Bac 2019 : corrigé SVT série S, obligatoire et spécialité

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• Publié par: FigaroEtudiant
• Publié le: 24 juin 2019
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• Langue: Français

Extrait

Bac 2019 Épreuve de SVT obligatoire et spécialité Partie I Connaissances exigibles : ‐Lors de la collision, il y a un raccourcissement horizontal et un épaississement vertical. ‐: les plis, les failles inverses, lesLes déformations permettant l’épaississement sont chevauchements et les nappes de charriage (schémas possibles à réaliser). ‐L’épaississement de la croûte continentale créé un relief positif en surface et aussi en profondeur par la création d’une racine crustale qui correspond à la superposition d’écailles de la croûte. ‐L’isostasie est la limite d’équilibre entre la lithosphère et l’asthénosphère et elle explique la création d’une racine crustale qui compense les reliefs positifs. Partie II‐1 ‐A//A) ont l’allèle E produisant la couleur noire et l’allèle A(E//E , Bai » Les chevaux « entraînant la dégradation du pigment noir sauf au niveau du crin et du pelage autour des sabots. ‐Les chevaux « Alezan » (e//e, a//a) ont l’allèle e ne produisant pas de couleur noire, donc ils ont un pelage de couleur fauve et l’allèle a qui ne s’exprime pas. ‐Les chevaux « Bai » du croisement 1 sont hétérozygotes et les chromosomes vont se répartir aléatoirement lors de l’anaphase I et du brassage interchromosomique pour donner 4 gamètes possibles (ligne du haut sur le tableau)  E/ et a/ E/ et A/ e/ et A/ e/ et a/ e/ et a/ E//e, a//a E//e, A//a e//e, A//a e//e, a//a (issu du Phénotype : E ;a Phénotype : E ;A Phénotype : e ;A Phénotype : e ;a cheval 25% NOIR 25% BAI 25% ALEZAN 25% ALEZAN « alezan homozygote) Les % correspondent aux % visibles lors du croisement 2. Partie II‐2 (obligatoire) Informations tirées des documents : Document 1a. En présence de toxine botulique, l’électrophorèse montre que : ‐La molécule de syntaxine migre avec un poids moléculaire de 37kda. Il n’y a pas de différence par rapport à l’expérience sans toxine botulique donc la toxine n’agit pas sur cette molécule. ‐La molécule de SNAP‐25 migre plus loin que le repère de 25kda. Elle a un poids moléculaire plus faible. Sans toxine botulique cette molécule migre avec un poids de 25kda. La toxine botulique a donc une action moléculaire sur SNAP‐25 et doit être capable de la scinder.

Document 1b. Sans toxine botulique : Nous observons de très nombreux pics (plus de 10 en 2,5s) au niveau de la cellule post‐synaptique. Avec la toxine botulique : Nous observons peu de pics (2) au niveau du courant électrique au niveau de la cellule post‐synaptique. Le doc1a nous indique que la toxine botulique agit sur la terminaison pré‐présynaptique et le doc1b nous montre qu’en présence de toxine, il y a une réponse post‐synaptique très réduite, donc nous pouvons conclure que la toxine botulique empêche la libération de neurotransmetteurs et donc l’absence presque totale de fixation entre neurotransmetteurs et récepteurs au niveau post‐ synaptique. Document 2a. Le venin de la veuve noire est nommé latrotoxine et agit au niveau de l’axone de la jonction neuromusculaire, donc au niveau pré‐synaptique. Document 2b. L’injection de latrotoxine entraîne une augmentation de 60 fois de la concentration intracellulaire en Ca++ en 60 minutes. Document 3a. Une extrémité de la toxine botulique entraîne l’autocatalyse et donc sa propre inactivation. L’autocatalyse est 2,5 fois plus importante en présence de Ca++. Document 3b. L’électrophorèse de l’expérience montre qu’une cellule intoxiquée par la toxine botulique et soumise à la latrotoxine a une molécule de SNAP25 avec un poids de 25kda, valeur comparable à celle de l’expérience témoin du doc 1a. L’électrophorèse d’une cellule intoxiquée par la toxine botulique met en évidence une molécule SNAP25 comparable à celle du doc 1a. Éléments de connaissances : ‐Structure d’une synapse avec une partie présynaptique où se situent des neurotransmetteurs qui seront libérés dans la fente synaptique par exocytose. ‐Les neurotransmetteurs se fixeront à des récepteurs post‐synaptiques et cette fixation entraînera une réponse post‐synaptique de la part de la cellule post‐synaptique. Bilan : Le venin de la veuve noire peut entraîner une augmentation de la concentration de Ca++ au niveau pré‐synaptique. L’augmentation de Ca++ entraînera une augmentation de l’autocatalyse de la toxine botulique et donc son inactivation. Cette toxine ne scindera donc pas la molécule de SNAP25 et celle‐ci pourra jouer son rôle dans l’exocytose des neurotransmetteurs et donc d’une réponse post‐synaptique. Partie II‐2 (spécialité) Informations tirées des documents : Document 1a. Il existe deux allèles d’un gène codant la glycogène synthase : A1 et A2.

Un individu possédant le génotype A1//A1 verra l’utilisation du glucose pour la synthèse de glycogène plus que doublée par rapport à un individu avec le génotype A1//A2 ou A2//A2. 1,2mg/kg/minute contre 3,6mg/kg/minute. Document 1a. Une étude de la population finlandaise met en évidence que les individus porteurs de A1//A1 sont moins sujets à un diabète de type 2. Ils sont 92 % parmi les non diabétiques et « seulement » 70 % parmi les diabétiques de type 2. Document 2. Plus l’IMC d’un individu est important, plus cet individu a des risques de déclencher un diabète de type 2. 93,2 fois plus de risques entre un individu avec un IMC<22 par rapport à un individu avec un IMC>35 Document 3 Le TNF‐alpha est produit par le tissu adipeux et a sa concentration qui augmente en cas de surpoids. Plus la concentration de TNF‐alpha est importante plus l’activité de la glycogène synthase est diminuée. Document 4. Sans TNF‐alpha, l’insuline se fixe sur son récepteur et entraîne des réactions aboutissant à la synthèse de glycogène à partir de glucose. Avec TNF‐alpha, l’insuline ne peut entraîner la synthèse de glycogène et donc le taux de glucose dans le sang reste élevé (= diabète). Éléments de connaissances : Le diabète est une maladie qui témoigne d’un taux de glucose important dans le sang. Le taux de glucose du sang peut diminuer quand le glucose est polymérisé en glycogène. L’insuline est une hormone hypoglycémiante. Bilan : Il existe des facteurs génétiques à l’apparition du diabète de type 2 : les individus avec l’allèle A2 ont des prédisposition plus grandes. Il existe aussi des facteurs environnementaux : surpoids et obésité qui entraînent synthèse de TNF‐ alpha et par conséquent empêchent l’action correcte de l’insuline pour la synthèse de glycogène.