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MI1 – Métabolisme et Nutrition – Le foie Ma-t ecki A nUnnéiveersitaire 2007-2008LE FOIEObjectif: Expliciter en quoi le foie est-il un organe vital pour l’organismeSchémas 1, 2 et 3 rappel P1 sur la dégradation des protéines, sucres, et graisses.Les différents composés sont acheminés vers le système porte lequel les ramènent vers le foie.Les graisses traversent la cellule épithéliale par transcytose.Que se passe-t-il lorsque dégradation et absorption des différents composés ont eu lieu?- Les lipides : schéma 4 Les AG sont dégradés dans les micelles lipidiques qui vont passer par endocytose d ans lescellules intestinales. (émulsifiées par les sels biliaires)Dans les entérocytes, il y a dégradation des micelles puis re-synthèse de vésicules lipoprot éinesmarquées par des protéines de surface qui les orientent vers le foie (t«imbre poste »). - Bilan lipidiqueEst réalisé sur un sujet à jeun depuis 12h (car sinon le sang est envahit de micelles conte nant AGet cholestérol d’origine alimentaire). Cette prise de sang permet de juger l’équilibre entreproduction et consommation.Après un repas :- Certains AA et sucres sont fixés à de l’albumine et dirigés vers le foie.- AG et cholestérol passent dans le sang puis dans le foie. STRUCTUCTURE DU FOIE La veine porte, en arrivant dans le foie, se divise en multiples branchements de plus en pluspetit qui sont des capillaires à parois très fines. Au niveau de ces divisions, ...

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MI1 – Métabolisme et Nutrition – Le foie - Matecki

LE FOIE

 AnnéeUniversitaire 2007-2008

Objectif: Expliciter en quoi le foie est-il un organe vital pour l’organisme

Schémas 1, 2 et 3 rappel P1 sur la dégradation des protéines, sucres, et graisses. Les différents composés sont acheminés vers le système porte lequel les ramènent vers le foie. Les graisses traversent la cellule épithéliale par transcytose. Que se passe-t-il lorsque dégradation et absorption des différents composés ont eu lieu? - Les lipides : schéma 4  LesAG sont dégradés dans les micelles lipidiques qui vont passer par endocytose dans les cellules intestinales. (émulsifiées par les sels biliaires) Dans les entérocytes, il y a dégradation des micelles puis re-synthèse de vésicules lipoprotéines marquées par des protéines de surface qui les orientent vers le foie (« timbre poste »). - Bilan lipidique Est réalisé sur un sujet à jeun depuis 12h (car sinon le sang est envahit de micelles contenant AG et cholestérol d’origine alimentaire). Cette prise de sang permet de juger l’équilibre entre production et consommation. Après un repas : - Certains AA et sucres sont fixés à de l’albumine et dirigés vers le foie. - AG et cholestérol passent dans le sang puis dans le foie. STRUCTUCTURE DU FOIE La veine porte, en arrivant dans le foie, se divise en multiples branchements de plus en plus petit qui sont des capillaires à parois très fines. Au niveau de ces divisions, il y a suffusion de plasma (lipides, sucres et O2) vers les zones de libres échanges, c’est-à-dire passage du flux sanguin dans les espaces de libres échanges.

L’artère hépatique (sang riche en O2) suit le trajet de la veine porte. Elle amène au foie l’énergie pour le travail métabolique effectué par les hépatocytes et l’O2 utilisés dans les zones de libre échanges. « zonesde libre échanges»:espace situé entre la veine porte et la veine centrale où cheminent le produit de suffusion dans lequel baigne un labyrinthe d’hépatocytes.

Dans ces zones, les hépatocytes convertissent, les divers composés alimentaires acheminés par la veine porte et l’énergie en provenance de l’artère hépatique, en composés énergétiques. Ils évacuent ces nouveaux produits via la veine centrale (première division de la veine sus hépatique). Cette libération est assurée par une différence de pression qui attire le liquide de la veine porte vers la veine centrale. Les produits seront finalement acheminés vers la veine sus-hépatiquepuis vers la circulation sanguine générale via laquelle ils seront distribués à tout l’organisme .

Octobre 2007 Sources Étudiantes

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 Facultéde Médecine Montpellier-Nîmes

MI1 – Métabolisme et Nutrition – Le foie - Matecki AnnéeUniversitaire 2007-2008 L’ensemble de la circulation sanguine passe au niveau du foie [1,3L/min] Malgré le nombre énorme de divisions, la résistance circulatoire est faible et la différence de pression est négligeable(pression de 9mmHg à l’entrée dans le foie de la veine porte /pression de 0mmHg à la sortie du foie au niveau de la veine sus hépatique). Pathologie: Une plaie au niveau du foie est catastrophique car il y a beaucouptrop de vaisseaux pour effectuer une simple compression. La chirurgie (ligature du tronc de l’artère hépatique)reste la seule issue .

FONCTION METABOLIQUE DU FOIE

1-Métabolisme des hydrates de carbone

- Stockage de grande quantité de glycogène pour > La régulation de la glycémie Si le sang devient hyperosmolaire par excès de glucose, la diurèse devient osmotique. Il y a donc perte d’eau importante qui entraîne une déshydration. > La fonction de glucostatique: tauxde Glucose stable (pour maintenir l’intégrité du cerveau) Une altération de cette fonctionpeut entraîner des lésions cérébrales par stockage de substances toxiques. Le glycogène est rapidement mobilisable par des hépatocytes des zones d’échanges vers la veine sus-hépatique, mais il y a peu de stock (environ 700g de glycogène).

- Conversionde galactose et du fructose

-Néoglucogenèse Le foie peut produire du sucre grâce à d’autres éléments:  >AA après désamination  >Glycérol

Pathologie: Sur une intoxication alcoolique le premier signe de la destruction hépatocytaire est le diabète.

2-Métabolisme des graisses

-Fournisseur d’énergie pour l’organisme  >Hydrolyse des TG  >Betaoxydation des AG  >Fournisseur de acétylCoa sous forme de corps cétonique (2 acétylCoa forment un corps cétonique)

Octobre 2007 Sources Étudiantes

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 Facultéde Médecine Montpellier-Nîmes

MI1 – Métabolisme et Nutrition – Le foie - Matecki AnnéeUniversitaire 2007-2008 -Synthèse phospholipides et lipoprotéines et cholestérol et TG(en absence de besoin énergétique)  >Transporté dans lipoprotéines vers différents tissus (Mb)  >Stockage vers tissus adipeux - Synthèse de graisse > A partir d’hydrate de carbone (glycerophosphate et acétyCoA) > A partir de protéines Clinique: Un sujet diabétiquequi manque d’insuline, transpire, se déshydrate et tombe dans un coma acidocétosique. En effet si il n’y a pas d’insuline, le sucre ne peut pas pénétrer dans la cellule ce qui aboutit à une carence énergétique. Dans ce cas le foie va réagir en fournissant en quantité de l’acétylCoa :le taux de corps cétoniques dans le sang augmenteen entraînant une osmolarité et donc une perte d’eau. Il faut alors perfuser de l’insuline et réhydrater le sujet.

Trafic de vésicules lipidiques: > En absence de besoin énergétique: trafic du foie vers les zones de stockage (les tissus graisseux, les parois ainsi que les terminaisons des micro vaisseaux) (taux de VLDL ou LDL). > En cas de besoinénergétique: trafic des zones de stockage vers le foie. Les adipocytes remobilisent les vésicules et les orientent avec une forte concentration de « timbre poste » (HDL). Il existe aussi des excès de stockage de TG et CT qui aboutissent à une surcharge de tissus graisseux au niveau des parois vasculaires (plaques d’athéromes) et du pancréas (atténuation de sa fonction: diabète de type 2).

Pour connaître l’équilibre alimentaire d’un sujet on réalise à jeun un prélèvement sanguin où sera analysé le rapport HDL\LDL. Plus le rapport est élevé, meilleur est l’équilibre et cela peu importe la concentration en CT. Si HDL/LDL>1 : On utilise de l’énergie Si HDL/LDL<1 : On stock de l’énergie

Le stock des graissesse renouvellent toute les 48h : continuel turn-over des zones d’échanges.

3-Métabolisme des protéines - Désamination des AA > Indispensable pour la NGG et formation AG

- Épuration ammoniac par la formation d’urée > Coma hépatique

La désamination produit de l’ammoniac qui est éliminé dans le sang sous forme d’urée. Mais en cas d’insuffisance hépatique majeure le premier risque est un coma hépatique dû à l’incapacité du foie a former de l’urée. Le NH3 s’accumule dans le sang qui s’ensuit d’une mort rapide du sujet.

Octobre 2007 Sources Étudiantes

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MI1 – Métabolisme et Nutrition – Le foie - Matecki AnnéeUniversitaire 2007-2008 - Formation de protéines plasmatiques (albumine, facteurs de coagulation) > Toutes sauf une partie des gammaglobulines (cellules inflammatoires synthétisées par les globules blancs) > 15 à 50 g/jour (déplétion ---> mitose) par un phénomène de mitoses > IH : transsudat (perte du pouvoir oncotique lors de cirrhose par exemple : accumulation de plasma dans les tissus interstitiels) - Transamination: inter conversions entre différents AA. L’alimentation peut apporter seulement les AA essentiels, or le foie à partir de ces aa peut faire toutes les protéines. Pathologie : Si carence chronique en énergie, le foie réagit par un phénomène de mitoses.

4-Fonction de détoxification

>Des substances exogènes tels que les médicaments >Des substances endogènes tel que l’hémoglobine qui est un composé toxique L’hémoglobine est prise en charge par le système de macrophages fixes (intégrés dans les parois des vaisseaux) = système réticulo-endothéliale, elle est dégradée en bilirubine et en fer. - Le fer est pris en charge par un protéine porteuse « apoferrine » qui est stockée dans le foie. [le recyclage du fer a lieu dans le foie] - La bilirubine libre, liposoluble, doit être éliminée. Elle est donc conjuguée (rajout d’un résidu sucré) par les hépatocytes. C’est la glucurono conjugaison. La bilirubine conjuguée est stockée dans la vésicule biliaire puis libérée vers les intestin où elle sera dégradée en urobilinogéne par une action bactérienne, qui est éliminée: - soit sous forme de stercobiline dans les selles (oxydation de la stercoblinogéne donne la stercobiline) qui donne le pigment. - soit réabsorbé par le rein pour être éliminer dans les urines et qui donne le pigment.

Pathologie: *Cancer de la vésicule biliaire :canaux biliaires bouchés La conjugaison de la bilirubine a lieu mais l’évacuation est impossible. La bilirubine conjuguée passe dans le sangce qui se détecte un ictère à la BC et des selles décolorées. *Ins hépatique: ictère à la BL avec selles décolorées

Résumé *Les cellules de Kuppfer éliminent les bactéries avant les zones d’échanges *Les hépatocytes dégradent l’alcool. A long terme, l’alcool détruit les hépatocytes qui seront remplacés pas une fibrose >c’est la cirrhose. Conséquences: - Le passage dans les zones d’échanges est difficile, le sang s’accumule dans la veine porte ce qui entraîne une hypertension portale. Ceci a une conséquence sur le réseau veineux oesophagien(habituellement vasocontracté) qui gonfle et forme des varices oesophagienne. Étant donné que ces varices se situent sur le trajet des aliments, il existe un risque important d’hémorragie. (hématémèse) - Le shunt qui court-circuite les zones d’échanges normalement peu important, va se dilater et laisser passer beaucoup plus de sang. La fonction métabolique du foie est shuntée ce qui empêche la synthèse de nombreux composés comme des protéines plasmatiques ainsi que la détoxification.

Octobre 2007

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