MINISTÈRE DE LA JEUNESSE DE L'ÉDUCATION NATIONALE ET DE LA RECHERCHE

Aline Foury

Description

Niveau: Supérieur

• mémoire

MINISTÈRE DE LA JEUNESSE, DE L'ÉDUCATION NATIONALE ET DE LA RECHERCHE ÉCOLE PRATIQUE DES HAUTES ÉTUDES Sciences de la Vie et de la Terre MÉMOIRE Présenté par Aline FOURY Pour l'obtention du diplôme de l'École Pratique des Hautes Études ASPECTS GÉNÉTIQUES DES RÉPONSES NEUROENDOCRINIENNES DE STRESS CHEZ LE PORC – CONSÉQUENCES SUR LA COMPOSITION DE LA CARCASSE Soutenu le 25 mai 2005 devant le jury suivant : Dr. Jean-François JEANNIN Président Dr. Anne MARCILHAC Rapporteur Dr. Gabriel MONIN Expert extérieur Dr. Marie-Christine LOMBARD Examinateur Dr. Pierre MORMÈDE Examinateur Laboratoire EPHE de Neurobiologie Intégrative et Adaptative Institut François Magendie – 146 rue Léo Saignat – 33077 Bordeaux Cedex Sciences de la Vie et de la Terre Directeur : Marie-Christine LOMBARD Laboratoire INRA UMR 1243 – Université Bordeaux 2 de Neurogénétique et Stress Institut François Magendie – 146 rue Léo Saignat – 33077 Bordeaux Cedex Directeur : Pierre MORMÈDE RÉSUMÉ EPHE Banque de Monographies SVT 1

• production de glucose


• cortisol


• conditions d'expérience


• foie


• qualités de la viande de porc


• système nerveux


• attention concernant l'implication dans les réponses au stress


• libération


• races large

Sujets

• Mémoire
• Jeannin
• Lombard
• University of Bordeaux
• Récepteur

Informations

• Publié par: profil-nechor-2012
• Publié le: 01 mai 2005
• Nombre de lectures: 23
• Langue: Français

Extrait

MINISTÈRE DE LA JEUNESSE, DE L’ÉDUCATION NATIONALE ET DE LA RECHERCHE   ÉCOLE PRATIQUE DES HAUTES ÉTUDES Sciences de la Vie et de la Terre   MÉMOIRE   Présenté par   Aline FOURY   Pour l’obtention du diplôme de l’École Pratique des Hautes Études     ASPECTS GÉNÉTIQUES DES RÉPONSES NEUROENDOCRINIENNES DE STRESS CHEZ LE PORC – CONSÉQUENCES SUR LA COMPOSITION DE LA CARCASSE     Soutenu le 25 mai 2005 devant le jury suivant :   Dr. Jean-François JEANNIN Président    Dr. Anne MARCILHAC Rapporteur Dr. Gabriel MONIN Expert extérieur Dr. Marie-Christine LOMBARD Examinateur Dr. Pierre MORMÈDE Examinateur       Laboratoire EPHE de Neurobiologie Intégrative et Adaptative Institut François Magendie – 146 rue Léo Saignat – 33077 Bordeaux Cedex Sciences de la Vie et de la Terre Directeur : Marie-Christine LOMBARD [e-mail]   Laboratoire INRA UMR 1243 – Université Bordeaux 2 de Neurogénétique et Stress Institut François Magendie – 146 rue Léo Saignat – 33077 Bordeaux Cedex   Directeur : Pierre MORMÈDE [e-mail] RÉSUMÉ  

__5 ________________________________uds ig e_s__rtse________________eloioobur

A.      N 1.       Le système nerveux sympathique_______________________ 5 _____________________ 2.       Le système hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien ou axe corticotrope___________ 6 3.       Interactions entre le système sympathique et l’axe corticotrope_____________________ 7 4.       noisulcnoC7 _____________________________________________________________ B.       de la viande de porc : indices et facteurs de variationLa qualité ____________________ 7 1.       Métabolisme musculaire post mortem________________________________________ 8 2.       Relations entre tissu adipeux et qualité de la viande_____________________________ 10 a)       Lipides et qualité du tissu adipeux________________________________________ 11 b)       Lipides et qualité du tissu musculaire______________________________________ 11 3.       Les principaux facteurs de variation de la qualité de la viande_____________________ 12 a)       Facteurs intrinsèques__________________________________________________ 12 ØLes ma12

Table des matières  

Aujourd’hui, la notion de bien-être animal se développe au sein de la production porcine, non seulement pour des raisons éthiques, mais aussi parce que de nombreuses études ont montré que le stress a des effets néfastes sur les performances zootechniques des animaux telles que la croissance ou la qualité de la viande. Cette étude a pour objectif de caractériser les aspects génétiques des réponses neuroendocriniennes de stress chez le porc et de rechercher leur influence sur la composition de la carcasse. L’ensemble des résultats obtenus pour les variables reflétant le niveau de stress perçu par les animaux indique que les conditions d’abattage (embarquement et débarquement des animaux, transport et conduite au poste d’anesthésie) mises en place lors de cette étude occasionnent un stress d’une très faible intensité par rapport à celui rencontré en conditions commerciales. Les variations de la production de cortisol suite à un stress aigu seraient plus liées au fonctionnement de l’axe corticotrope lui-même qu’à la perception et l’intégration du stimulus. Une sensibilité variable de la surrénale pourrait être à l’origine des différences génétiques du fonctionnement de l’axe corticotrope. Les corrélations inter-races positive et négative entre le niveau basal de cortisol et, respectivement, la teneur en gras de la carcasse et le pourcentage de viande maigre, observées pour les races Large White, Landrace, Duroc et Meishan, confirment les effets métaboliques du cortisol et souligne l’importance de l’influence des facteurs génétiques sur l’adiposité des carcasses. La race Meishan se distingue des autres races par une activité importante des 2 principaux systèmes mis en œuvre en situation de stress : l’axe corticotrope et le système nerveux sympathique, et par une sensibilité plus importante du métabolisme lipidique au cortisol. Les races Piétrain et Duroc sont singulières puisque, contrairement aux autres types génétiques de l’étude, les analyses intra-races ne montrent pas de relation entre la production de cortisol en conditions de base et l’adiposité de la carcasse. Des mécanismes génétiques distincts semblent donc perturber cette relation, et pourraient induire une résistance à l’obésité chez le porc de Piétrain. Cette étude montre donc que bien-être animal et composition de carcasse ne sont pas indépendants, et elle confirme l’intérêt de prendre en compte la réactivité au stress des animaux, lors des croisements et pendant l’élevage des animaux, afin de préserver les qualités de la viande de porc.   MOTS CLÉS : Stress, Porc, Qualité de viande, Hormones, Large White, Landrace, Duroc, Piétrain, Meishan

      Ø       Influence de la race14 _________________________________________________ Ø        3)Influence du sexe (Monin 1_______________________________________ 18 98 b)       Facteurs extrinsèques__________ 19 ________________________________________ c)     __________________________________________________________ 20    cnuloCisno C.      Objectif de l’étude expérimentale___________________________________________ 21  

Liste des abréviations    

11bHSD 11b-HydroxySteroidDeshydrogénase ACTH AdenoCorticoTropic Hormon AD Adrénaline AMP Adénosine MonoPhosphate ATP Adénosine TriPhosphate CBG Cortisteroid Binding Globulin CK Créatine Kinase CRF Corticotropin Releasing Factor D Porc de race Duroc DFD Terme anglo-saxon (Dark Firm Dry)pour définir les viandes sombres, dures et sèches E Cortisone F Cortisol FOM Fat-O-Meat’er GR Récepteur aux glucocorticoïdes HPLC Chromatographie Liquide à Haute Pression LD Porc de race Landrace LW Porc de race Large White MR Récepteur aux minéralocorticoïdes MS Porc de race Meishan NA Noradrénaline P Porc de race Piétrain PG Poteniel Glycolytique PNMT Phényléthanolamine N-Méthyl Transférase PSE Terme anglo-saxon (Pale Soft Exudative) définir les viandes pâles, molles et pour exudatives SGA Syndrome Général d’Adaptation SNS Système Nerveux Sympathique VP Vasopressine

Afin de replacer l’étude des aspects génétiques des réponses neuroendocriniennes de stress chez le porc dans le contexte bibliographique actuel, je décrirai tout d’abord la neurobiologie du stress. Puis une présentation des caractéristiques de la qualité de la viande porcine permettra de décrire les indices utilisés pour l’évaluer et de préciser ses facteurs de variation.

A.           Neurobiologie du stress Le stress est la réponse non spécifique de l'organisme à n'importe quelle perturbation de la balance homéostatique ou à tout autre menace perçue comme telle. Les agents stressants demandent à l'organisme un certain travail d'adaptation dont les manifestations non spécifiques viennent s'ajouter à l'action spécifique de chacun de ces agents. Un stress très violent ou qui s'exerce pendant longtemps peut avoir pour conséquence l'apparition d'un syndrome général d'adaptation (SGA) caractérisé par une hypertrophie des surrénales, une involution du thymus et des ganglions lymphatiques, et des ulcères gastriques (Selye 1973). Ce syndrome non spécifique résulte de l’activation du système nerveux sympathique conduisant à une libération excessive et continue de catécholamines (adrénaline et noradrénaline) et de l’activation de l’axe corticotrope menant à la sécrétion des hormones corticostéroïdes par le cortex des glandes surrénales. Le système nerveux autonome, qui régule le fonctionnement de tous les organes et tissus innervés chez les vertébrés, à l’exception des fibres musculaires squelettiques, s’organise en deux branches : le système nerveux sympathique (SNS) et le système parasympathique. La branche sympathique ayant reçu le plus d’attention concernant l’implication dans les réponses au stress sera développée ici. Deux types de fonctionnement du SNS peuvent être distingués : un mode câblé, dont l’activation aboutitvial’innervation sympathique à la libération localisée de noradrénaline au niveau des terminaisons nerveuses sur les organes cibles (système sympathoneural). Le second mode implique les médullosurrénales qui, sous l’influence du nerf splanchnique, libèrent de l’adrénaline et de la noradrénaline dans le flux sanguin. Ce dernier mode permet aux substances d’agir à distance, sur l’ensemble des cibles de l’organisme équipées de récepteurs aux catécholamines. Les actions métaboliques des catécholamines sont quasiment toutes orientées vers le catabolisme. Les catécholamines stimulent la glycogénolyse (production de glucose à partir du glycogène) dans le foie et le muscle. Dans le pancréas, elles inhibent la sécrétion d’insuline et activent ainsi indirectement la production hépatique de glucose et réduisent l’utilisation de ce substrat par les tissus insulino-dépendants. Les catécholamines exercent des effets lipolytiques au niveau du tissu adipeux, ce qui aboutit à la production d’acides gras libres et de glycérol (substrats pour la néoglucogenèse : production de glucose à partir de substrats non glucidiques) à partir des triglycérides stockés dans les adipocytes (Bassett 1970; Halter et al. 1984; Ruffolo et al. 1991; Scheurink & Steffens 1990). Les catécholamines ont également d’importantes fonctions cardio-vasculaires. Au niveau cardiaque, elles stimulent le débit et la force des contractions du cœur. La noradrénaline est vasoconstrictrice dans quasiment tous les organes, alors que l’adrénaline dilate les vaisseaux dans les muscles et le foie.

L’activation de l’axe corticotrope s’explique essentiellement par l’activation émotionnelle induite par les conditions d’expérience (Mason 1971). Elle conduit à la libération du cortisol, ainsi utilisé comme indice d’un stress psychologique. Le cortisol est une hormone lipidique synthétisée à partir du cholestérol dans le cortex surrénalien, et véhiculée dans le sang par une protéine de transport, la transcortine ou Corticosteroid Binding Globulin (CBG). La fraction de cortisol liée à la CBG chez le porc est d’environ 80% (Ousova al. et 2004). Il participe à la régulation de l’activité de l’axe corticotrope par l’intermédiaire du rétrocontrôle qu’il exerce sur la production des hormones sécrétées par l’hypothalamus (Corticotropin Releasing Factor, CRF) et par l’antéhypophyse (AdrenoCorticoTropic Hormone, ACTH). Une fraction du cortisol est convertie par l’isoforme 2 de la 11b-hydroxystéroïde-déshydrogénase (11b-HSD2) en cortisone qui est inactive sur les récepteurs. La cortisone est soumise aux mêmes transformations hépatiques que le cortisol. A l’inverse, l’isoforme 1 de la 11b-HSD reconvertit la cortisone en cortisol. La fraction libre du cortisol agit par l’intermédiaire de deux types de récepteurs intracellulaires : le récepteur aux minéralocorticoïdes (MR) qui lie le cortisol et l’aldostérone avec une forte affinité (Kd = 0,5-1,0 nM), et le récepteur aux glucocorticoïdes (GR) qui lie le cortisol avec une affinité modérée (Kd = 2,5-5,0 nM). Compte tenu de ces affinités, les glucocorticoïdes sont préférentiellement liés aux MR en situation basale (faibles concentrations), la saturation des GR ne pouvant avoir lieu qu’en situation d’hypersécrétion de ces stéroïdes, comme après un stress ou au moment de la phase active du rythme circadien (Ratkaet al. 1989). Le rétrocontrôle négatif exercé par les corticostéroïdes sur leur propre sécrétion limite la durée d’exposition de l’organisme à ces stéroïdes, afin d’en minimiser les effets délétères (cataboliques, antireproductifs et immunodépresseurs). Ce feedback négatif exercé par une libération massive de glucocorticoïdes se compose de 3 étapes successives : une étape rapide (quelques minutes) où les libérations de CRF et d’ACTH sont inhibées, une étape intermédiaire, et une composante plus tardive (quelques heures) où l’activation des GR inhibe les synthèses de CRF et d’ACTH, ainsi que la synthèse de leurs récepteurs (Zhouet al.Les glucocorticoïdes inhibent également la synthèse1996). de la CBG (Smith & Hammond 1992). Comme leur nom l’indique, les glucocorticoïdes jouent un rôle important dans la régulation du métabolisme glucidique. Les glucocorticoïdes stimulent la prise alimentaire, augmentent la libération de glucose par le foie en mobilisant une partie du glycogène hépatique et en stimulant la néoglucogenèse. Simultanément, les glucocorticoïdes alimentent le foie en substrats non glucidiques qui entrent dans le processus de néoglucogenèse. Ces substrats proviennent pour une large part de leur action protéolytique, qui libère des acides aminés. Cette action hyperglycémiante est renforcée par l’inhibition qu’ils exercent sur le transport membranaire du glucose à l’intérieur des cellules (action anti-insuline des glucocorticoïdes). Le cœur et le cerveau sont cependant épargnés, l’incorporation du glucose dans ces organes étant insulino-indépendante. Enfin, les glucocorticoïdes exercent un certain nombre d’effets permissifs (i.e. leur présence est nécessaire à l’action d’autres hormones) sur différentes réactions métaboliques, en particulier celles qui sont régulées par les catécholamines et le glucagon (Dallman et al. 1993; Dallman et al. 2000; McMahon et al. 1988; Devenportet al.1989; Tempel & Leibowitz 1994).

Chez les mammifères, la proximité anatomique entre les cellules corticales et médullaires constitue une base idéale à l’existence d’interactions entre ces deux systèmes neuroendocriniens. Les sécrétions médullo-surrénaliennes, comme les catécholamines et un certain nombre de neuropeptides, sont impliquées dans la régulation de la stéroïdogenèse. Inversement les stéroïdes synthétisés par le cortex surrénalien influencent l’activité médullo-surrénalienne. L’exemple le plus typique est celui de l’activation de la phényléthanolamine N-méthyl transférase (PNMT : enzyme qui permet la conversion de la noradrénaline en adrénaline), et donc de la synthèse d’adrénaline, par les glucocorticoïdes. Dans le système nerveux central, les afférences noradrénergiques stimulent la production de CRF. Le CRF influence également de façon positive l’activité sympathique, contrairement aux glucocorticoïdes qui sont plutôt inhibiteurs (Kvetnanskyet al.1995; Goldstein 1995). Au niveau des terminaisons sympathiques, les glucocorticoïdes inhibent la libération, la synthèse et le taux de renouvellement de la noradrénaline dans les conditions basales ou stimulées, l’ensemble de ces phénomènes étant augmenté par une surrénalectomie (Kvetnanskyet al.1995). En situation de stress, la stimulation de la sécrétion des glucocorticoïdes et des catécholamines conduit à une augmentation de la glycémie principalement due à la glycogénolyse et à la néoglucogénèse. Le glucose en excès a deux utilités. D’une part, il permet d’alimenter massivement et rapidement le cerveau afin que l’animal s’adapte à la situation en choisissant une stratégie ; la lutte ou la fuite (fight/flight reaction). D’autre part, le glucose fournit l’énergie nécessaire aux muscles pour mettre en œuvre rapidement et efficacement la stratégie adoptée.  

B.           porc : indices et facteurs de variationLa qualité de la viande de La viande est le résultat de l’évolution physique et chimique des muscles squelettiques initiée par la mort de l’animal. Elle est principalement composée de tissu musculaire et plus accessoirement de tissu adipeux. La nature et l’évolution des ces deux tissus influencent de façon importante la qualité de la viande porcine. Nous nous intéresserons plus particulièrement au métabolisme musculairepost mortementre tissu adipeux et qualité de la viande,, nous présenterons ensuite brièvement les relations et nous terminerons en précisant les principaux facteurs de variation de la qualité de la viande.   L’abattage entraîne un bouleversement du métabolisme musculaire. En effet, les mécanismes de conservation de l’homéostasie continuent de fonctionner, donc la consommation basale d’adénosine triphosphate (ATP) – principal transporteur d’énergie dans la cellule – persiste. Cependant, avec l’arrêt de la circulation sanguine, l’oxygène et les nutriments n’alimentent plus les muscles ; c’est la fin de l’apport de sources d’énergie extérieures. Ainsi, à la fin de la saignée, les seules sources énergétiques du muscle sont ses propres réserves. De plus, la dégradation aérobie des nutriments étant devenue impossible, les processus anaérobies se mettent en place : la glycolyse anaérobie aboutit à la

production d’acide lactique et d’ATP. Le glycogène devient la principale source de glucose dans le muscle. Une autre source d’ATP provient de la dégradation de la phosphocréatine par la créatine kinase (CK) en créatine. Lors d’une activité physique importante, les lésions des fibres musculaires conduisent à la libération de la CK musculaire dans le sang. Le taux de CK plasmatique est donc un bon reflet des lésions musculaires dues à une activité physique importante. Ainsi, les deux principales sources énergétiques du muscle après la mort de l’animal sont le glycogène principalement et la phosphocréatine (Monin 2003; Monin 1988). Les processus anaérobies conduisent à une accumulation d’acide lactique dans le muscle. La production d’acide lactique s’accompagne de la libération de protons, ce qui entraîne une acidification du muscle. L’acidification se poursuit jusqu’à une valeur ultime appelée pH ultime, mesurée 24 heures après la mort de l’animal. Cette valeur est atteinte suite à l’épuisement de l’adénosine monophosphate (AMP ; cofacteur de la glycolyse et de la glycogénolyse), ou suite à une carence en phosphocréatine et surtout en glycogène dégradable. Dans ce cas, le pH ultime est moins acide qu’en cas d’épuisement de l’AMP. C’est ce que l’on observe dans le cas d’animaux ayant subi un stress ou une activité musculaire intense avant l’abattage : au moment de l’abattage, les concentrations en glycogène et en phosphocréatine sont réduites (Klont & Lambooy 1995; Hocquette et al.2000). L’évolutionpost mortemdu pH musculaire est caractérisée par : ·       sa vitesse  l’animal (pHmesurée par le pH du muscle 45 minutes après la mort de 1 ): elle est proportionnelle à l’activité d’hydrolyse de l’ATP. Toute modification de l’activité ATPasique conduit à des modifications de la vitesse de chute du pH ultime dans les mêmes proportions et dans le même sens (Bendall 1973).       son amplitude mesurée par le pH ultime : elle est proportionnelle à la quantité totale de lactate · produit, ou encore à l’importance des réserves en glycogène musculaire au moment de l’abattage. La quantité de ces réserves est estimée grâce au potentiel glycolytique (PG) qui correspond à la quantité de composés glucidiques susceptibles de se transformer en acide lactique lors de la glycogénolysepost mortemdu muscle (Monin & Sellier 1985). Il existe ainsi une forte corrélation négative entre le PG et le pH ultime (Le Roy et al. Larzul 1998; et al. 1998a; Sellier & Monin 1994; Hocquetteet al.indices de qualité de viande : une1998). Le PG est également corrélé à des augmentation du PG conduit à une dégradation de la couleur et du pouvoir de rétention d’eau, mais à une amélioration de la jutosité et de la tendreté de la viande fraîche (Hamiltonet al.2003). Chez le porc, le pH ultime d’une viande normale est compris entre 5,6 et 6,1. Les vitesses de chute de pH varient dans des proportions de 1 à 10 en fonction du type génétique des animaux et des conditions qui précèdent l’abattage. L’abattage n’induit pas seulement des modifications biochimiques, mais également des modifications physiques. En effet, avec la diminution du stock de phosphocréatine, le taux d’ATP diminue, ce qui conduit à l’entrée en rigidité cadavérique du muscle (ourigor mortis) par perte d’élasticité. Quand la glycolyse ne peut plus se poursuivre, le taux d’ATP devient nul, la rigidité est

complète et s’accompagne d’une contraction musculaire. La chute du pH et l’installation de larigor mortis caractéristiques physiques dumodifient plusieurs tissu musculaire : sa tendreté (facilité avec laquelle la viande se laisse trancher ou mastiquer) (Monin et al.1999; Minelli 1995), son pouvoir de rétention d’eau (Touraille 1994), sa couleur et l’intensité de celle-ci (Offeret al.1989), et sa jutosité (Eikelenboomet al.1996). Ainsi, une carence en glycogène musculaire au moment de l’abattage induit un pH élevé (pH≥ alors6,2). La viande est foncée, rouge sa coupe est dure et ferme. On l’appelle alors viande DFD, terme anglo-saxon pour « dark, firm and dry ». Au contraire lors d’une acidification trop rapide du muscle, la viande est pâle, molle et exsudative ou viande PSE, terme anglo-saxon pour « pale, soft and exudative ». La tendreté de la viande augmente progressivement après la mort de l’animal en raison des modifications qui affectent principalement le compartiment myofibrillaire. En effet, la structure myofibrillaire est profondément remaniée sous l’action d’enzymes protéolytiques endogènes (Valin 1988; Ouali 1991). Deux systèmes protéolytiques dans le tissu musculaire semblent principalement impliqués dans les processus de maturationpost mortem: le système calpaïnes/calpastatine, et le système cathepsines/cystatines. Les calpaïnes sont des protéases neutres calcium-dépendantes, et les cathepsines des protéases acides lysosomiales (Valin 1988; Ouali 1991). S’agissant d’un phénomène enzymatique, la vitesse de maturation est fonction de la température, mais également du pH musculaire. Chez le porc, une espèce à vitesse de maturationpost mortem de une vitesse rapide, chute trop rapide du pH est jugée responsable du manque de maturation des viandes PSE et des défauts de tendreté qui en découlent. En effet, chez les animaux présentant des viandes PSE, le taux de dégradation de la structure myofibrillaire est réduit, probablement à cause d’une diminution de la sensibilité de cette structure à la protéolyse. L’altération du système calpaïnes/calpastatine chez les animaux sensibles à l’halothane, et en particulier une diminution de l’activité de la calpaïne, serait à l’origine de la moindre dégradation du compartiment myofibrillaire lors de la maturation de la viande chez les animaux ayant une vitesse de chute du pH musculaire importante (Minelli 1995). D’autre part, il a été également montré qu’un pH ultime élevé entraîne une diminution de l’activité des calpaïnes (Geesinket al.1992). Ainsi, les variations du pH ultime influencent de manière importante la tendreté de la viande. La qualité de la viande se définit selon différentes modalités : ·       la qualité nutritionnelle évaluée par l’aptitude de la viande à apporter au consommateur les nutriments dont il a besoin, tout en préservant sa santé. ·       les qualités organoleptiques qui regroupent les qualités perçues par les sens du consommateur, c'est-à-dire la couleur, la « flaveur » (sensations gustatives et olfactives éprouvées en goûtant un aliment) et la texture de la viande. ·       la qualité technologique  laqui correspond à l’aptitude à la transformation et à conservation de la viande (consistance, cohésion et sensibilité à l’oxydation). Ces dernières décennies, un des objectifs majeurs de la production porcine a été d’augmenter la teneur en viande maigre et de réduire l’adiposité des carcasses. Ainsi, la proportion de tissu adipeux

chez le porc charcutier de 100 kg de poids vif se situe aujourd’hui à moins de 20% (Lebret & Mourot 1998), alors qu’en 1972 elle s’élevait à 35-45% (Henry 1977). Le tissu adipeux est un des principaux lieux de stockage de l’énergie et assure ainsi l’équilibre entre les besoins de l’animal et les apports alimentaires. Chez le porc, il existe trois types de gras : ·   le gras sous-cutané localisé  sous-au niveau du dos (appelé également bardière ou gras      cutané dorsal) et de la poitrine. ·       le gras interne localisé au niveau de la panne, qui entoure les reins, et du mésentère, qui soutient les intestins. ·        ougras au sein du tissu musculaire déposé entre les muscles (gras intermusculairele marbré) ou infiltré à l’intérieur de ceux-ci (gras intramusculaire ou persillé). Le tissu adipeux est constitué de 75 à 85% de lipides, de 5 à 15% d’eau et d’une faible quantité de protéines qui forment la trame conjonctive. Les lipides ont un rôle essentiel dans la qualité du tissu adipeux et influencent également la qualité du tissu musculaire.

a)       Lipides et qualité du tissu adipeux Les lipides influencent largement les qualités organoleptiques du tissu adipeux. En effet, la couleur du tissu adipeux varie avec la composition lipidique ; le tissu sera d’autant plus grisâtre que le degré d’insaturation des lipides sera élevé (Lebret & Mourot 1998). La flaveur est altérée par l’oxydation des acides gras insaturés (goût de rance), et par la présence de composés malodorants dans la fraction insaponifiable des lipides. Ces composés se retrouvent surtout dans les tissus adipeux des porcs mâles entiers. L’androstérone (stéroïde d’origine testiculaire) et le scatol (produit de la dégradation du tryptophane) sont responsables de la mauvaise odeur de la viande qui peut survenir lors de la cuisson ou de la consommation de la viande (Bonneau 1988; Girardet al.1988). Afin de prévenir ce défaut, les jeunes mâles écartés de la reproduction sont systématiquement castrés précocement. Les lipides ont également une incidence sur les qualités technologiques du tissu adipeux et en particulier sur la consistance du tissu adipeux, composante essentielle de la qualité de ce tissu. Plus précisément, c’est le degré d’insaturation des acides gras qui influence la consistance du tissu adipeux ; un tissu adipeux constitué d’une majorité d’acides gras insaturés sera plutôt mou, et dans le cas contraire il sera ferme (Girard et al.1988). La durée de conservation du tissu est limitée par le développement des réactions d’oxydation des acides gras insaturés qui favorise une forte teneur en eau (manque de consistance du tissu), et un degré élevé d’insaturation des lipides (Lebret & Mourot 1998).

b)      Lipides et qualité du tissu musculaire Les qualités organoleptiques de la viande sont étroitement liées à la quantité de gras intramusculaire (Mourot & Kouba 1999). En effet, une élévation de la quantité de gras intramusculaire améliore la tendreté et la jutosité car elle augmente la sécrétion de salive. En outre, la

teneur en lipides intramusculaires est un facteur primordial concernant la flaveur de la viande ; si ce taux est inférieur à la valeur seuil déterminée pour l’espèce animale concernée, la viande n’est plus caractérisée par une flaveur spécifique (Hocquetteet al.1998). Ainsi, l’objectif actuel de sélection est d’augmenter le taux de lipides intramusculaires (actuellement entre 1,5 et 2 %) pour les races porcines qui ont vu ce paramètre décroître de manière importante suite à la sélection sur la carcasse maigre, et ceci sans augmenter l’adiposité générale de la carcasse (Renandet al.2003). En ce qui concerne les qualités technologiques de la viande, mieux vaut une viande débarrassée de son gras intermusculaire pour la transformation en produits cuits car ce type de gras nuit à la qualité de la viande lors de la cuisson. Au contraire, pour la transformation en produits secs, les viandes de porc riches en gras sont recherchées car leur transformation aboutit à des produits plus appréciés sur le plan de la flaveur. Enfin, comme pour le tissu adipeux, la consistance de la viande dépend du développement des réactions d’oxydation des acides gras insaturés (Girardet al.1988).   Les qualités organoleptiques et technologiques sont influencées par de nombreux facteurs. Ces facteurs peuvent être classés en deux catégories : ils sont intrinsèques ou extrinsèques à l’animal.

a)       Facteurs intrinsèques Nous considérerons comme facteurs intrinsèques à l’animal les gènes majeurs influençant la qualité de la viande porcine, les différentes races porcines et le sexe des animaux.

Ø   Les gènes majeurs Il existe deux gènes majeurs influençant la qualité de la viande porcine : le gène de sensibilité à l’halothane et le gène des viandes acides (Sellier & Monin 1994). Au début des années 70, le test d’anesthésie au gaz halothane a permis une meilleure compréhension du déterminisme héréditaire des viandes pâles et exudatives ou viandes PSE (Eikelenboom & Minkema 1974). Ce test sépare les animaux en deux catégories : les animaux sensibles et les animaux non sensibles. La sensibilité à l’halothane est liée à un déterminisme monogénique (Smith & Bampton 1977; Ollivier et al. : le gène est autosomal récessif à 1975) pénétrance élevée, désigné Hal S  Hal (ou n  n), l’allèle normal étant Hal ou N  N. Ce gène a été ou identifié comme le gène du récepteur à la ryanodine impliqué dans les mouvements de calcium (Ca 2+ ) dans la cellule musculaire striée. La sensibilité à l’halothane se traduit par la perte de la capacité de la cellule musculaire à contrôler ses flux d’ions Ca 2+  en situation de stress intense. Le taux de Ca 2+  libre sarcoplasmique augmente rapidement, l’activité ATPasique myofibrillaire est activée de façon durable, ce qui conduit à une intense hydrolyse de l’ATP. En conséquence, les mécanismes de resynthèse de l’ATP sont très actifs. Cette accélération du métabolisme s’accompagne d’une forte production de chaleur et d’une accumulation d’acide lactique : les animaux sensibles montrent un pH à 45 minutes (pH 1 ) plus bas lié à une chute anormale du température une pH, musculaire plus élevée et un établissement précoce de larigor mortis(Monin 1988). La conjonction

entre pH 1  à l’origine de l’apparition du syndrome PSE car elle aboutit àbas et température élevée est la dénaturation des protéines musculaires, induisant un affaiblissement de la couleur et une diminution du pouvoir de rétention d’eau. Il existe donc une relation très étroite entre sensibilité à l’halothane et syndrome PSE (Eikelenboom & Minkema 1974). Cependant, il est intéressant de noter que la sensibilité à l’halothane est sans effet sur le potentiel glycolytique et donc sur le pH ultime (Monin & Sellier 1985) ; les viandes des porcs nn se caractérisent par une augmentation de leur vitesse d’acidification mais leur pH ultime n’est pas différent de celui des viandes de porcs NN. Un stress avant l’abattage limite les manifestations du syndrome PSE chez les porcs sensibles ; le stress pré- abattage diminue le taux de glycogène musculaire et entraîne ainsi un arrêt prématuré de la chute du pH à une valeur élevée ce qui empêche le développement du caractère exsudatif malgré l’évolution rapide du pH (Monin 1983). Cependant, les animaux sensibles à l’halothane ont tendance à mourir subitement lors d’un stress à première vue bénin. On observe alors d’intenses contractions musculaires, une augmentation rapide de la température corporelle et une acidose métabolique (production accrue d’acide dans les tissus) qui aboutit en quelques minutes à la mort. Ainsi, la sensibilité à l’halothane est également liée au syndrome de stress du porc, également appelé syndrome d’hyperthermie maligne (Ollivier et al.  1975).Enfin, la sensibilité à l’halothane est également à l’origine d’une dégradation des qualités technologiques et organoleptiques de la viande, en particulier sur la tendreté (Moninet al.1999; Sellier & Monin 1994), mais favorise le développement musculaire (Ollivieret al.1975). Ainsi, le gène de sensibilité à l’halothane explique une bonne part de la variabilité génétique des qualités technologiques et organoleptiques de la viande. L’allèle n a été quasiment éradiqué dans toutes les grandes populations porcines exploitées comme lignées maternelles. Par contre, cet allèle est pratiquement fixé dans la race Piétrain, fréquemment utilisée pour fabriquer des verrats de croisement terminal. Une acidité anormale des viandes porcines peut également être due au gène des viandes acides caractérisées par un faible rendement technologique. Ce défaut est évalué par un test qui permet la mesure du rendement technologique Napole (Naveau 1986). Cette acidité est liée au gène RN qui possède 2 allèles : RN -  dominant) et (allèle rn +  (allèle normal récessif) (Le Roy et al. 1990). La mutation causale a été identifiée sur le gène intervenant dans la régulation d’une protéine kinase, elle- même impliquée dans la biosynthèse du glycogène (Renandet al.2003). Les porteurs de l’allèle RN - montrent une activité 2 fois plus forte de l’enzyme branchante qui catalyse la ramification des chaînes de molécules de glucose lors de la biosynthèse du glycogène. Le défaut métabolique primaire est très probablement situé dans la cellule musculaire elle-même, les granules de glycogène s’accumulant dans le compartiment sarcoplasmique des fibres musculaires (Larzulet al.1998b).

Les animaux porteurs de l’allèle RN -  montrent une réduction significative du rendement Napole liée à un stock de glycogène musculaire particulièrement élevé conduisant à une amplitude trop importante de la chute du pHpost mortem. Ces viandes acides sont plus pâles et moins tendres, et se caractérisent par un moindre pouvoir de rétention d’eau mais leur flaveur est plus importante (Le Roy