Debut de colitis ulcerosa en una adolescente

C.

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Resumen
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) engloba dos entidades que tienen en común diferentes aspectos clínicos e histopatológicos y comparten una etiopatogenia similar, caracterizados por una inflamación recurrente y persistente del colon ?Colitis ulcerosa, (CU)? o de todo el aparato digestivo ?Colitis granulomatosa o enfermedad de Crohn, (EC)?. Aproximadamente una cuarta parte de los pacientes debutan en la edad pediátrica y muchos de ellos lo hacen al comienzo de la adolescencia. La sospecha diagnóstica parte de la existencia de diarrea mucosanguinolenta con coprocultivo negativo que se prolonga en el tiempo, o de un deterioro en el desarrollo estato-ponderal, o de manifestaciones extradigestivas, de carácter cutáneo, articular, o sistémico. El diagnóstico exige remitir al paciente a una unidad especializada para la realización de colonoscopia, aunque los estudios histopatológicos no aseguren siempre el diagnóstico, dado el amplio abanico de entidades diferenciales. Presentamos un caso especialmente complicado por simular una colitis alérgica en su debut...

Sujets

• Colitis ulcerosa
• Ulcerative colitis
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Inflammatory bowel disease

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• Publié par: erevistas
• Publié le: 01 janvier 2007
• Nombre de lectures: 32
• Langue: Español

Extrait

BOL PEDIATR 2007; 47 (SUPL. 1): 86-91
Caso Clínico
Debut de colitis ulcerosa en una adolescente
C. BOUSOÑO GARCÍA, E. RAMOS POLO, E. TABORGA DÍAZ, M. GARCÍA GONZÁLEZ,
S. JIMÉNEZ TREVIÑO, M. CRESPO HERNÁNDEZ
Departamento de Pediatría. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo
INTRODUCCIÓN mucosidad, llegando hasta el número de 12 deposiciones
diarias. Está afebril pero asocia pérdida de peso y postra-
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) engloba dos ción. Antecedentes familiares: sin interés. Antecedentes perso-
entidades que tienen en común diferentes aspectos clínicos nales: en junio de 2005 a los 11 años ingresó en un hospital
e histopatológicos y comparten una etiopatogenia similar, comarcal por cuadro de diarrea sanguinolenta siendo el
caracterizados por una inflamación recurrente y persisten- coprocultivo negativo. En marzo de 2006: presenta otro epi-
te del colon –Colitis ulcerosa, (CU)– o de todo el aparato sodio de diarrea sanguinolenta, por lo que es remitida a Gas-
digestivo –Colitis granulomatosa o enfermedad de Crohn, troenterología Infantil, realizándose una primera colonos-
(EC)–. Aproximadamente una cuarta parte de los pacientes copia que mostraba lesiones ulcerativas de la mucosa rec-
debutan en la edad pediátrica y muchos de ellos lo hacen al tal y colon ascendente, siendo diagnosticada por el patólo-
comienzo de la adolescencia. La sospecha diagnóstica parte go de colitis eosinofílica, recomendándose tratamiento con
de la existencia de diarrea mucosanguinolenta con copro- corticoides orales y enemas S-ASA durante un mes. Explo-
cultivo negativo que se prolonga en el tiempo, o de un dete- ración física: peso 22,300 kg, talla 127 cm. Pálida, ojerosa y
rioro en el desarrollo estato-ponderal, o de manifestaciones postrada. Bien nutrida e hidratada. Sin exantemas ni pete-
extradigestivas, de carácter cutáneo, articular, o sistémico. quias. Sin rigidez espinal. Auscultación cardio-pulmonar:
El diagnóstico exige remitir al paciente a una unidad espe- normal. Abdomen blando, depresible, difusamente doloro-
cializada para la realización de colonoscopia, aunque los so, sin defensa y sin masas ni otras organomegalias.
estudios histopatológicos no aseguren siempre el diagnós-
tico, dado el amplio abanico de entidades diferenciales. Pre- Datos complementarios y procedimientos significativos
sentamos un caso especialmente complicado por simular • Hemograma: Hb 10,7 g/dL, Hto 33%. Leucocitos 9.380
una colitis alérgica en su debut. (20 L/ 5,3 M/ 70 N/ 1,3 Eo/1 BA). Plaquetas 578.000.
VSG 17 mm 1ª hora.
• Bioquímica: glucosa 74 mg/dL, urea 14 mg/dL, creati-RESUMEN DEL CASO CLÍNICO
nina 0,54 mg/dL, sodio 137 mmol/L, potasio 3,9
Niña de 12 años que ingresa por un cuadro de una sema- mmol/L, calcio 9,2 mg/dl, proteínas totales 7,06 g/dL,
na de evolución de diarrea sanguinolenta con abundante AST 21 U/L, ALT 9 U/L, GGT 8 U/L, prealbúmina 15,7
Correspondencia: Dr. Carlos Bousoño García. Hospital Universitario Central de Asturias. Departamento de Pediatría. Sección
de Gastroenterología y Nutrición Infantil. Domicilio: Urbanización Las Alondras nº 20. 33013 Oviedo
Correo electrónico: [e-mail]
© 2007 Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla y León
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86 VOL. 47 SUPL. 1, 2007
O9/3/07P?gina86KSCCALP11:29SUPL.1BolC. BOUSOÑO GARCÍA Y COLS.
mg/dL (20-40), transferrina normal. IS 4,5%. Fosfato, gre de las mismas, hasta realizar deposiciones de aspecto
magnesio, estudio de niveles de colesterol, amilasa, lipa- normal. Afebril durante todo su ingreso. Al alta se indica-
sa y bilirrubina: normales. ba: dieta normal para la edad, suplementada con modulen
• PCR: 0,69 mg/dL. Alfa-1 glicoproteína ácida 196 mg/dL IBD: 250 mL 3 veces al día. El tratamiento medicamentoso:
(50-120). claversal 500 mg: 1/2 comprimido cada 8 horas. Predniso-
• Colonoscopia: desde el recto hasta bien entrado el colon na: 20 mg mañana y 10 mg noche. Ranitidina suspensión:
transverso tanto en extensión como en profundidad se 45 mg cada 12 horas.
observan ulceraciones continuas y afectación muco-
hemorrágica severa y extensa. El estudio histológico de
las muestras fue informado como compatible con coli- DISCUSIÓN
tis ulcerosa.
• Coprocultivo con estudio de virus y bacterias: negativo. La CU está limitada al colon, desde el recto hasta el ileon,
C. difficile (toxina y antígeno): negativos. Parásitos: se es de naturaleza superficial y se caracteriza por una agre-
aísla criptosporidium. sión a la mucosa de manera continua, definida por la pre-
• Rx abdomen: patrón gaseoso inespecífico. sencia de ulceraciones y desestructuración de las criptas,
• Gammagrafía: afectación del colon distal, ascendente con depleción de las células mucoides. En España, tenemos
y principios del transverso. una incidencia media de 5,5 (EC)) y 9,8 (CU) casos por
100.000 habitantes y año. En edad pediátrica, la incidencia
Controles evolutivos es inferior y oscila entre 0,2 (Dinamarca) y 3,1 (Gales) casos
• Hemograma control (29-11-06): Hb 10,8 g/dl, Hto 33%. por 100.000 habitantes y año para EC, y entre 0,5 (Francia)
Leucocitos 12.830 ( 13 L/ 3 M/ 80 N/ 0,2 Eo/ 0,1 BA). y 4,3 (Noruega) casos por 100.000 habitantes y año para CU.
Plaquetas 612.000. VSG 10 mm 1ª hora. En niños se observa claramente un incremento progresivo
• Bioquímica control (29-11-06): glucosa 92 mg/dL, urea de ambas entidades especialmente entre los 9-14 años, por
13 mg/dL, creatinina 0,40 mg/dL, sodio 140 mmol/L, lo que el pediatra debe tenerlas presentes ante cualquier dia-
potasio 4,7 mmol/L, calcio 9,6 mg/dL, proteínas totales rrea invasiva que recurre o se mantiene sin resolución.
7 g/dL, GOT 17 U/L, GPT 12 U/L, GGT 9 U/L, hierro Sigue sin aclararse la naturaleza etiológica de ambas
17 mcg/dL, transferrina 289 mg/dL. Índice de satura- entidades, primando la hipótesis de que la predisposición
ción de transferrina 289 mg/dl, Alfa-1 glicoproteína ácida genética individual, junto a factores ambientales relacionados
22,2 mg/dL, ferritina 5 ng/mL, vitamina B 9,8 pg/mL, fundamentalmente con una mejora en la capacidad adqui-12
selenio 80, cinc 76. sitiva de la población, la higiene exquisita y la asepsia pro-
• Inmunología para estudio de EII: ANA (+) 1/80. ANCA gresiva, la “modernización” y refinamiento de nuestra dieta
+. ASCA IgA 12,36 U/mL (dudoso) y los programas masivos de vacunación (teoría de la higiene),
• IgE normal y RAST PLV y huevo, pescado y gluten: nega- llevarían a una pérdida de la tolerancia intestinal a la flora resi-
tivo. Inmunoglobulinas: normales. dente autóctona, quizás condicionada por episodios previos
de infección intestinal, que originan la puesta en marcha de
Evolución y comentarios mediadores proinflamatorios específicos (Il-2, 6, IFN-γ,
Ingresa en planta a dieta absoluta para realizar colo- TNFα) e inespecíficos (prostaglandinas proinflamatorias,
noscopia. Tras ella y, ante el resultado de la misma, se man- radicales superóxidos, etc.) y respuesta linfocitaria infla-
tiene la dieta absoluta y, posteriormente, alimentación exclu- matoria que se perpetuaría en el tiempo, condicionando el
siva con Modulen IBD 250 mL 3 veces al día, y se inicia tra- carácter crónico y recurrente de estos procesos.
tamiento con prednisona, ranitidina i.v. y Claversal oral. Al La familiaridad es el factor de riesgo más claro en la
5º día de su ingreso se intenta tolerancia oral con una dieta edad pediátrica, lo que viene avalado por diferentes estu-
blanda sin residuos que resulta exitosa. El número de depo- dios de base poblacional, de cohortes y de gemelos. El ries-
siciones va disminuyendo al igual que el contenido en san- go de aparición de EII en la fratría es de 10-35 para EC y 8-
BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN87
SUPL.1KO9/3/07P?gina11:29Bol87SCCALPDebut de colitis ulcerosa en una adolescente
ENF. CROHNCOLITIS ULCEROSA
SEMIOLOGÍA EII (ASTURIAS 1995-2005)
Piel
+++ ++DIARREAAftas
Articular +++ +RECTORRAGIA
Perianal
++ DOLOR ABDOMINAL ++
Fiebre
++ TENESMO +
< Peso
++ +++ANOREXIA
Rectorragia
++ +++PÉRDIDA DE PESODiarrea
Dolor + +++HIPOCRECIMIENTO
0 20 40 60 80 100 + FIEBRE +++
- LESIONES ++
PERIANALESCrohn Colitis
Figura 1. Semiología clínica y diagnóstico diferencial.
15 para CU. Son interesantes los fenómenos de concordancia cos y tenesmo. En nuestra serie, un 36% de los casos de EII
(aparición de la misma entidad en los descendientes, que presentaban com