Cours Parkinson et Mvt Anx

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Maladie de ParkinsonTriade: tremblement, hypertonie, akinésieRéponse à la L.DopaEpidémiologie• Décrite par James Parkinson en 1817• Incidence: 12/100.000• Prévalence: 120/100.000• Début: 55-60 ans• Maladie multifactorielle avec formes monogéniquesPhysiopathologie• Maladie dégénérative entraînant une perte de l’innervation dopaminergique nigro-striée• Corps de Lewy dans les neurones de la substance noire• Entraîne une hyperactivité du noyau sous-thalamique par défaut d’inhibition par le GPE (ce qui conduit à une hypoactivité thalamique et corticale motrice)Diagnostic clinique: pas d’examen complémentaire• Asymétrie• Tremblement de repos– Entre 4 et 6 Hz– Augmenté par calcul et émotion (activation corticale)– Parfois la mâchoire mais épargnant le chef• Akinésie (initiation et lenteur)– Hypomimie– Micrographie• Rigidité– Plastique– Cédant par à-coups (roue dentée).• Dépression (50%)• Réponse au traitement (50%)Evolution: maladie handicapante ne réduisant que peu l’espérance de vie• Lune de miel pendant 5 ans• Signes axiaux non dopa-sensibles:– Troubles de la posture (chutes)– Freezing (pieds collés au sol), festination(emballement de la marche)– Hypophonie– Syndrome sous-cortico-frontal (20%)Complications liées au traitement dopaminergique: après 5 ans• Complications motrices– Fluctuation d’activité• D’abord akinésie de fin de dose• Phénomène on-off– Dyskinésies:• Milieu de dose: choréïque• Phase de transition: ...
Publié le : samedi 24 septembre 2011
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Maladie de ParkinsonTriade: tremblement, hypertonie, akinésieRéponse à la L.Dopa
•••••EpidémiologieDécrite par James Parkinson en 1817Incidence: 12/100.000Prévalence: 120/100.000Début: 55-60 ansMaladie multifactorielle avec formes monogéniques
•••PhysiopathologieMaladie dégénérative entraînant une perte de l’innervation dopaminergique nigro-striéeCorps de Lewydans les neurones de la substance noireEntraîne une hyperactivité du noyau sous-thalamique par défaut d’inhibition par le GPE (ce qui conduit à une hypoactivité thalamique et corticale motrice)
••••••Diagnostic clinique: pas d’examen complémentaireAsymétrieTremblement de repos–Entre 4 et 6 Hz–Augmenté par calcul et émotion (activation corticale)–Parfois la mâchoire mais épargnant le chefAkinésie (initiation et lenteur)–Hypomimie–MicrographieRigidité–Plastique–Cédant par à-coups (roue dentée).Dépression (50%)Réponse au traitement (50%)
Evolution: maladie handicapante ne réduisant que peu l’espérance de vie••Lune de miel pendant 5 ansSignes axiaux non dopa-sensibles:–Troubles de la posture (chutes)–Freezing(pieds collés au sol), festination(emballement de la marche)–Hypophonie–Syndrome sous-cortico-frontal (20%)
••Complications liées au traitement dopaminergique: après 5 ansComplications motrices–Fluctuation d’activité•D’abord akinésie de fin de dose•Phénomène on-off–Dyskinésies:•Milieu de dose: choréïque•Phase de transition: ballique•Début et fin de dose: dystoniqueTroubles psychiques: –pHraéllsuecninceat idoenrsri èvirseu seollie).s  L(edsé bmuté dpiacra smeennstast.ion de –Psychose paranoïaque
•••••Complications généralesChutes:–Fractures–Hématome sous-duralDéshydratationPneumopathiesPhlébite, escarres et infections urinaires chez le sujet alitéSyndrome confusionnel–Souvent mode de présentation–Iatrogène, recherche cause
••••MédicamentsL-Dopa: précurseur de la dopamine–pAasss olac iéB Hà Ein: hSiibniteemure td*,e  lMa oDdooppaa-r*décarboxylase ne passant –Formes LP et dispersibleAgonistes dopaminergiques: –LEirsguorit ddee  (sDeoigpleer: giBnreo*m), oPcreirpgtionlied (eP(aCrléoladenlc*e, *B)romo-kin*), –Ropinirole (Requip*)–Piribédil (Trivastal*)–Apomorphine (Apokinon*): effet en 5 mnet fin en 45 mn–Amantadine (Mantadix*) (mécanisme d’action?)Inhibiteur de la COMT: entacapone(Comtan*)(Anticholinergiques)
••••Diagnostics différentielsSyndrome parkinsonien des neuroleptiquesAutres causes de syndromes parkinsoniens–Etat lacunaire–Hydrocéphalie à pression normale–CO ou ManganèseSyndromes parkinsoniens dégénératifs–Atrophie multi-systématisée–Paralysie supra-nucléaire progressive–Dégénérescence cortico-basale–Démence à corps de LewyMaladie de Wilson: A chercher chez tout patient présentant une syndrome parkinsonien ou des mouvements anormaux de moins de 40 ans.
••••Principes généraux d’un début de traitementAugmenter progressivement les dosesSurveiller les effets secondaires–Hypotension orthostatique–Nausées, vomissementsEventuellement: dompéridone(Motilium*)Avant 60 ans: les agonistes dopaminergiques, après 70 ans, la L-Dopa.
••••••Traitement des complicationsDiminution d’effet en post-prandial: –Repas 30 minutes après la L-Dopa–Cisapride(Prépulsid)* et pas d’anticholinergiquesAkinésie de fin de dose–Fractionner L-Dopa–Agonistes (jeune) ou ICOMT (âgé)On-Offs:–L-Dopa à libération prolongée–Forme dispersibleou apomorphine (injection SC)Dyskinésies de milieu de dose:–Fractionner et réduire les doses unitaires de L-Dopa–Agonistes ou amantadineDystonie–L-Dopa à libération  prolongée si le matin–L-Dopa forme dispersibleou apomorphinePsychoses:–Pas de neuroleptique–Neuroleptique atypique: clozapine(Léponex*)  avec surveillance SFN
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