Master Biologie Santé Immunopathologie Pathogénèse du VIH Année Universitaire

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Niveau: Supérieur, Master, Bac+4
Master 1 Biologie Santé – Immunopathologie – Pathogénèse du VIH Année Universitaire 2008-2009 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes P. CORBEAU (Mise ligne 04/05/09 – LIPCOM-RM) Génie pathogène du VIH Structure du VIH-1 Taille réelle du virion environ 1nm envgag pol P53 Polyprotéine précurseur Gag p7 p9 Protéase p10 Transcriptase inverse Intégrase p32 protéolyse gp 120 gp 41 Polyprotéine précurseur env protéolyse p17 p24 p15 protéolyse protéolyse protéolyse ARN HIV-1 Bicouche lipidique (enveloppe)P17gag p24 capside

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Master 1 BiologeiS naét– mIumonthpaogol–Piehoatènég  esV udnAHIUnivnée tairersi802- e02calu00F9Mée  dté MnecideilleptnosemîN-reMsi e/05/09 –line 04 MCPILR-MO
  
 
Structure du VIH-1
P17 ga capside p2
Taille réelle du virion environ 1nm
gag pol env P53 Polyprotéine précurseur env P écurseur Gag protéolyse protéolyse olyprotéine pr protéolyse protéolyse protéolyse Protéase Transcriptase Intégrase p10 inverse p32 p 120 g 41 p17 p24 p15
ARN HIV-1
Bicouche lipidiqu (enveloppe)
aMlohoe–githPaénog esè ud AHIVeénnster 1 Biologie aStn éI–mmnupotatnoM enicedéM edsmeNîr-iellpeer2 tiiaevsrU inlté Facu2009008--MOC MRiMesl i/09 –LIPne 04/05
Cycle de réplication du VIH
IH
aturation protéolytique
ssem age es ARN génomiques et des protéines du virion
Relargage par bourgeonnement
  dunèsehogé–Patvire enUnAénV HI00-20820e irtasiedéM ed étlucaF9saet r 1Man S –téolBiieoglohteigoummIapon icenM noptleilre-NîmessiMil e en0/40095/LI –OMPCM-R
Cycle vir
Demi-vie =1 6 ours Demi-vie Plasmatique Du VIH = 6 h   
Lymphocytes T4 VIH-activés
Lymphocytes T4 VIH+ activés
Effet cyto-Phénotyp Corécepteu Tropisme pathogène Période e r T4 Début R5 CCR5 Macrophage + -> Fin s100%
 
Déficit quantitiatif en T4 Cytopathogénicité du VIH
X4 CXCR4 Lignées T ++ 50%
Causes du déficit quantitatif en T4
Mécanisme directe ? - Cytopathogénicité du VIH -Lésion de la membrane cellulaire - bourgeonnement - Vpu -ADN VIH non intégré -Apoptose - protéase, Tat, Vpu , Vpr , , ,
- Immunité anti-VIH
mais cellules T4 circulantes infectées ra
Les marqueurs virologiques au cours de l infection par le VIH
1 2 3 mois
TCD4+ n - enve op e Anti-HIV (core) 500/mm 3 tigène 350/mm 3 L mphocytes CD 200/mm 3 100/mm 3 50/mm 3 Années l Tubercu ose Infection à CMV Mycobactéries atypiques Cryptosporydiose Pneumocystose Toxoplasmose
atoploho–Ié unmmnégo esè–eightaPMasterig eaStn1 B oiol50/4 90/PIL–-MOC RMei-rîNemsMise line 0ucaF9002M ed étle inecédllpentMoIVAHd  uU innneéitaivers008-re 2
CD4
CD4
Syncitia
Causes du déficit quantitiatif en T4
Mécanisme indirect ?
-Syncitia
-poptose
-gp120 adsorbée -
eptnoM eîN-reilldeé ltcuinecéd M2 00iaer90aF-802ée UHAnnrsitnive–L9 COIPRMM- esl ien0 /4500/mesMioiB 1 retsaMmm–Ié ntSae gilo–eaPoligtaohnupou VIe  dénèsthog
Cytotoxicité due à gp120
gp120 CD4
Ac anti-gp120 gp120 CD4
gp120 CD4 Ac anti-gp120
-Tat
     --> apoptose des cellules Fas+ -Activation, molécules de co-activat
-Interaction Env-cellule gp120 CD4
Apoptose
Apoptose
5
0//5 e40ilnsi eM OM-RLIPC09 –N-reilleptnoM enMesîmie Solog –ImantéaphtumoneiP–logosaMiB 1 rettaire 2008-2009Fcaluétd  eéMedichoatnègé  se VdunAHI eénvinUisre
r teasMogolBi1 nil40 e/50/– 90PCLI-ROM Mulac9F00-20820e M enicedéM ed étîmeser-Nelliontpsi eMIm –nomu SietéanP–eiohtahtapgolodu VIHAngénèse  reisatrién enUvi
  -SIV: entre J10 et J14 mort de 50% T4 du TD --% T4-HIV+ TD >> % T4-HIV+ sang -reconstitution pool T4 TD prédictive -les singes non immunodéprimés ont peu de   -LPS circulant d origine digestive liée à l activ
Déficit quantitiatif en T4
Hypothèse physiopathologique
Pri
Destruction des T4 du TD    par voie digestive
T4
Déficit qualitatif en T4
Cellule T -activation chronique apoptose -échappement
Nef HLA I Ag CD8
Déficit qualitatif en T8 cytotoxique - anomalies de différenciation, proliférati -HLA classe I / Nef Cellule infectée
Cellule T -CD4 membranaire -, -
HLA II gp120 CD4
Cellule présentatrice d Ag
-
0 /4500/ 9L–PIOCM-RM llei-rîNemsMise line02-8aF90tluced ééd MinecMoe pent uIV ed eéU AHnnrsitnive 200airemmI– étnohtaponuPae–giloèsénogthMastolig eaSre1 B oi
égèntaoheiP–logopathmuno –ImantéS eigoloiB 1 retasMudV es  én eHInAersiUnive 20tairF9002-80d étlucacideMée tpon MneleilreN-mîseMise lin40 e/50/– 90CPIL-ROM M
Cellule T
HLA I Ag CD8
 
Déficit qualitatif en T8 cytotoxique
- Déficit en perforine
Perforine Granzyme
-
inhibiteur
gie iolo頖ISantaM1 B tsrethPaénoge èsu  dnummtapooloh–eigitaire 2008-2009IVAHnneéU inevsr-reilleptnoM eniecéd Mdeé ltcuFa/450en0 l iiMessNîmeM-CO RM9 /0IP–L
- propaga on , r servo r
-> lyse
  
-> déficit fonctionnel      IL-10, FasL
Infection des cellules dendritiques e es macrop ages
Propagation du VIH par les cellules dendriti ues
/05/e 04linise Mmîse-Nerlieltpon MneicedéM ed étluca08-2009Ftaire 20nUvireisHInAén e  se VduhoatnègégoloP–eionumhtap –09PCLI-ROM M
Destruction de l architecture
-myélopoïèse
-
asMBi1 r teS eigolomI– étna