Master UE Physiologie intégrée et homéostasie Année Universitaire
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Niveau: Supérieur, Master, Bac+4
Master – UE Physiologie intégrée et homéostasie Année Universitaire 2007-2008 Faculté de Médecine Montpellier-NîmesJ. MERCIER (Mise ligne 14/04/08 – LIPCOM-RM) REGULATION et TROUBLES de L'Équilibre ACIDO-BASIQUE pH sang = 7.40 ± 0.02 pHi = 6.8 à 7.2 [H+] = 40 mmol/l Rôle du pHi fonctions cellulaires, enzymes intracellulaires (phosphofructokinase), synthèse protéique et des aa. Les sources d'ions H+ CO2 endogène: métabolisme cellulaire oxydatif: acides volatils 1300 mmol CO2/24h Alimentation et métabolisme intermédiare: acides fixes 1 mmol H+/kg/24h Mécanismes de contrôle de l'équilibre acido-basique Systèmes tampon: intra/extra-cellulaires et osseux Ventilation alvéolaire Production adaptable des acides organiques Rein

  • trou anionique plasmatique

  • production adaptable des acides organiques

  • systèmes tampons

  • plasmatique élevé

  • var pco2

  • bicarbonate

  • désordre primaire

  • intérêt dans les troubles mixtes

  • désordres de l'équilibre acido


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Langue Français
Poids de l'ouvrage 1 Mo
Master –UE Physoiolig eniétrgeét  eméhotaoseAsieénninU sreviati007-re 2Facu2008 eéMtldéenM ediclieltponesîm-NerICREM .J esiM(RE0//480– ilng e41M)LIPCOM-R
Mécanismes de contrôle de l’équilibre acido-basique
Systèmes tampon: intra/extra-cellulaires et osseux Ventilation alvéolaire Production adaptable des acides organiques Rein
Les sources d’ions H +
pH sang = 7.40 ± 0.02 pH i = 6.8 à 7.2 [H + ] = 40 mmol/l Rôle du pHi fonctions cellulaires, enzymes intracellulaires (phosphofructokinase), synthèse protéique et des aa.
REGULATION et TROUBLES de L’Équilibre ACIDO-BASIQUE
CO 2 endogène: métabolisme cellulaire oxydatif: acides volatils 1300 mmol CO 2 /24h Alimentation et métabolisme intermédiare: acides fixes 1 mmol H + /kg/24h 
Production adaptable des acides organiques
Intracellulaires: Hb/gr, Ph prot Osseux: cristaux d’hydroxyapatite Extracellulaires: bicarbonate/acide carbonique, phosphates, proteines plasmatiques
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Systèmes tampons
mineur en cas d’acidose majeur en cas d’alcalose (30%)
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Base conjuguée-accepteur H + Acide conjugué-donneur H + H + + base conjuguée ---B -H + pH= Pk a + log base conjuguée/acide conjugué
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Systèmes tampons
Ventilation alvéolaire
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détléM eicedM entponliel-NeresîmnneéU inevsrtiiare 2007-2008Facu eigoloieérgétniméhot  eeAsitaoster MasPhys–UE M)OM-RLIPC– 80/40/41 engile is(MERCIER MJ.
Rôle du rein
Sécrétion d’ions H+ nécessaire à l’excrétion d’acides par le rein
Lieu canal collecteur cortical et medullaire Mécanisme Réabsorption du faible pourcentage de bicarbonate filtré échappant à la réabsorption en amont Formation nette d’acide excrété dans l’urine définitive Excrétion d’ions H + dans l’urine définitive 1- acidité titrable: . phosphate diacide (H 2 PO 4 ) formé par la titration du phosphate monoacide (HPO 4 ) par les ions H + sécrétés par le tubule rénal . créatinine, acide urique, acides organiques, corps cétoniques 2- NH 4+ : à partir de la glutamine forme majeure d’excrétion nette d’acide (x 5à 10 en cas d’acidose métabolique)
Désordres de l’équilibre acido-basique
[H+]= 24x pCO 2 / [CO 3 H -]= 40 mmol/l pH= 6.10+ log [CO 3 H -]/0.03x pCO 2 = 7.40 ± 0.02 Mesure du pH: en anaérobie pH=H + , pCO 2 =CO 2 , [CO 3 H -] = calculée ou mesurée (7 à 8 meq/l) pH veineux= 7.32 à 7.38 CO 2 = [CO 3 H -] + CO 2 dissous (0.03x40=1.2) + H 2 CO 3 Désordres acido-basiques: acidémie, alcalémie, acidose, alcalose.
1- conserver le stock en bicarbonate de l’organisme en réabsorbant le bicarbonate filtré par le rein 2- excréter la charge acide métabolique               
Sécrétion d’ions H+ nécessaire à la réabsorption de bicarbonate filtré 4800 mmol CO 3 H -filtrés/24h 80-85% tubule proximal 10-15% anse henlé (pars recta) ! " #  $%   &  ' ('   %% )*  +    ,-.+ + ((
Désordres de l’équilibre acido-basique   %  Désordre pH [H + ] désordre primaire réponse . Acid Met [CO3H -] pCO 2 Alc Met [CO3H -] pCO 2 Acid Resp pCO 2 [CO3H -]  Alc Resp pCO 2 [CO3H -]
Acidose Métabolique
Désordres de l’équilibre acido-basique     Désordre désordre primaire réponse de co mpensation . O = Acid Met [CO3H -] var pC 2 1.2 var Bic Alc Met [C O = 0 O3H -] var pC 2 .7 var Bic Acid Resp aig pCO 2 var [CO3H -] = 0.1 var pCO 2 chr var [CO3H -]= 0.35 var pCO 2 Alc Res var p aig pCO 2 [CO3H -]= 0.2 var pCO 2 chr var [CO3H -]= 0.4 var pCO 2
ACIDOSE METABOLIQUE
[CO 3 H -] abaissés pH? H + ? Hyperventilation alvéolaire: baisse de pCO 2 [CO 3 H -] <10= métabolique
taoseAsiéennni Uétnieérg te émoh–UE Physiologie Msaet rM)gnli14e (MERe isCPILR-MO/40/– 80elliontpne MdeciREIC.JM mîsereN-7-00 2reaiitrsveéM edétlucaF8002
niétig eoiolhPsy–UE ter MasinU srevAeiseénnméhotaoséegrt  e eéMedicaFuctldé007-2008itaire 241 e/40/ esingil-ROMM) –08PCLIleilreN-enM noptERCIER(MîmesJ. M
ACIDOSE METABOLIQUE )  '
ACIDOSE METABOLIQUE
Trou anionique plasmatique Signification Anomalies: hyperprotidémie, alcalose métabolique ( TA) Intérêt dans les troubles mixtes
ACIDOSE METABOLIQUE .    = rétention ou production d’acides endogènes ou exogènes Eléments du diagnostic .fonction rénale .acide lactique .variation du TA/ variation de bic .osmolalité plasmatique et trou osmolaire .corps cétoniques sanguins et urinaires Etiologies .insuffisance rénale .acidose lactique .cétoacidose .intoxication par acides inorganiques
Mécanismes 1- défaut d’excrétion rénale d’ions H + 2- pertes de bicarbonates 3- apport d’acides endogènes ou exogènes
ACIDOSE METABOLIQUE .    Acidose lactique = production ou défaut d’élimination d’acide lactique ( souvent les 2). . { Pyruvate . { NADH/NAD      (Pyruvate ----------------lactate) . Les 2 2 types A : défaut d’apport en O2 B : production d’acide lactique ou baisse d’utilisation Acide lactique> 2 mmol/l TA/ Bic= 1.6/1 pas de trou osmolaire
Insuffisance rénale = défaut d’excrétion d’acides rétention de ph, prot par baisse de la filtration glomérulaire Cl créat <15 ml/mn ou oligoanurie
lactate: turn over = 25 meq/kg/j
Etiologies état de choc/ hypoxie tissulaire insuffisance hépatique hyperproduction par travail ventilatoire hyperproduction tumorale hyperproduction par deficit en carnitine (SIDA)
ACIDOSE METABOLIQUE .   
Acidose lactique
ACIDOSE METABOLIQUE .    Acidose lactique
olsiieogUE –hy PaMretsAnnée Unéostasie eteh moi tngéér40/4 80/PIL–-MOCR(IEseMiig l 1neRM)caF8002-M edétlutasieriv0720e irîNemei-rEMCRJs .ine édecpellMont
MR)OC-ML–PI044/8 /0ig l 1ne(REIesiM .JsCREMier-NîmeMontpelldéceni eluétedM P yh– EUtsreaMnt iréégolsiieogtsoéeisate emoh iversitaAnnée Un2-00F8cari e0270
ACIDOSE METABOLIQUE .    cétoacidose Production de corps cétoniques : acide acétoacétique acide ß hydroxybutirique Eléments du diagnostic : Corps cétoniques sang et urine Glycémie TA/bic= 1/1 Trou osmolaire (ethalonémie) ß hydrox / ac acet
ACIDOSE METABOLIQUE .    cétoacidose Etiologies Cétoacidose diabetique Cétoacidose alcoolique Cétoacidose de jeûn Femme enceinte Deficit en G6P, F16DP
Acidose lactique hypoxique
Prise en charge d’une acidose lactique
Cétoacidose diabètique physiopathologie
Physiopathologie 1- Cétoacidose= insulinopénie 2- Défaut d’utilisation périphérique du glucose: hyperglycémie et diurèse osmotique
ACIDOSE METABOLIQUE .    cétoacidose diabètique
ACIDOSE METABOLIQUE .    cétoacidose diabètique Acétone ] corps cétoniques Acide ß-hydroxybutyrique ] acides forts (pK. 3 8) Acide Acétoacétique ] cétoacidose diabétique : - 70 % ß -hydroxybutyrate - 30 % acide acéto-acétique (réagit à l’acetest) ß HB/A ACET : hypoxie: test faussement – amélioration: test faussement +
ACIDOSE METABOLIQUE .    cétoacidose diabètique Clinique: altération de la conscience : coma (50 %) sans signe de localisation déshydratation intra et extra-cellulaire, fièvre, haleine cétonique troubles digestifs : 80 %, dyspnée : 75 % hypothermie – choc, polyurie/IRA Diagnostic évident : contexte, dextro, bandelette urinaires acidose lactique associée rechercher facteur déclenchant Biologie : Hyerglycémie, acidose métabolique à TA élevé ou normal (2 groupes) hyperleucocytose osmolarité sang urines natrémie calculée acidose lactique delta TA/bic (0.8 à 0.4)
il esiM(REICREM LI –084//014e gnR-)MCPMO2 00-70280aFuctlée UniversitaireleptreilmîN-.Jsee éddeMénecion M rU–saetsyoi EhPMsoémoh tnnAeisatine gilo eéegrté
ACIDOSE METABOLIQUE .    origine toxique
salicylate paraldehyde methanol ethylene glycol isopropyl-alcool Elements du diagnostic : Contexte clinique Gds Trou osmolaire (methanol, ethylene glycol) Calcémie et recherche de cristaux d’oxalate Dosage sanguin des toxiques
ACIDOSE METABOLIQUE .    cétoacidose de jeûn
Jeûn (10 à 15J) hypoglycémie insulinopénie et { glucagon Corps cétoniques< 10 meq/l car la cétonémie stimule l’insuline Hypoglycémie, baisse urée, phosphorémie
ACIDOSE METABOLIQUE .    cétoacidose alcoolique abus d’alcool + jeûn   ethanol--NADH/NAD----acidose acetoacetate bhydroxyb Clinique : hypoglycémie, douleurs abdominales, pancréatite vomissements, hypovolémie acidose lactique, alcoolemie=0 trou osmolaire, test nitroprusside faussement – corps cétoniques sang Evolution : favorable après hydratation et apport de sucre
teasMigoloisyhP EU– rt hoée etégre ineéU Aennatisémsoevintisreria002 207-Fa08ltcue édéMedicenM noptlelier-NîmesJ. MERsiM(REIC engil e084//014OMPCLI –R-)M
(RiMesl  .EMCREI04/08 –Ligne 14/)OCPIMR-MUnivnée tairersi702- e02calu00F8éd MdetéMoe ineceilleptnJsemîN-raMtsre– EUP yhisogol iieégnte réh teoémosatsnAei
ACIDOSE METABOLIQUE .    origine toxique: isopropyl-alcool solvant, antiseptique, très volatil isopropyl—> acetone poumons, rein -glucose clinique : odeur acétonique de l’haleine, hyperglycémie test nitro +, TO + TA peu élevé acidose lactique possible (hypota, vomissements, ins hep) Traitement : Symptomatique HD
ACIDOSE METABOLIQUE .    origine toxique: salicylate
formation d’acide acétique et acide chloroacétique odeur caractéristique, acetaldehyde dans les urines, faux + nitroprusside alcool, drogues
ACIDOSE METABOLIQUE .    origine toxique: méthanol alcool de bois, solvant industriel, antigel, substitut de l’alcool formation de formaldehyde et acide formique Clinique : latence : 12 à 48 h vomissements, douleurs abdominales troubles visuels, toxicité nerveuse (rétinite par atteinte du nerf optique) confusion, coma acidose lactique (interférence avec les fonctions mitochondriales) TO élevé Traitement : ethanol
tétanie hypouricémie, hypoglycémie, hypokaliémie alcalose respiratoire (stimulation directe des centres respiratoires) lactate, salicylate, corps cétoniques. Faux test + au nitroprusside rarement grave chez l’adulte, grave chez l’enfant
ACIDOSE METABOLIQUE .    origine toxique: paraldéhyde
-MOC)MR
ACIDOSE METABOLIQUE .    (( = perte de bicarbonates d’origine rénale ou extrarénale  défaut de génération de bicarbonates ( défaut de sécrétion d’ions H+) Eléments du diagnostic . fonction rénale . kaliémie . pH urinaire . trou anionique urinaire . bicarbonates urinaires (Tm HCO3/DFG) . aldostéronémie . variation PCO 2 (U-P PCO 2) Etiologies .extrarénale : perte de bases d’origine intestinale (diarrhée, tumeur villeuse) . rénale : acidose tubulaire proximale et distale
.excrétion urinaire de NH 4+ = appréciation de la capacité rénale d’excrétion d’une charge acide .dans les conditions physiologiques, NH 4+ urinaire= 40 à 50 mmol/24 h .en cas d’acidose, une excrétion rénale de NH 4+ >70 mmol/24 h est une réponse rénale appropriée.
ACIDOSE METABOLIQUE .    origine toxique: éthylène glycol Clinique : troubles confusionnels, convulsions, coma acidose met avec TO élevé hypocalcémie avec cristallurie d’oxalate de Ca puis, Hypota, insuffisance cardiaque IRA oligoanurique Physiopathologie : EG (alcool dhase) glycoaldehyde glycolate , ac formique ac oxalique Ac glycolique : toxicité +++, ac lactique : { NADH/NAD Traitement : (Mortalité : 25%) alcaliniser, HD Ethanol 1g/l, B&B6 4 methylpyrazone : inhibiteur de l’alcool dhase
pH urinaire approprié < 5.5 Erreurs d’interprétation : . sujet allongé, en surchage hydrique : { (inhibition de l’ADH) . infection urinaire à germe contenant une uréase (alcalinise l’urine vésicale >7) . disponibilité urinaire de l’ammoniac hypokaliémie (diarrhée) : { ammoniac ( pH { ) hyperkaliémie (insuf surren) : } ammoniac ( pH } )
ACIDOSE METABOLIQUE .    (( /   
ACIDOSE METABOLIQUE .    (( /  
revinU e eriatis00-20720téulac8Fi tngoei etegééréost homAnnéasieCREM(REIesiMgil  1ne044/8 /0IP–LedM déceni eoMtnpellier-NîmesJ. MayhP loisretsEU–