1EMBOLIE PULMONAIRE E Ferrari

Description

Niveau: Supérieur
1EMBOLIE PULMONAIRE E Ferrari. Service de cardiologie. CHU Nice. GENERALITES 1) Définition. L'Embolie pulmonaire (EP) est la conséquence de l'obstruction des artères pulmonaires ou de leurs branches par des embols le plus souvent cruoriques. 2) Incidence de l'EP L'EP est une maladie très fréquente. Les données épidémiologiques actuelles estiment à plus de 100 000 l'incidence annuelle de l'EP en France. Ce chiffre est fort probablement très sous-estimée. Plusieurs arguments vont dans ce sens. - Bien que strictement asymptomatique sur le plan pulmonaire, prés d'1 patient sur 2 qui présente une thrombose veineuse profonde proximale (TVP) (au dessus du genou) présente aussi une EP. - 15% des patients qui décèdent de cause inconnue à l'hôpital présentaient, en fait, une EP - L'EP est la principale cause non carcinologique de mortalité des patients atteints d'un cancer. - C'est aussi la première cause extra obstétricale de décès des parturientes. 3) Est ce une maladie Grave? L'EP est une maladie grave qui nécessite une prise en charge rapide et rigoureuse. La mortalité de l'EP non traitée est de l'ordre de 30 à 40% alors qu'elle sera inférieure à 15 voire 8% lorsqu'une prise en charge thérapeutique adéquate est entreprise. Cette prise en charge thérapeutique a été parfaitement étudiée et validée et il importe que les mesures thérapeutiques efficaces soient effectivement utilisées.

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Sujets

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• Pulmonaire
• Examen clinique
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Extrait

GENERALITES

EMBOLIE PULMONAIRE

E Ferrari. Service de cardiologie. CHU Nice.

1) Définition. L’Embolie pulmonaire (EP) est la conséquence de l’obstruction des artères pulmonaires ou de leurs branches par des embols le plus souvent cruoriques.

2) Incidence de l’EP L’EP est une maladie très fréquente. Les données épidémiologiques actuelles estiment à plus de 100 000 l’incidence annuelle de l’EP en France. Ce chiffre est fort probablement très sous-estimée. Plusieurs arguments vont dans ce sens. -   Bien que strictement asymptomatique sur le plan pulmonaire, prés d’1 patient sur 2 qui présente une thrombose veineuse profonde proximale (TVP) (au dessus du genou) présente aussi une EP. -   15% des patients qui décèdent de cause inconnue à l’hôpital présentaient, en fait, une EP -   L’EP est la principale cause non carcinologique de mortalité des patients atteints d’un cancer. -   C’est aussi la première cause extra obstétricale de décès des parturientes.

3) Est ce une maladie Grave ? L’EP est une maladie grave qui nécessite une prise en charge rapide et rigoureuse. La mortalité de l’EP non traitée est de l’ordre de 30 à 40% alors qu’elle sera inférieure à 15 voire 8% lorsqu’une prise en charge thérapeutique adéquate est entreprise. Cette prise en charge thérapeutique a été parfaitement étudiée et validée et il importe que les mesu   retshérapeutiques efficaces soient effectivement utilisées.

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4) Diagnostic non facile. Malheureusement, force est de constater que le diagnostic clinique de l’EP reste trop fréquemment non fait. On estime que moins de 40% des EP sont effectivement diagnostiquées. Ceci doit conduire à élargir les situations où le diagnostic devra être évoqué et également à bien connaître les formes cliniques atypiques.

5) Provenance du caillot. L’embol cruorique qui vient obstruer l’artère pulmonaire provient le plus souvent d’une veine des membres inférieurs. Cela ne signifie pas pour autant que ce thrombus qui se sera détaché de la paroi veineuse aura engendré une symptomatologie au niveau des membres inférieurs Par ailleurs ce thrombus migrateur peut provenir des veines pelviennes, abdominales, des veines des membres supérieurs voire des cavités cardiaques droites, situations qui ne donnent que peut fréquemment une symptomatologie facile à reconnaître. L’Embolie pulmonaire peut donc venir compliquer une thrombose veineuse qui était déjà connue (cette complication survient alors essentiellement du fait d’une mauvaise prise en charge thérapeutique de la TVP), elle est le plus souvent inaugurale et révélatrice de la « maladie thrombo-embolique veineuse ». Il est effectivement capital de considérer que la thrombose veineuse et l’EP représente une seule et même maladie. L’EP pouvant être considérée comme la principale complication de la TVP

6) Conséquences physiopathologiques de l’obstruction vasculaire pulmonaire : 1) Il est capital de comprendre que les conséquences cliniques d’une EP sont le plus souvent proportionnelles à l’importance du territoire vasculaire amputé. On peut distinguer les EP qui n’amputent qu’une ou quelques branches distales des artères pulmonaires. En ce cas, les conséquences sur l’hématose, l’hypertension artérielle pulmonaire et donc les répercussions cardiaques seront peu importantes. En revanche l’atteinte distale peut donner une symptomatologie fonctionnelle plus riche du fait de l’atteinte de la plèvre et de la constitution d’infarctus pulmonaires. A l’opposé si le thrombus migrateur est de grosse taille, ou si, comme souvent, plusieurs épisodes emboliques se sont rapidement succéder, l’amputation vasculaire pulmonaire sera plus importante, souvent proximale, les conséquences sur l’hématose et les répercussions cardiaques seront plus graves.

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2) Hypoxie-Hypocapnie « paradoxale » : L’amputation d’une artère pulmonaire alors que la ventilation reste fonctionnelle crée normalement un effet espace mort. L’existence d’une hypoxie-Hypocapnie est habituellement évocatrice d’un effet shunt (correspondant à un territoire normalement perfusé mais une ventilation non fonctionnelle). Cette paradoxale hypoxie-hypocapnie est engendrée par une réaction de broncho-constriction qui touche non seulement les bronches dans le territoire où les artères sont obstruées mais aussi la quasi- totalité du parenchyme pulmonaire. Cette broncho-constriction serait due à la sécrétion de médiateurs qui ont un effet vaso et bronchoconstricteurs.

7) Le terrain de survenue : les circonstances

Les facteurs favorisants une EP sont ceux (décrits il y plus de 150 ans par Virchow), qui favorisent une thrombose veineuse, en résumé : - La stase sanguine ; qu’elle soit du à un alitement, une période post-opératoire, une insuffisance cardiaque, un trouble du rythme ou un voyage en position assise - Une lésion de la paroi veineuse ; qu’elle soit du à une lésion mécanique (post chirurgicale ou traumatique) ou médicamenteuse (certains médicaments perfusés : chimiothérapie anticancéreuse, cordarone..) - Une propension anormale à créer un thrombus dans le système veineux ; que cette propension soit constitutionnelle: thrombophilie : déficit en protéines C et S, Déficit en Antithrombine, Résistance à la protéine C, Hyper-homocystéinémie.. ou acquise : Pilule oestro-progestative en particulier de 3eme génération Traitement hormonal substitutif de la ménopause, Traitement antidépresseur…

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DIAGNOSTIC CLINIQUE :

1) Signes fonctionnels : 1.1 Dyspnée : En théorie, proportionnelle au degré d’amputation vasculaire et donc aux conséquences sur l’hématose. En fait les « petites » EP périphériques qui n’obstruent qu’une branche distale des artères pulmonaires peuvent engendrer une dyspnée du fait de la réaction pleurale, mais dans ce cas il n’y aura pas d’hypoxie profonde. Les EP gravissimes peuvent être responsables d’une mort subite par arrêt respiratoire.

1.2 Douleur thoracique : Signe non spécifique, classiquement basi-thoracique, elle suppose une réaction pleurale et donc une atteinte plutôt périphérique. Des embols distaux peuvent coexister avec des obstructions plus proximales et donc une réaction pleurale avec une atteinte proximale. La douleur pleurale peut survenir tardivement alors que le patient est en cours de traitement.

1.3 Fièvre : Peu fréquente. Suppose un infarctus pulmonaire mais peut aussi être due à la thrombose veineuse coexistante.

1.4 Tachycardie : Parfois le seul symptôme, en particulier en post opératoire, qui devra faire évoquer la maladie. Peut être due à l’hypoxie et à l’hypertension artérielle pulmonaire induite. En ce sens elle peut être considéré comme un signe de gravité. Mais une augmentation de la fréquence cardiaque peut également être causée par la douleur et l’angoisse engendrées.

1.5 Hémoptysie : Rare. Suppose la constitution d’un infarctus pulmonaire qui se déterge dans une bronche et donc de survenue tardive. Habituellement faite de sang rouillé.

1.6 Syncope : Suggère une amputation vasculaire importante avec répercussions sévères sur le fonctionnement du cœur droit. En ce sens correspond à un critère de gravité. Peut, moins fréquemment être engendrée par la douleur et un syndrome vagal réactionnel.

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1.7 Collapsus cardiovasculaire : Forme clinique gravissime de l’EP. Dû aux amputations vasculaires les plus importantes responsables d’un « barrage » à l’éjection du ventricule droit et/ou à une grande hypoxie.

Les Formes Cliniques :

Il faut évoquer le diagnostic d’EP devant -Toute aggravation de la dyspnée chez un patient insuffisant cardiaque -Toute aggravation de la dyspnée chez un patient insuffisant respiratoire -Tout situation de tachycardie, d’essoufflement, d’angoisse, de fièvre inexpliquée ou d’anomalie radiologique pulmonaire chez un patient en post- opératoire. -Tout malaise ou tachycardie anormale du post-partum.

2) Signes d’examens:

L’examen d’un patient suspect d’ EP doit viser autant à éliminer une autre pathologie qu’à confirmer l’hypothèse d’EP. L’interrogatoire est un moment capital. Il visera à préciser le contexte (post chirurgie,alitement..) la prise de traitement thrombogène (pilule, antidepresseurs, chimiothérapie..), les ATCD thrombo- embolique personnels ou familiaux, l’existence éventuelle d’une thrombophilie connue. La prise de la TA et de la fréquence cardiaque peuvent permettre d’emblée de distinguer les formes avec importantes répercussions cardiaques. La recherche de signes cliniques en faveur d’une thrombose veineuse concomitante bien que peut souvent contributive est impérative La recherche d’un tableau d’insuffisance cardiaque droite doit être rigoureux - Reflux hépato-jugulaire, - hépatomégalie, - Souffle d’Insuffisance tricuspide, - Eclat du B2.

Il est capital que le clinicien se fasse une idée claire à la fin de cet examen et qu’il établisse un score de probabilité avant tout examen complémentaire important (probabilité clinique pré-test). On peut globalement classifier cette probabilité en 3 catégories : faible (« l’impression » du clinicien est qu’une EP est peu probable) Moyenne   ( l impression » est qu’une EP est possible mais non certaine) Forte (une EP est « ’ hautement probable d’après le contexte et l’examen clinique).

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Cette probabilité pré-test servira à pondérer certains résultats d’examen complémentaires.

Diagnostic Paraclinique:

Les Outils diagnostiques:

Les d-Dimères : Leur dosage doit se faire au mieux par la méthode Elisa. La valeur seuil utilisée est habituellement à 500 microg/l Leur positivité n’est qu’exceptionnellement suffisante pour avoir une quelconque signification. En revanche leur valeur prédictive négative est excellente ; Un taux de d-Dimères < 500 microg/l élimine avec une très forte probabilité une thrombose veineuse et donc une EP.

La radio thoracique : Elle peut montrer de nombreux signes évocateurs d’EP : Signe de Westermark : Hyperclarté localisée du parenchyme (due à une moindre vascularisation) Ascencion de la coupole diaphragmatique (induite par la rétraction du parenchyme par les troubles ventilatoires) Atelectasie en bande Elargissement des artères pulmonaires Opacité triangulaire à base pleurale (Infarctus pulmonaire) Grosse artère pulmonaire Un épanchement pleural habituellement modéré est possible.

Une radiographie normale n’élimine pas une EP, elle a le mérite d’éliminer d’autres diagnostics qui auraient échappé à la sagacité du clinicien (pneumopathie, pneumothorax ou hémothorax, pleurésie)

ECG : Normal dans les formes périphériques sans répercussion cardiaque. Peut montrer Une tachycardie habituellement sinusale Des signes de cœur droit aigu :

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Aspect S1Q3 (onde S en D1 et onde Q en D3) signifiant une rotation axiale droite par hypertrophie des cavités droites BBDroit complet ou incomplet des troubles du rythme : Fibrillation plus fréquemment que flutter, rarement tachycardie ventriculaire. Des troubles de la repolarisation à type d’onde T négatives dans le précordium (parfois sur les dérivations inférieures) qui témoignent alors d’une EP sévère.

GAZOMETRIE : Une gazométrie normale n’exclut pas le diagnostic Les signes classiques sont une hypoxie (signe de gravité lorsqu’inférieure à 60 mm Hg) une hypocapnie une alcalose respiratoire remplacée par une acidose métabolique dans les formes graves. Attention aux ponctions artérielles inconsiderées qui risqueraient de poser problème en cas d’indication de thrombolyse.

ECHO-DOPPLER VEINEUX : Principe : La découverte d’un thrombus dans une veine des membres inférieurs chez un patient suspect d’EP est un excellent argument pour une EP. La mise en évidence d’une thrombose veineuse impliquera un traitement anticoagulant qui dans la très grande majorité des cas sera aussi celui de l’EP. Il est donc important de comprendre qu’il n’est pas nécessaire de mettre en évidence le thrombus pulmonaire pour bien prendre en charge le traitement de l’EP. Cet examen est anodin, peut se faire au lit du malade. Le signe essentiel est la non compressibilité d’une veine. La visualisation directe du caillot est cependant fréquente.

ECHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER TRANSTHORACIQUE: A le mérite de pouvoir être fait au lit du malade. L’echocardiographie montre les répercussions cardiaques de l’EP, cela suppose environ une amputation de 50% du territoire vasculaire. Sa normalité n’élimine donc certainement pas une EP périphérique, en revanche elle est un bon argument contre une EP sévère. Les signes en faveur d’une EP sont Une dilatation du cœur droit (rapport des diamètres ventricule droit/ventricule gauche > 0.7) Une dilatation du tronc de l’artère pulmonaire Une diminution de la contractilité du ventricule droit (signe de gravité) Une perméabilité du foramen ovale (créant un shunt droit gauche avec majoration de l’hypoxie et risque d’embolie paradoxale dans la grande circulation)

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Le doppler permet de mesurer le gradient entre l’oreillette droite et le ventricule droit en systole et donc d’apprécier la pression pulmonaire systolique. La non variabilité du calibre de la veine cave inférieure est corrélée à l’insuffisance cardiaque droite. Plus rarement l’échocardiographie peut montrer un caillot (en transit) dans le ventricule droit. L’échocardiographie trans-thoracique est très utile par le fait qu’elle permet d’éliminer d’autres diagnostics (Tamponnade, Infarctus du VD..)

L’ECHOCARDIOGRAPHIE TRANS-OESOPHAGIENNE Peut être contributive par la visualisation du premier segment des artères pulmonaires en particulier à droite. Cet examen nécessite un opérateur expérimenté mais peut éviter de déplacer un patient instable dans les cas douteux ;

SCANNER SPIRALE : Permet une très bonne visualisation des artères pulmonaires proximales et moyennes. La définition des branches plus distales s’améliore avec la technique (scanner multibarettes). Cet examen est en train de détrôner l’angiographie pulmonaire. Nécessite une injection de produit de contraste ainsi que le transport du patient.

SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE Le principe est un marquage : des territoires perfusés par un traceur radioactif (habituellement du technétium) injecté dans une veine au pli du coude des territoires ventilés par un autre traceur radioactif (Xénon ou Krypton) inhalé. Les territoires bien ventilés mais non perfusés correspondent au « mismatched » évocateur d’EP. Conditions techniques : Patient compliant Nécessité de 6 incidences L’examen doit être fait le plus rapidement possible idéalement avant 48 heures. Inconvénients : Nécessite le transport dans une unité d’imagerie isotopique Radioactivité (minime) Interprétation très aléatoire dés lors qu’existe une pathologie broncho- pulmonaire concomitante (nécessité d’une radiographie thoracique préalable à l’examen)

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Les conclusions ne donnent une certitude que dans environ 40% des cas.

ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE : Technique et Principe : ponction d’une veine (de préférence brachiale), cathétérisme cardiaque par une sonde « queue de cochon », mesure des pressions ventriculaire droite et pulmonaire indispensable, injection de produit de contraste pour opacification du lit vasculaire pulmonaire. L’image caractéristique d’EP est la visualisation du ou des thrombi obstructifs : image de « feeling defect » (arrêt en pince de crabe du produit de contraste qui moule le caillot) avec amputation vasculaire en aval. L’avantage de l’angiographie est qu’elle permet de quantifier la gravité et les répercussions sur la vascularisation pulmonaire par l’indice de Miller. Ce score tient compte de la localisation des caillots dans l’arbre artériel et également de l’hypoperfusion périphérique éventuelle. Il permet de distinguer les formes très sévères (Miller > 60%). Examen considéré en théorie comme le « Gold Standard ». En fait son caractère « invasif », les risques liés au cathétérisme et à l’injection d’iode font que le diagnostic d’EP gagne à être poser en évitant cet examen.

AUTRES : L’IRM est en cours de validation et pourrait s’avérer utile dans la stratégie diagnostique.

UTILISATION des OUTILS DIAGNOSTIQUES : ARBRE DECISIONNEL DIAGNOSTIQUE

Voir schéma annexe

Principes : Il faut d’emblée distinguer 2 situations : -Si l’EP que l’on suspecte est grave : dans ce cas les répercussions cardiaques sont importantes, il peut exister une instabilité hémodynamique : le principe est de confirmer au plus vite le diagnostic par des examens qui peuvent se faire, si possible, au lit du malade et qui permettront de prendre rapidement la meilleure

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décision thérapeutique (Thrombolyse..). Il peut être dangereux de mobiliser inconsidérément ce type de patient à fortiori pour un examen long dont le résultat peut ne pas être très contributif.

-Si l’EP que l’on suspecte est non grave : Dans ce cas, il existe une gradation dans les outils à employer. A chaque stade, il est nécessaire de faire intervenir la probabilité clinique pré-test, c’est à dire la probabilité du diagnostic d’EP qui aura été forgée par l’interrogatoire, le contexte et l’examen clinique (et l’expérience du clinicien). Les schémas reprennent les arbres décisionnels validés en fonction de ces 2 circonstances.

TRAITEMENT :

Il faut distinguer les EP Graves mettant immédiatement en jeu le pronostic vital et les EP non immédiatement graves.

Le traitement essentiel est la mise en route des anticoagulants : Dans cette indication d’EP non grave, une héparine de bas poids moléculaire (HBPM) possède l’AMM : La Tinzaparine (Innhohep ®) en une seule fois par jour en SC. La dose standard est de 175 UI/Kg/j, correspondant à 0,6 ml pour un poids de 70kg. La surveillance de l’activité thérapeutique n’est pas nécessaire sauf en cas de très faible ou de très fort poids du malade ou d’insuffisance rénale modérée. Cette surveillance se fera par l’activité anti-Xa dont le prélèvement doit être fait à partir du second jour de traitement 6 à 7 heures après une injection SC. En cas d’insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 30 ml/mn), les HBPM sont contre-indiquées en curatif, dans ce cas l’héparine standard doit être utilisée. La dose initiale est alors de 80 unités par Kg de poids en bolus (soit environ 5000 U) suivi d’une perfusion de 18 U/Kg/heure soit environ 32.000 unités par 24h. A la différence des HBPM l’héparine non fractionnée donne des réponses pharmacologique très variable en fonction des sujets. Il importe donc de vérifier le TCA à la 6 ème  heure et d’adapter la dose en fonction de l’abaque de Raschke (Voir tableau 1).

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Tableau I : Adaptation posologique de l’héparine continue en fonction du TCA de contrôle

Si TCA < 35 sec

Si TCA [35-45sec]

Si TCA [46-70sec] Si TCA [71-90sec] Si TCA [> 90sec]

Rajouter un bolus de 80U/kg puis augmenter de 4U/kg/h (7000 u/24h pour un poids de 70 kg) Rajouter un bolus de 40U/kg puis augmenter de 2U/kg/h (3600u/24h pour un poids de 70 kg) Aucun changement Diminuer la perfusion de 2U/kg/h (3600U/24h) Stop perfusion pendant 1 h diminuer la dose de 3U/kg/h (5400 U /24h)

Quelle que soit l’héparine utilisée la vérification de la numération plaquettaire est nécessaire (2 fois/semaine pendant la durée du traitement) afin de diagnostiquer au plus tôt les thrombopénies induites par l’héparine complication rare mais grave du traitement par héparine.

Quelle que soit l’héparine utilisée, un relais par Anti-vitamine K sera obligatoire dans la majorité des situations. Le début du traitement AVK gagne à être débuté le plus tôt possible (J0 ou J1), ceci pour plusieurs raisons : -   Permettre un équilibre de ce traitement plus rapide et donc une sortie du patient plus rapide avec une phase suffisante d’apprentissage du patient quant à ce traitement. -   Permettre une réduction de la durée de l’héparinothérapie afin d’éviter ou de limiter les thrombopénies induites par l’héparine (TIH) qui surviennent habituellement au delà du 7ème jour. -   Permettre un chevauchement adéquat (au moins 4 jours) de l’héparine et de l’AVK afin de protéger la paradoxale réaction thrombogène parfois induite par l’institution des AVK. La dose initiale du traitement AVK sera de 5 mg de Coumadine® (warfarine) ou de 20 mg de Previscan® (Fluindione) à ajuster dés les premiers INR de contrôle. Il ne faut pas prescrire de dose de charge.

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