VALORACIÓN DEL DAÑO AXONAL DIFUSO EN LOS TRAUMATISMOS CRÁNEOENCEFÁLICOS (Evaluation of diffuse axonal injury in traumatic brain injury)

Carme Junqué

Description

Resumen
El daño axonal difuso (DAD) en los traumatismos cráneo-encefálicos (TCE) se produce como consecuencia de daño axonal primario y secundario. Es el responsable de la mayoría de las alteraciones de atención, memoria, velocidad de procesamiento y alteraciones ejecutivas en los TCE moderados y graves. Las técnicas de resonancia magnética clínicas permiten visualizar las microhemorragias en secuencias de T2*clásicas y permiten evaluarlo de forma indirecta mediante las medidas de volumen del sistema ventricular y de superficie del cuerpo calloso. Las imágenes de tensor de difusión (ITD) son las idóneas para identificar y cuantificar el DAD. Los valores de anisotropía fraccional (AF) han demostrado ser sensibles incluso en TCE leves y a partir de las pocas horas tras el TCE y correlacionan con parámetros de gravedad tales como la escala de coma de Glasgow o la amnesia postraumática. Los decrementos de AF evolucionan con el tiempo pero parecen permanecer como secuelas definitivas de los TCE graves incluso en niños. Las correlaciones de la ITD con los trastornos neuropsicológicos han mostrado que en especial los valores de AF en el cuerpo calloso y las medidas globales de AF de todo el cerebro reflejan las secuelas clásicas de los TCE difusos.
Abstract
Diffuse axonal injury (DAI) in traumatic brain injury (TBI) is produced by primary and secondary mechanisms of axonal damage. DAI is the responsible of neuropsychological impairments associated to moderate and diffuse TBI such as deficits in attention, memory, speed of mental processing and executive functions. Clinical magnetic resonance imaging allows to identify traumatic microbleeds using T2* and to quantify indirect signs of DAI such as the ventricular volumes of corpus callosum surface. Diffusion tensor imaging (DTI) is the most suitable technique to identify and to quantify DAI in TBI patients. The fractional anisotropy (FA) values have been found sensitive to DAI even in mild TBI and correlate with severity parameters such as Glasgow coma scale and post-traumatic amnesia. FA values changes over time but it remains as a permanent TBI sequel even in children. The mean whole brain FA and corpus callosum measures have shown significant correlations with the classical neuropsychological deficits seen in TBI patients with DAI.

Sujets

• Resonancia magnética
• Traumatic brain injury
• Diffuse axonal injury
• Magnetic resonance imaging
• Diffusion MRI

Informations

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• Publié le: 01 janvier 2008
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Extrait

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VALORACIÓN DEL EVALUATION
DAÑO AXONAL OF DIFFUSE54
DIFUSO EN LOS AXONAL
TRAUMATISMOS INJURY IN
CRÁNEO- TRAUMATIC
ENCEFÁLICOS BRAIN INJURY
Carme Junqué
Departament de Psiquiatria i Psicobiologia Clínica
Universitat de Barcelona
e-mail: [e-mail]
Resumen El daño axonal difuso (DAD) en los trau- Abstract Diffuse axonal injury (DAI) in traumatic
matismos cráneo-encefálicos (TCE) se produce como brain injury (TBI) is produced by primary and secon-
consecuencia de daño axonal primario y secundario. Es el dary mechanisms of axonal damage. DAI is the res-
responsable de la mayoría de las alteraciones de atención, ponsible of neuropsychological impairments associated
memoria, velocidad de procesamiento y alteraciones eje- to moderate and diffuse TBI such as deficits in atten-
cutivas en los TCE moderados y graves. Las técnicas de tion, memory, speed of mental processing and executi-
resonancia magnética clínicas permiten visualizar las ve functions. Clinical magnetic resonance imaging
microhemorragias en secuencias de T2*clásicas y permi- allows to identify traumatic microbleeds using T2*
ten evaluarlo de forma indirecta mediante las medidas de and to quantify indirect signs of DAI such as the ven-
volumen del sistema ventricular y de superficie del cuerpo tricular volumes of corpus callosum surface. Diffusion
calloso. Las imágenes de tensor de difusión (ITD) son las tensor imaging (DTI) is the most suitable technique
idóneas para identificar y cuantificar el DAD. Los valores to identify and to quantify DAI in TBI patients. The
de anisotropía fraccional (AF) han demostrado ser sensi- fractional anisotropy (FA) values have been found sen-
bles incluso en TCE leves y a partir de las pocas horas tras sitive to DAI even in mild TBI and correlate with
el TCE y correlacionan con parámetros de gravedad tales severity parameters such as Glasgow coma scale and
como la escala de coma de Glasgow o la amnesia postrau- post-traumatic amnesia. FA values changes over time
mática. Los decrementos de AF evolucionan con el tiem- but it remains as a permanent TBI sequel even in chil-
po pero parecen permanecer como secuelas definitivas de dren. The mean whole brain FA and corpus callosum
los TCE graves incluso en niños. Las correlaciones de la measures have shown significant correlations with the
ITD con los trastornos neuropsicológicos han mostrado classical neuropsychological deficits seen in TBI
que en especial los valores de AF en el cuerpo calloso y las patients with DAI.
medidas globales de AF de todo el cerebro reflejan las
secuelas clásicas de los TCE difusos. Key words Traumatic brain injury, diffuse axonal
injury, magnetic resonance imaging, diffusion tensor
Palabras clave Traumatismo cráneo-encefálico, daño imaging.
axonal difuso, resonancia magnética, imágenes de ten-
sor de difusión.06 pags 54-64.qxp:07 Art02 An·lisis 16-24.qxd 4/12/08 15:40 Página 55
VALORACIÓN DEL DAÑO AXONAL DIFUSO EN LOS TRAUMATISMOS CRÁNEO-ENCEFÁLICOS / CARME JUNQUÉ
INTRODUCCIÓN Las medidas cuantitativas de más interés neuropsi-
cológico son la superficie del cuerpo calloso, el volu-
Los traumatismos cráneo-encefálicos (TCE) son la men del hipocampo, de los ganglios basales y del sis-
principal causa de discapacidad entre los adultos tema ventricular. Todas ellas reflejan daño cerebral
jóvenes (Mc Kenzie, 2000) y las secuelas neuropsico- difuso y correlacionan con las correspondientes pér-
lógicas de estos TCE son las que mayor impacto tie- didas cognitivas que afectan principalmente la aten-
nen en la calidad de vida del paciente y de su familia ción, la capacidad de aprendizaje y la velocidad de
ya que afectan su reintegración académica, laboral y procesamiento mental. La cuantificación de la atrofia 55
social (Junqué et al., 1999). de las estructuras puede tener interés diagnóstico e
El daño cerebral después de un TCE es el resulta- interés para la neuropsicología forense en los TCE ya
do de las lesiones estructurales iniciales y de las com- que aporta información objetiva sobre el daño cere-
plicaciones secundarias (Adams et al., 1991). Las bral adquirido.
contusiones, laceraciones, hemorragias intracraneales
y la lesión axonal difusa constituyen lesiones prima-
rias, ya que ocurren en el mismo momento del DAÑO AXONAL DIFUSO
impacto. Son debidas a los mecanismos de acelera-
ción y desaceleración. Las lesiones secundarias se pro- El daño axonal difuso (DAD) se caracteriza por
ducen por complicaciones de los procesos que se ini- lesiones multifocales, consecuencia de daño primario
cian en el momento de la lesión, pero no son y secundario. El componente mecánico del trauma-
directamente atribuibles al impacto. Entre ellas des- tismo produce estiramiento, torsión y rupturas de los
tacan patologías vasculares como la isquemia, la for- axones y de capilares cerebrales provocando microhe-
mación de hematomas y el edema cerebral. La pato- morragias (Maxwell et al., 1997). Las tres áreas cere-
logía vascular se puede producir por la reducción en brales más frecuentemente afectadas por el DAD son
el flujo sanguíneo cerebral global debido a un incre- la sustancia blanca subcortical, el cuerpo calloso y el
mento en la presión intracraneal o bien por la reduc- mesencéfalo (Arfanakis et al; 2002; Gennarelli y Gra-
ción del flujo sanguíneo regional debido a vasoespas- ham 1998). Histológicamente, el DAD se ha asocia-
mos o a herniación cerebral (Sahuquillo et al., 2001). do con alteraciones citoesqueléticas y/o con cambios
El término “lesiones terciarias” hace referencia a las en la permeabilidad de la membrana del axón,
alteraciones celulares inducidas por el TCE. Incluyen dependiendo de la gravedad de la lesión (Adams et
alteraciones en los neurotransmisores, en la integri- al., 1991). En los TCE moderados y graves, el cam-
dad de la membrana, en la homeostasis iónica, en la bio en la permeabilidad del axón consiste en la pri-
síntesis inducida de proteínas, disfunciones de los mera evidencia de la lesión. Horas más tarde, se
canales iónicos y anomalías en diferentes vías meta- observa una acumulación de neurofilamentos, que
bólicas (Pitts y McIntosh, 1990). causan inflamación local y ruptura del axón (Arfana-
kis et al., 2002).
Aunque el DAD, tal y como se ha demostrado en
IDENTIFICACIÓN Y CUANTIFICACIÓN DE LAS LESIONES el modelo animal del traumatismo, (Gennarelli y
EN LOS TCE Graham, 1998) se producen en el momento del
impacto, posteriormente se producen también
Las lesiones cerebrales focales macroscópicas que se retracciones y axotomía secundaria y degeneración
producen por contusiones y laceraciones o por ruptu- walleriana de los axones y sus vainas de mielina. Esta
ra o isquemia de grandes vasos son fácilmente identifi- degeneración, se produce en cuatro fases diferencia-
cables mediante técnicas de tomografía computarizada das: en la primera, los cambios físicos de la degenera-
(TC) o imágenes de resonancia magnética (IRM) clí- ción se observan en ausencia de cambios bioquímicos
nicas estándar. Éstas lesiones tienen los correlatos neu- de la mielina y, por tanto, no es fácilmente detecta-
ropsicológicos conocidos como los síndromes neurop- bles mediante técnicas convencionales de neuroima-
sicológicos (afasia, alexia, acalculia, síndrome gen. En la segunda fase, a partir de la cuarta semana,
disejecutivo, etc). Las lesiones difusas que implican la se producen cambios en las proteínas de la mielina y
sustancia blanca, el hipocampo y los ganglios basales se altera la relación lipídico-proteica. La tercera fase,
son de más difícil identificación requieren el uso de entre las 6 y 8 semanas tras TCE, se caracteriza por el
IRM de características más específicas. Para obtener incremento del edema y de la ruptura lipídica. En
correlatos neuropsicológicos en estos casos es necesa- esta fase, la degradación de la mielina se puede ya
rio disponer de medidas cuantitativas (Junqué, 2004). observar en las RM. Finalmente, meses después de la06 pags 54-64.qxp:07 Art02 An·lisis 16-24.qxd 4/12/08 15:40 Página 56
CARME JUNQUÉ / VALORACIÓN DEL DAÑO AXONAL DIFUSO EN LOS TRAUMATISMOS CRÁNEO-ENCEFÁLICOS
lesión, se observa una clara atrofia cerebral que se evi- cefalia ex vacuo, porque se trata de un incremento del
dencia por la pérdida de volumen cerebral global líquido cefalorraquídeo por ocupación de un espacio
(Bigler, 2003). que ha quedado vacío debido a la pérdida de masa
El DAD es la causa más común de estado vegetati- encefálica (sustancia blanca y sustancia gris). Esta
vo persistente y de discapacidad grave después de un dilatación ventricular va aumentando conforme se
TCE (Graha