2e cycle Module Intégré F Année universitaire Immunopathologie Réaction inflammatoire Item ECN
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Niveau: Elémentaire, Primaire, CE2, CM1, CM2
2e cycle : Module Intégré F / Année universitaire 2008-2009 Immunopathologie - Réaction inflammatoire / Item ECN 112 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes P. CORBEAU (Mise ligne 29/10/08 – LIPCOM) SYNDROME INFLAMMATOIRE 1. Définitions L'inflammation est un mécanisme de réponse à une lésion tissulaire visant à la circonscrire et à la réparer. Cette lésion peut être exogène (agression physique, chimique, microbienne) ou endogène (auto- immunité, tumeur, infarctus). Les signes locaux de l'inflammation sont la rougeur, la chaleur, la douleur et l'oedème. Les signes généraux de l'inflammation sont l'asthénie, l'anorexie, l'amaigrissement et une hyper- ou une hypo-thermie. On parle de syndrome inflammatoire aigu (SIRS) lorsque sont présents deux des signes suivants : hyper- ou hypo-thermie, tachycardie, hyperpnée, hyper- ou hypo-leucocytose. Un sepsis est un SIRS de cause infectieuse. Le choc septique associe sepsis, hypotension artérielle et hypoperfusion périphérique pouvant aboutir à une défaillance polyviscérale. 2. Mécanismes généraux La lésion initiale va provoquer via l'activation du système du complément, la coagulation, les dérivés de la fibrine et de la kinine une première vague de médiateurs qui vont démarrer l'inflammation et attirer puis activer successivement des PN, des mastocytes, des macrophages, voire des cellules T (Fig.

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  • chronique du taux sérique de crp

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  • crp normale

  • maladie auto-immune

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e 2 cycle : Module Intégré F / Immunopathologie  Réaction inflammatoire / Item ECN 112
Année universitaire 20082009
SYNDROME INFLAMMATOIRE - hépatique : C-reactive protein, serum amyloid A 1.Définitions (SAA), haptoglobine, fibrinogène,α1-antitrypsine, céruloplasmine ; leur origine explique que ces L’inflammationun mécanisme de réponse à est marqueurs peuvent ne pas augmenter en cas une lésion tissulaire visant à la circonscrire et à la d’insuffisance hépatocellulaire réparer. - plasmocytaire : Ig Cette lésion peut être exogène (agression - macrophagique : ferritine. physique, chimique, microbienne) ou endogène (auto-immunité, tumeur, infarctus). 3.3.Protéines positives Les signes locaux de l’inflammation sont la On appelle protéine positive de la réaction rougeur, la chaleur, la douleur et l’oedème. inflammatoire une protéine dont le taux plasmatique Les signes généraux de l’inflammation sont augmente en cas d’inflammation. La plupart sont l’asthénie, l’anorexie, l’amaigrissement et une hyper-induites par les cytokines pro-inflammatoires. ou une hypo-thermie. ème Certaines augmentent précocément (dès la 8 On parle de syndrome inflammatoire aigu (SIRS) heure), ont une grande amplitude d’augmentation lorsque sont présents deux des signes suivants : (>50 fois) mais une demi-vie courte (<48 heures) : hyper- ou hypo-thermie, tachycardie, hyperpnée, CRP, procalcitonine, SAA. hyper- ou hypo-leucocytose. D’autres au contraire augmentent tardivement Unsepsisest un SIRS de cause infectieuse. ème (>24 heure), ont une faible amplitude Lechoc septique associe sepsis, hypotension d’augmentation (2 à 4 fois) mais une demi-vie plus artérielle et hypoperfusion périphérique pouvant longue (>48 heures) : haptoglobine, orosomucoïde, aboutir à une défaillance polyviscérale. fibrinogène,α1-antitrypsine, céruloplasmine, ferritine, C3. 2.Mécanismes généraux 3.4.Protéines négatives On appelle protéine négative de la réaction La lésion initiale va provoquer via l’activation du inflammatoire une protéine dont le taux plasmatique système ducomplément, lacoagulation, les dérivés diminue en cas d’inflammation : pré-albumine, de lafibrinede la et kininepremière vague de une albumine, transferrine, apolipoprotéine A1. médiateurs qui vont démarrer l’inflammation et attirer puis activer successivement des PN, des mastocytes, des macrophages, voire des cellules T (Fig.1). 4.Effets sur la numération sanguine Ces cellules vont produire une deuxième vague de médiateurs comprenant des amines vaso-actives(histamine, sérotonine), desprostaglandines et4.1. Anémie normochrome normocytaire ème desleukotriènes, des cytokines pro-inflammatoiresarégénérativesemaineapparaissant vers la 3 d’inflammation, évoluant vers la microcytose. Il y a (TNFα, IL-1, IL-6) et deschimiokinesvont qui anémie arégénérative du fait de l’inhibition de amplifier l’inflammation. Cette réaction inflammatoire va aboutir au l’érythropoïèse sous l’effet du TNFαet de l’IL-1. Le changement des concentrations plasmatiques d’un fer est sequestré dans les macrophages : il manque certain nombre de protéines qui vont servir pour la synthèse d’hémoglobine (microcytose) mais d’indicateurs. les réserves sont hautes (ferritinémie élevée, capacité  totale de fixation de la sidéroplylline plutôt basse).3.Les protéines de la réaction4.2. Thrombocytosedu fait de l’augmentation de la mégacaryopoïèse sous l’effet de l’IL-6.inflammatoire 3.1.Définition 5. Vitesse de sédimentationOn appelle protéine de la réaction inflammatoire une protéine dont la concentration plasmatique varie La vitesse de sédimentation (VS) est un paramètre d’au moins 25% la première semaine de simple, peu cher, sensible, mais peu spécifique. Elle l’inflammation. correspond à la hauteur de plasma formée en une 3.2.Origine
P. CORBEAU (Mise ligne 29/10/08LIPCOM)
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