1PHYSIOPATHOLOGIE DE L'ATHEROSCLEROSE

Christophe Bauters

Description

Niveau: Elémentaire, Primaire, CE2, CM1, CM2
1PHYSIOPATHOLOGIE DE L'ATHEROSCLEROSE Christophe Bauters Hôpital Cardiologique, Lille 1. GENESE DE LA PLAQUE La description de l'athérosclérose fait intervenir plusieurs stades évolutifs successifs : la strie lipidique, la lésion fibro-lipidique et la plaque compliquée. Les acteurs qui jouent un rôle prépondérant dans la genèse de la plaque sont maintenant connus : les lipoprotéines et 4 types cellulaires : les macrophages, les cellules endothéliales, les cellules musculaires lisses et les lymphocytes. Plusieurs mécanismes s'associent pour aboutir à la formation de la plaque : la pénétration des lipoprotéines dans l'intima artériel ; le recrutement des monocytes et leur transformation en macrophages puis en cellules spumeuses ; la réaction inflammatoire ; enfin, la formation de la chape fibreuse (ou fibromusculaire). a. Pénétration et accumulation des lipoprotéines dans l'intima artériel La paroi d'une artère normale est constituée de 3 tuniques : l'intima, la média et l'adventice. L'intima regroupe l'endothélium et l'espace sous endothélial ; la limitante élastique interne sépare l'intima de la média. La toute première étape de l'athérosclérose est l'accumulation des lipoprotéines de basse densité (LDL ; LDL-cholestérol) dans l'intima. Il s'agit d'un phénomène passif qui est secondaire à un déséquilibre entre les entrées et les sorties ; on comprend d'emblée que la quantité de LDL-cholestérol dans la circulation sera un élément déterminant de la formation des plaques d'athérosclérose.

• cellules spumeuses


• plaque


• protéines de matrice


• diminution de calibre du vaisseau en regard


• artère normale


• lumière artérielle


• recrutement des monocytes circulants

Sujets

• Cellule spumeuse
• Plaque
• Médecine

Informations

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Extrait

PHYSIOPATHOLOGIE DE L ATHEROSCLEROSE ’ Christophe Bauters Hôpital Cardiologique, Lille

1. G ENESE DE LA PLAQUE

La description de l’athérosclérose fait intervenir plusieurs stades évolutifs successifs : la strie lipidique, la lésion fibro-lipidique et la plaque compliquée. Les acteurs qui jouent un rôle prépondérant dans la genèse de la plaque sont maintenant connus : les lipoprotéines et 4 types cellulaires : les macrophages, les cellules endothéliales, les cellules musculaires lisses et les lymphocytes. Plusieurs mécanismes s’associent pour aboutir à la formation de la plaque : la pénétration des lipoprotéines dans l’intima artériel ; le recrutement des monocytes et leur transformation en macrophages puis en cellules spumeuses ; la réaction inflammatoire ; enfin, la formation de la chape fibreuse (ou fibromusculaire).

a. Pénétration et accumulation des lipoprotéines dans l intima artériel ’

La paroi d’une artère normale est constituée de 3 tuniques : l’intima, la média et l’adventice. L’intima regroupe l’endothélium et l’espace sous endothélial ; la limitante élastique interne sépare l’intima de la média.

La toute première étape de l’athérosclérose est l’accumulation des lipoprotéines de basse densité (LDL ; LDL-cholestérol) dans l’intima. Il s’agit d’un phénomène passif qui est secondaire à un déséquilibre entre les entrées et les sorties ; on comprend d’emblée que la quantité de LDL-cholestérol dans la circulation sera un élément déterminant de la formation des plaques d’athérosclérose.

Cette phase d’infiltration lipidique est suivie de modifications oxydatives des LDL. Il s’agit d’une étape absolument indispensable à la formation de la plaque ; en effet, la

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