FACULTE DE MEDECINE TOULOUSE RANGUEIL
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Description

Niveau: Supérieur
FACULTE DE MEDECINE TOULOUSE - RANGUEIL __________ PCEM II année 2007 - 2008 MODULE CARDIOVASCULAIRE ° ° ° ° SEMIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE Pr J.-M. FAUVEL

  • douleurs thoraciques

  • pathologie cardiovasculaire

  • quantification de la dyspnée d'effort

  • séméiologie cardiaque

  • plan d'analyse des douleurs - angine de poitrine - syndrome coronarien

  • douleurs thoraciques d'origine cardio

  • semiologie cardio

  • examen clinique

  • semeiologie cardiaque plan


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Langue Français
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Extrait

FACULTE DE MEDECINE TOULOUSE - RANGUEIL __________ PCEM II année 2007 - 2008  MODULECARDIOVASCULAIRE ° ° ° °  SEMIOLOGIE  CARDIO-VASCULAIRE Pr J.-M. FAUVEL
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SEMEIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE : PRESENTATION Cet enseignement a pour objectif de vous familiariser avec les signes présentés par le sujet normal, ou malade, dans la sphère cardiovasculaire .  Il prendra toute sa valeur lorsque vous étudierez les maladies cardiovasculaires plus en détail en DCEM II, et une grande partie ne sera pas reprise à ce moment là, car déjà acquise.  C'est la raison pour laquelle ce polycopié a été rédigé.  Son but est d'être réouvert, le moment venu, lorsque, devant un malade, vous voudrez retrouver quelques précisions. Ce sera d'autant plus facile que vous aurez travaillé dessus, et que vous aurez compris la physiopathologie des signes.
 Malgré ce que pense un certain nombre d'entre vous chaque année, son but n'est donc pas de vous permettre de rester au lit plutôt que de venir en cours....
 D'une part, des notions importantes peuvent tenir en 2 lignes, et faire l'objet de questions précises lors de l'examen, alors que le volume dans le texte ne semble pas les y prédestiner. Le cours permet d'insister dessus.
 D' autre part, même si des illustrations sont jointes, toutes ne peuvent y figurer (il y a des copyrights...). D'autres vous seront montrées seulement en cours, et pourront quand même figurer dans les questions de l'examen final. La pathologie cardiovasculaire est très riche en images, soit pour expliquer un mécanisme physiopathologique, soit en examens paracliniques...
 La pathologie cardiovasculaire est fortement intriquée dans ses manifestations avec la pathologie pulmonaire, et à un moindre degré avec les pathologies rénales, digestives, neurologiques. Vous retrouverez certains signes fonctionnels ou physiques, tels la dyspnée, la douleur thoracique ou épigastrique, la syncope, les oedèmes, etc... dans les autres modules. Il y aura des répétitions, et les frontières seront parfois floues; c'est inévitable.  °°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°° Nous suivrons le plan de la démarche du médecin : signes notés au cours de l'interrogatoire, de l'examen clinique, des examens paracliniques. C'est difficile pour vous, car je vais faire référence à des maladies que vous ne connaîtrez bien que deux ans plus tard. C'est seulement à ce moment là que vous ferez la synthèse.  °°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°  La validation de l'enseignement du module « Séméiologie cardiovasculaire » se fera par un examen qui se passera à la fin du premier quadrimestre : il se déroule sous forme de 20 questions à réponses ouvertes et courtes (QROC), dont 15 pour la séméiologie cardiaque, pouvant comporter des schémas, et comprenant de toute manière 4 à 5 tracés ECG à interpréter.
 La philosophie de l'étudiant diverge de celle de l'enseignant, d'une manière générale, et surtout vis à vis des examens. Notre but est de vous apprendre votre métier, le votre est de passer l'obstacle terminal juste assez à ras pour ne pas vous prendre les pieds dedans...Nous n'arriverons à nous entendre que lorsque vous aurez fini la " course de haies " ... et l'enseignement continuera alors sous d' autres formes dites post - universitaires.
 Etant le coordonnateur du module cardiovasculaire, je suis à votre disposition pour tout problême, dans le Service de Cardiologie A, 1er étage du bâtiment H1du CHU Rangueil.  Pr JM FAUVEL
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PCEM II MODULE CARDIOVASCULAIRE SEMIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE Pr JM FAUVEL Professeur J.M. FAUVEL : Sémiologie cardiaque -----------------------------------------------------------------------I : Introduction à la sémiologie et à la nosologie cardiovasculaires  II : Interrogatoire  III : Examen clinique  IV : Examen radiologique  V : E.C.G.  VI : Echocardiogramme  VII : Autres techniques d'imagerie cardiaque  VIII : L'insuffisance cardiaque
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SEMEIOLOGIE CARDIAQUE PLAN  ===============================  I INTRODUCTION A LA SEMEIOLOGIE ET A LA NOSOLOGIE(p 17) I.1/ NOTIONS DE BASE (p 19)  - rappel embryologique - rappel histologique - rappel anatomique  - rappel physiologique  - la cellule cardiaque - le muscle isolé - le coeur entier - le cycle cardiaque  - le contrôle nerveux et humoral - les courbes de pression  - les volumes ventriculaires, la fraction d'éjection - le débit cardiaque - adaptation à  l'effort - la performance cardiaque : fonction pompe, fonction muscle - f. systolique - f. diastolique - la circulation coronaire - la sécrétion endocrine du coeur  - la fonction endothéliale des artères  I.2/ LES PRINCIPALES ETIOLOGIES DES MALADIES CARDIO-VASCULAIRES ( p 51) Acquises:athérosclérose ; H.T.A. ; Infectieuses;  embolies pulmonaires et bronchopneumopathies chroniques  diverses primitives, "essentielles".  Congénitales  I.3/ LES PRINCIPALES MALADIES CARDIO-VASCULAIRES ( p 73 )  Cardiopathies acquises  myocardiopathies: atteinte myocardique directe; retentissement mécanique  endocardites  péricardites  lésions de l'aorte et des vaisseaux artériels et veineux  troubles du rythme et de la conduction  Cardiopathies congénitales II/ L'INTERROGATOIRE( p 81)  II.1/ LE MOTIF, LA MALADIE ACTUELLE II.2/ LES ANTECEDENTS II.3/ LES FACTEURS DE RISQUE DE L'ATHEROCLEROSE  II.4/ LES SIGNES FONCTIONNELS
Douleurs thoraciques d'origine cardio-vasculaire ( p 81)  - le plan d'analyse des douleurs  - angine de poitrine - syndrome coronarien aigu et infarctus du myocarde  - péricardites aiguës - dissection aortique - embolie pulmonaire  - diagnostic différentiel Dyspnées d'origine cardio-vasculaire ( p 89 )  . définition  . dyspnée d'effort  . dyspnées paroxystiques : oedème aigu du poumon, asthme cardiaque, embolie pulmonaire  . dyspnées permanentes: orthopnée, dyspnée de Cheyne-stokes  La quantification de la dyspnée d'effort : classification de la NYHA  Diagnostic différentiel : dyspnées extra-cardiaques Palpitations ( p 99 )
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 Les principaux troubles du rythme : supra-ventriculaires, ventriculaires.  Les troubles de la conduction  Les palpitations : isolées ; par crises  Syncopes et lipothymies ( p 101)  définition , description: syncope, lipothymie  diagnostic différentiel  diagnostic étiologique: syncopes d'origine cardiaque, de l'hypotension ortostatique, réflexes vaso- vagales  Asthénie et fatigue musculaire ( p 107 )  Signes fonctionnels bronchiques d'origine cardio-vasculaire ( p 107 ) : toux , hémoptysie  Signes fonctionnels digestifs d'origine cardio-vasculaire (p 107 ) : hépatalgie d'effort III/ EXAMEN CLINIQUE( p 109 ) III.1/ INSPECTION (p 111) du cardiaque, de la région précordiale III.2/ PALPATION ( p 113)  repérage du choc de la pointe; palpation de la région précordiale; palpation de l'hypchondre droit;  palpation des artères: le pouls radial, les autres pouls  mesure de la pression artérielle III.3/ PERCUSSION ( p 117)  de la flèche hépatique, d'un épanchement pleural III.4/ AUSCULTATION ( p 117)  technique -les foyers d'auscultation : principaux , accessoires  résultats  le rythme cardiaque, les bruits du coeur normaux ( p 117)  les modifications des bruits  bruits surajoutés  diastoliques: bruit de galop ( p119 ) ; claquement d'ouverture de la mitrale  systoliques : clicks ;  systolo-diastolique : frottement péricardique (p 123)  souffles ( p 123)  caractères généraux : physiopathologie, classification, identification  soufflessystoliques caractères générauxp 123 ) éjectionnels (  - S. de sténose: rétr aortique, isthmique, pulmonaire,  myoc hypertr obstruct  -S. de débit: CIA, I aortique  -S. d'athérosclérose  - S. innocents, anorganiques, infundibulo-pulmonaires  de régurgitation ( p I27) : IM, IT, CIV  Souffles et roulementsdiastoliques( p 127)  S. de régurgitation: IAo  roulement de remplissage ventriculaire : RM  Double souffle; souffle continu  Les principaux souffles selon temps et siège (p 129): s. diastoliques, s. systoliques IV/ EXAMEN RADIOLOGIQUE (p 131) IV.1/ TECHNIQUES UTILISEES EN CARDIOLOGIE
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 Radioscopie télévisée, télécoeur, angiocardiographie, IV.2/ CŒUR NORMAL ( p 135)  angiocardiographie : cavités droites, cavités gauches  scopie télévisée et télécoeur : silhouette cardio-aortique  Les 4 incidences: frontale, OAD, OAG, transverse  rapport cardiothoracique ; variations de la silhouette IV. 3 COEUR PATHOLOGIQUE (p 137 )  hypertrophie cavitaires, cardiomégalie globale, anévrysme ventriculaire post-infarctus,  calcifications IV . 4 L'AORTE THORACIQUE (p 139)  Aspect normal et aspects pathologiques : déroulement, calcifications, anévrysmes IV -5 LA VASCULARISATION PULMONAIRES (p 141)  l'aspect normal: artères pulmonaires, veines pulmonaires  modifications pathologiques: hypertension veino-capillaire, hypertension artérielle pulmonaire, hyper et  hypovascularisation IV - LES ARTERES CORONAIRES ET LE VENTRICULE GAUCHE (p 147)  L'aspect normal (p 147): coronaire gauche, droite, ventriculographie  aspects pathologiques( p 152)  coronaires : sténoses, occlusions, spasme,  ventriculographie : hypokinésie globale ou segmentaire, akinésie, dyskinésie, anévrysme V/ ELECTROCARDIOGRAMME(p 163) V.1. Electrophysiologie élémentaire (p 165) V.2. Application : l'E.C.G. chez l'homme (p 165)  . hypothèse d'EINTHOVEN . dérivations: *bipolaires ou standards * unipolaires des membres *précordiales V.3 E.C.G. normal (p 169)  . enregistrement  . activation cardiaque normale  . morphologie de P, QRS, ST, T, U.  . aspect dans les différentes dérivations : - plan frontal (P, P-QR, QRS, T, QT)  - plan horizontal  . axe électrique du coeur  . plan de lecture d'un tracé E.C.G. V.4 Hypertrophies (p 179)  . caractères généraux  . hypertrophie auriculaire D et G  . hypertrophie ventriculaire D et G V. 5 Troubles du rythme (p 191)  . rappel physiologique - tissu nodal  . pathogénie des arythmies - trouble de la formation de l'influx - trouble de la conduction de l'influx  - fibrillation  . troubles du rythme supra-ventriculaires (p 193)  - troubles du rythme auriculaires  dérèglement du sinus : arythmie sinusale, tachycardie sinusale , bradycardie sinusale ,  maladie du sinus (p 193)  rythmes hétérotopes
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 extrasystoles auriculaires (p 197)  tachycardie atriale ( p 197) , flutter auriculaire , fibrillation auriculaire (p 197 )  - troubles du rythme jonctionnels ( p 209)  extrasystoles jonctionnelles, tachycardie jonctionnelle (maladie de BOUVERET)  - troubles rythme ventriculaires( p 209)  - extrasystoles ventriculaires - tachycardie ventriculaire (p 209 ) – fibrillation  ventriculaire(p 217)  . Aspects cliniques des arythmies paroxystiques (p 217)  - signes fonctionnels - diagnostic rétrospectif - diagnostic devant une crise  - examens complémentaires  V. 6 Troubles de conduction intracardiaque (p 227)  . Généralités  . syndrome de préexctitation ventriculaire de WOLF-PARKINSON-WHITE ( p 227)  . Troubles de la conduction intra-ventriculaire : blocs de branche ( p 227), hémiblocs ( p 235).  . Bloc auriculo-ventriculaire( p 245)  V. 7 Insuffisance coronarienne (p 253)  . Généralités  . Ischémie : (p 253) - sous épicardique - sous endocardiaque  . Lésion : (p 253) - sous épicardique - sous endocardique  . Ischémie + lésion (p253)  . Nécrose (p 261)  . E.C.G. de l'ischémie myocardique (p 261)  . E.C.G. de l'infarctus (p 265)  V. 8 Hypokaliémie-hyperkaliémie-imprégnation digitalique (p 275)  V . 9 Plan de lecture de l’ECG, une fois le cours vu (p 280) VI. ECHOCARDIOGRAMME (p 283)  VI. 1. Les ultrasons  VI. 2. Réalisation de l’échocardiogramme  VI. 3. L'échocardiogramme TM et bidimensionnel coupes long axe, court axe, apicale, ...) (p 289 )  VI. 4. Echo-doppler (p 293 )  VI. 5. Echocardiogramme transoesophagien (p 299 )  VI. 6. Intérêt en pathologie ( p 299)  Myocardique : dilatation,hypertrophie,cinétique globale et segmentaire, infarctus et ses complications,  Valvulaire : rétrécissements, insuffisances, endocardite  Péricardique: épanchement  Tumeurs, thromboses intracardiaques  Cardiopathies congénitales  Gros vaisseaux, et surtout l' aorte thoracique VII : AUTRES TECHNIQUES D'IMAGERIE CARDIAQUE(p 305)  VII. 1 : METHODES ISOTOPIQUES : étudiées ailleurs  . scintigraphie myocardique . angiographie ventriculaire VIII. UN SYNDROME : L'INSUFFISANCE CARDIAQUE(p 313)  VIII. 1. Définition  VIII. 2. Rappel physiologique  VIII.2.1. Fréquence cardiaque  VIII.2.2. volume systolique: - précharge - post charge - contractilité - synergie de la contraction
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VIII.2.3. Adaptation à l'effort VIII.2.4. Moyens d'étude fonction systolique: fonction pompe fonction muscle / fonction diastolique VIII. 3. Avenues de l'insuffisance cardiaque (p 313) VIII.3.1. INS. CARDIAQUE LIEE A UNE INSUFFISANCE VENTRICULAIRE VIII.3.1.1. Avec fonction systolique altérée et réduction de la contractilité(fr. d' éj < 0,40 )  Atteinte myocardique directe (VG ++)  Surcharge mécanique du ventricule - surcharge systolique - surcharge diast. VG VD  VIII.3.1.2. Avec fonction systolique conservée, mais fonction diastolique ( relaxation et / ou  compliance ) altérée  Hypertrophie VG Cardiopathies restrictives par infiltration  VIII.3.1.3. Mixtes, associant les 2 mécanismes en proportion variable: Insuf. coronarienne ++ VIII.3.2. INS CARDIAQUE NON LIEE A UNE INSUFFISANCE VENTRICULAIRE  Obstacles au remplissage diastolique ventricule VIII.3.3. INSUFFISANCE CARDIAQUE A DEBIT ELEVE VIII.3.4. FACTEURS AGGRAVANTS EVENTUELS  - hygiénodiététiques - iatrogènes - intercurrents VIII.3.5 MECANISME INTIME ? VIII. 4. Conséquences de la diminution du DC (p 315) VIII.4.1. CONSEQUENCES D'AMONT  VIII.4.1.1. VG : OG, circulation pulmonaire, ventricule droit : poumon cardiaque.  VIII-4.1.2. VD :- OD - veine cave supérieure  - veine cave inférieure . foie cardiaque  . veines rénales : ---> rétention hydrosodée  . veines de l'ensemble de l'économie VIII-4.2. CONSEQUENCES D'AVAL  VIII-4.2.1. Diminution PA  VIII-4.2.2. Diminution du transport d'oxygene aux tissus  VIII-4.2.3. Diminution des debits regionaux : hétérogène  - débit cérébral - rénal - musculaire VIII. 5. Mécanismes compensateurs (p 321) VIII -5.1. CARDIAQUES  VIII-5.1. 1 AUGMENTATION DE LA PRECHARGE, MECANISME DE STARLING  VIII-5.1. 2 HYPERTROPHIE MYOCARDIQUE VIII-5. 2 NEURO - HUMORAUX  VIII -5. 2 . 1 VASO CONSTRICTEURS ANTINATRIURETIQUES  VIII-5.2.1 .1 Stimulation sympathique et diminution du tonus Para S  Effets cardiaques Effets périphériques Stimulation de la sécrétion de rénine  VIII-5.2. 1.2 Mise en jeu du systeme rénine angiotensine aldosterone  VIII-5.2.1 . 3 Stimulation de la vasopressine  VIII-5.2.1. 4 Stimulation de la production d'endothéline, de prostaglandines  vasoconstrictrices  VIII-5. 2 . 2 VASODILATATEURS NATRIURETIQUES bien moins actifs  VIII-5.2.2 .1 Stimulation du facteur natriuretique auriculaire  VIII-5.2.2. 2 Stimulation de la production de bradykinine, de prostaglandines  vasodilatatrices VIII-5.3 TISSULAIRES °extraction O2 °métabolisme anaérobie ° déconditionnement VIII-5.4. TOUS CES MECANISMES PEUVENT APPARAITRE SOUS DEUX ASPECTS:  en rose : mécanismes d'adaptation visant à restaurer le débit cardiaque et la pr. arterielle  en gris : ils ont aussi un effet délétère sur un ventricule défaillant et ils aggravent cardiaque l’insuffisance
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VIII-5.5. INSUFFISANCE CARDIAQUE COMPENSEE - DECOMPENSEE VIII-5.6. EXPRESSION CLINIQUE VIII. 6. Bases du traitement ( p 323) VIII-5.1. TRAITER LA CAUSE VIII-6.2. TRAITER L'INSUFFISANCE CARDIAQUE.  VIII-6.2.1. diminution des besoins : repos physique et moral  VIII-6.2.2. augmentation de la contractilité et du travail du myocarde : - agents inotropes  VIII-6.2.3. diminution des pressions de remplissage, de la précharge  VIII-6.2.4. diminution post charge:  - vasodilatateurs artériels  - inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, bloqueurs des  récepteurs à l' angiotensine  VIII - 6 .2.5. diminution de de la stimulation neurohumorale - IEC - ß bloquants  VIII - 6 .2.6. prévention des complications - anticogulants - antiarythmiques - surinfections  bronchiques VIII. 7. Signes de l'insuffisance ventriculaire gauche (p 325 ) «Maladie du poumon » VIII-7.1. SIGNES FONCTIONNELS  - dyspnée d'effort - dyspnée paroxystique - Dyspnée permanente, orthopnée  - toux - hémoptysies - d. deCheyne Stokes. VIII-7.2. S. D'EXAMEN  VIII-7.2.1. CARDIAQUES :  palp : choc de la pointe dévié vers la G et le bas  Auscult. : tachycardie bruit de galop à la pointe souffle systolique d'IM fonctionnelle  S. radiologiques  S. E.C.G.  S écho – döppler  S biologiques  VIII-7.1.2.2. PERIPHERIQUES :  S. artériels : - pression artérielle - pouls alternant  S. pulmonaires : signes du poumon cardiaque  perc. : épanchements pleuraux  Ausc. : râles humides crépitants ou sous crépitants localisés aux bases  S. radio : poumon cardiaque VIII-7.3. EVOLUTION VIII. 8. Signes de l'insuffisance ventriculaire droite (p 326) VIII-8.1. SIGNES FONCTIONNELS :  -hépatalgie VIII-8.2. S. D'EXAMEN  VIII-8.2.1. CARDIAQUES  palpation : S. de HARZER  auscultation : - tachycardie - bruit de galop xyphoïdien  - S.S. d'IT fonctionnelle + l'éclat B2 pulm  S. radiologiques  S. E.C.G.  S écho – döppler  S Biologiques  VIII-8.2.2. PERIPHERIQUES  . signes veineux - turgescence des veines jugulaires  . cyanose  . oligurie± protéinurie  . oedèmes  . le foie cardiaque : inspection palpation percussion
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- les courbes de pression obtenues par cathétérisme, avec les points caractéristiques et les valeurs normales
- qu'est ce qu'un monotronculaire, bitronculaire, tritronculaire
- bases anatomiques du massage cardiaque externe
"
"
- origine des cardiopathies congénitales
- pourquoi la douleur d'origine cardiaque peut elle prendre un masque digestif
ANATOMIE :
- la fraction d'éjection et sa valeur normale ++
HISTOLOGIE :
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- évaluation de la fonction systolique : permet d' explorer les insuffisances cardiaques à fonction systolique altérée
- la mesure du débit cardiaque par thermodilution,utilisée quotidiennement
- la courbe pression volume : un peu ésotérique au premier abord, mais servira à opposer les différents types d' insuffisance cardiaque, et à expliquer l'effet des traitements vasodilatateurs
- l'index cardiaque et sa valeur normale
- artères coronaires, branches de division, le territoire myocardique irrigué; notion de dominance coronaire droite;  correspondance avec les territoires ECG , une fois ce chapitre vu . ( ++ )
- un pilier donne des cordages à chaque feuillet valvulaire (intérêt pour les ruptures de cordages )
- pourquoi " coeur distendu = coeur fichu " ?
PHYSIOLOGIE:
- les différents temps du cycle cardiaque : fondamental ! en particulier ce qui se passe entre la fermeture des sigmoïdes  aortiques et l' ouverture de la mitrale
EMBRYOLOGIE :
- notions de précharge, de post charge, et leur appréciation en clinique, et la notion de contractilité, d'inotropisme:  indispensable pour parler d' insuffisance cardiaque et de ses traitements
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- évaluation de la fonction pompe
- les potentiels d' action des cellules du myocarde commun et du tissu nodal ( important pour les troubles du rythme, les  antiarythmiques, les inhibiteurs des canaux calciques )
- réserve coronaire
- caractéristiques de la circulation coronaire
I- INTRODUCTION A LA SEMIOLOGIE ET A LA NOSOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE  I. 1. NOTIONS DE BASE
- notion de dysfonction endothéliale
SEMEIOLOGIE CARDIAQUE
- toute l'anatomie, car on l'explore très souvent par échocardiographie, angiocardiographie, scanner, IRM, etc...
Objectifs de l'enseignement théorique , validés par les QROC :et le casce qu'il faut savoir ( savoir expliquer, décrire, définir, distinguer, etc..) ,  échéant , pourquoi il faut le savoir...
- les résistances systémiques et pulmonaires, sur lesquelles on pourra agir par médicaments vasodilatateurs
- le tissu nodal cardiaque : son anatomie et ses propriétés (++)
"
- évaluation de la fonction diastolique :
"
- VD : cavité cardiaque la plus exposée aux traumatismes directs
" systolique conservée
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