvel argument). Elle ne peut s'interpréter isolément et nécessite en première intention un complément de biologie. Une recherche d'infections ((50 à 70% des causes) se justifie systématiquement. Une biopsie d'artère temporale est à discuter chez les patients de > 50 ans et se justifie systématiquement après 65 ans en dehors d'une étiologie évidente vu la fréquence, la gravité et l'excellente réponse au traitement de la maladie de Horton. La suite du bilan dépendra de cette première orientation. Les anémies (généralement à partir de 8 g/ dl), les insuffisance rénales chroniques (généralement à partir du stade III), l'insuffisance cardiaque, la grossesse et le post-partum, l'obésité, les dyslipidémies, l'héparine, les contraceptifs
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Augmentation de la vitesse de sédimentation
oraux, l'héparine, les solutés macromoléculairespeuvent entraîner une augmentation de VS mais qui ne dépasse habituellement pas 50 mm/ heure. Des VS < 50 mm/ heure sans étiologie retrouvée ne justifient pas d'examens invasifs et sont simplement à surveiller trimestriellementdans les 2/ 3 des cas, la VS se normalisera (faux positif ? affection occulte résolue ?)dans 1/ 3 des cas l'élévation perdurera plusieurs années mais une pathologie n'est retrouvée que dans moins de 15% des casune néoplasie étant rare dans ce cas. Les VS > 100 mm/ heure sont par contre associées à un diagnostic dans > 90% des cas (50% d'infections, 25% de néoplasies, 25% de maladies inflammatoires) et justifient un bilan exhaustif. Les causes de faux négatifs sont : Hémoglobinopathies Anémies hémolytiques Hypofribrinogénémies Polyglobulies Cryoglobulinémies Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) Hyperleucocytoses importantes Syndromes d'hyperviscosité Corticothérapie Les causes de faux positifs sont : Grossesse et post-partum Obésité Décours d'une pathologie inflammatoire aiguë (normalisation en 3 à 6 semaines) Parmi les marqueurs de l'inflammation utilisées (VS, CRP, orosomucoïde, fibrine, haptoglobine), la CRP atteint son pic en 24 à 48 heures et se normalise endéans les 10 jours d'un épisode aigu, la VS se normalise endéans les 3 à 6 semaines d'un épisode aigu, les autres atteignent leur pic en 2 à 5 jours.
Auteur : Shanan Khairi, MD
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