Module intégré C Néphrologie Insuffisance rénale chronique

Pujol

Description

Niveau: Supérieur
Module intégré C Néphrologie Insuffisance rénale chronique 1 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes Mai 2006 J. Fourcade Néphrologie INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE Objectifs ? Diagnostiquer et stadifier une insuffisance rénale chronique. ? Comprendre l'intérêt d'un diagnostic et d'une prise en charge précoces. ? Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi. ? Indiquer les principes de la prise en charge au long cours et des techniques de suppléance. ? Connaître les moyens de la prévention de l'insuffisance rénale. ECN: 253. Insuffisance rénale chronique Plan de cours I- Physiopathologie .................................................................................................. 2 I.1- Caractéristiques de l'IRC ............................................................................................3 I.2- La réponse adaptative rénale .....................................................................................4 I.3- Répercussions de l'IRC sur l'homéostasie ...............................................................6 I.4- Hypertension artérielle et IRC ....................................................................................9 I.5- Facteurs d'aggravation .............................................................................................11 II- Etude clinique..................................................................................................... 13 II.1- Progression de l'IRC ................................................................................................13 II.2- Facteurs de décompensation aiguë au cours de l'IRC .........................................15 II.3- La phase terminale ...................................................................................................17 III- Prise en charge de l'insuffisant rénal chronique............................................ 18 III.1- Diagnostic précoce .................................................................................................18 III.2- Enquête étiologique ................................................................................................19 III.3- Information et surveillance.....................................................................................22 III.4- Orientations thérapeutiques...................................................................................25 III.5- Epuration extrarénale..............................................................................................27 III.

• chronique


• pouvoir de filtration individuel


• pair avec la diminution du coefficient de filtration de la membrane


• diminution de la fg


• irc


• insuffisance rénale


• rein


• atteinte rénale sans baisse de la fg

Sujets

• Chronique
• Insuffisance rénale chronique

Informations

• Publié par: profil-nechor-2012
• Publié le: 01 mai 2006
• Nombre de lectures: 68
• Langue: Français

Extrait

Module intégré C Néphrologie Insuffisance rénale chronique        Néphrologie  INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE   Objectifs   ♦ nosti uer Dia ue. et stadifier une insuffisance rénale chroni ♦ récoces. e en char rise et d'une nostic Com l'intérêt d'un dia rendre ♦ l'attitude thérapeutique et planifier le suivi. Argumenter ♦ léance. ues de su cours et des techni e au lon rise en char es de la les rinci Indi uer ♦ les moyens de la prévention de l'insuffisance rénale. Connaître   ECN: 253. Insuffisance rénale chronique       Plan de cours   I- Physiopathologie .................................................................................................. 2   I.1- Caractéristiques de l'IRC ............................................................................................3   I.2- La réponse adaptative rénale .....................................................................................4   I.3- Répercussions de l'IRC sur l'homéostasie ...............................................................6   I.4- Hypertension artérielle et IRC ....................................................................................9   I.5- Facteurs d'aggravation .............................................................................................11   II- Etude clinique ..................................................................................................... 13   II.1- Progression de l'IRC ................................................................................................13   II.2- Facteurs de décompensation aiguë au cours de l'IRC .........................................15   II.3- La phase terminale ...................................................................................................17   III- Prise en charge de l'insuffisant rénal chronique ............................................ 18   III.1- Diagnostic précoce .................................................................................................18   III.2- Enquête étiologique ................................................................................................19   III.3- Information et surveillance.....................................................................................22   III.4- Orientations thérapeutiques...................................................................................25   III.5- Epuration extrarénale..............................................................................................27   III.6- Transplantation rénale ............................................................................................32   IV. Prévention.......................................................................................................... 34   

 J. Fourcade 

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 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes 

Module intégré C Néphrologie Insuffisance rénale chronique  I- Physiopathologie  Quelle est la définition de l insuffisance rénale chronique (IRC) ?   LIRC est un syndrome correspondant à une réduction des fonctions rénales:  ♦  permanente (installée depuis au moins 3 mois); ♦  evsrriér.biel  L IRC se caractérise par l incapacité définitive des reins d accomplir:    ♦  leur rôle d émonctoire des déchets de l organisme (fonction excrétrice),   ♦  ainsi que leur fonction endocrine.  Une maladie historique: l'urémie Les consé uences clini ues de latteinte chroni ue de la fonction rénale ont été correctement anal sées dès le siècle derniermal de Bri ht .L'accumulation de lurée dans l'or anisme, notamment dans le lasma, est la remière caractéristi ue biolo i ue à avoir fait lob et dune identification chimi ue. Pour cette raison, on dési ne couramment sous le terme d'urémie l'ensemble des symptômes et signes de cette affection.   Quelle est l évolution naturelle d une IRC ?     L'IRC s aggrave de façon progressive et inéluctablement.  Ce processus sétend habituellement sur des années, voire des décades. Au cours de son évolution, des désordres croissants se constituent.  ♦ de la maladie néphrologique, lIRC représente, à son stade précoce, une pathologie Archétype associée, observable chez de nombreux sujets ayant des affections variées. Elle constitue alors unrisque supplémentairequil importe de reconnaître et de prendre en compte afin déviter des complications parfois sévères.  ♦ A un stade plus évolué, lIRC impose uneprise en charge spécialisée, en fait la cause la qui plus fréquente dhospitalisation dans les services de Néphrologie.  Siladestructionré  naledevienttotale(IRCditeterminale=IRCT),elleimposepourl  asurviela mise en uvre d un traitement substitutif définitif des fonctions disparues: l épuration extrarénale (EER), à laquelle seule la transplantation rénale offre une alternative.     En quoi l IRC constitue-elle un problème majeur de santé publique ?   L IRC constitue une préoccupation grave et croissante:    ♦   elle elle représente et des contraintes quindividuelle: en raison du facteur de risque qu entraîne;  ♦  collective: en raison de sa prévalence en hausse, et du coût financier et social engendré à son stade ultime par son traitement répétitif par le rein artificiel.  Les sujets concernés par la phase terminale (environ 600 par million dhabitants, soit 30.000 pour la France) sont en nombre relativement restreint.  Mais le poids économique de lEER (2% des dépenses de santé au bénéfice de <1 de la population), tout autant que le handicap prolongé vécu par les sujets en dialyse, sont considérables.  

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   Pourquoi l incidence et la prévalence de l IRC et de l IRCT sont-elles en hausse ?  Laugmentation est de 5% par an. Elle caractérise les pays industrialisés. Elle est due à la sommation de plusieurs phénomènes:  ♦ Réduction des causes de mortalité plus précoce; ♦ Allongement corollaire de la durée de vie; ♦ accrue du diabète sucré. Fréquence  I.1- Caractéristiques de l'IRC  Quel est le critère de la destruction néphronique?  La diminution de la filtration glomérulaire (FG) est lindicateur de la réduction de la fonction rénale.    ♦  a pas d IRC sans altération de la FG.Il n y  ♦  Une atteinte rénale sans baisse de la FG n est pas une insuffisance rénale.    La diminution de la FG est appréciée conjointement par deux mesures: -diminution de la clairance de la créatinine; -augmentation corollaire de la créatininémie.    Pour en savoir plus. LES REINS, PIVOT DE L HOMEOSTASIE Du fait des fonctions multiples des reins, les perturbations engendrées par lIRC sont nombreuses.  ♦  Fonction émonctoire. les fonction essentielle, râceLes reins ont our dexcrétion, dé urer à leur ca acité déchets de lor anisme acides or ani ues, urée .  ♦  Stabilité du milieu intérieur. reins assurent léquilibre entre les entrées et les sorties de leau et des Les électrol tes. Ils sont le oint dim act de lADH et de laldostérone.  ♦  Fonction endocrine des reins.Les reins sont en jeu dans trois régulations importantes:  -  tensionnel.E uilibre arLa sécrétion de rénine uxta lomérulaire conditionne la s nthèse de la areil langiotensine.   -  . thro oïétine de l érEr thro oïèse sécrétion   - Métabolisme phosphocalcique (1-hydroxylation de la vitamine D).  Pour en savoir plus. LA FILTRATION GLOMERULAIRE, PROPRIETE ESSENTIELLE DES REINS La FG conditionne la capacité des reins à assurer leur fonction.  ♦  Le lieu. La FG a son siè e dans les anses ca illaires ui constituent le floculus de cha ue lomérule. Elle seffectue à travers trois structures accolées: - lendothélium du capillaire; - la membrane basale;   - le tamis constitué par les mailles des pseudopodes cytoplasmiques(pédicelles)des cellules épithéliales odoc tes .   ♦  Le mécanisme.La FG est la résultante de facteurs tenant: - dune part aux propriétés dune substance donnée: - oids moléculaire;  degré de fixation par les protéines du sérum; - -  lomérulaire: du filtre ues aux caractéristidautre art -  ression h ar laression de filtration, re résentée illaire; drostati ue intraca - coefficient de filtration, fonction de la perméabilité de la membrane basale.  ♦  Dans l IRC. défaillance rénale va de air Laavec la diminution du coefficient de filtration de la membrane  basale. Elle saccompagne dune réduction progressive de la FG.

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Module intégré C Néphrologie Insuffisance rénale chronique    Quel est le substratum anatomique de l IRC ?   Lapparition de dépôts dans la matrice extracellulaire est laboutissant de toutes les atteintes responsables dune IRC. Elle entraîne: ♦ destruction progressive des glomérules ( laloméruloscléroseg), puis leur disparition (lésion en pain à cacheter) ♦ unefibrose interstitielleconduisant à latrophie par perte de larchitecture rénale.  Deux mécanismes concourent à cet aboutissant. Ils sont plus ou moins impliqués selon la néphropathie initiale:  ♦  Lésion glomérulaire directe (atteinte primitive du glomérule) : -lésion immunologique, -atteinte vasculaire intraglomérulaire, -lésion de surcharge (diabète sucré, amylose).  ♦  cours des atteintes de voisinage :Lésion glomérulaire indirecte, au -lésions artérielles; -néphropathies interstitielles chroniques.   Lésion glomérulaire Glomérulosclérose  Atrophie rénale Lésion interstitielle Fibrose interstitielle    Une IRC peut-elle se développer en cas d atteinte rénale unilatérale ?  Seule une lésion rénale bilatérale et diffuse (ou un rein opposé déjà absent) peuvent conduire à une IRC.  Uneatteinteu  nilatéraleestcompenséeparlereinopposéetneconduitpas(saufnéphropathie surajoutée) à l IRC.  Pour en savoir plus. LE PHENOMENE DU REIN COMPENSATEUR Lors uune né hrectomie unilatérale est rati uée chez l'enfant ou l'adulte eune, on observe une réduction de moitié de la fonction rénale, suivie en quelques semaines du retour progressif de la clairance de la créatinine à un niveau roche de sa valeur initiale. La taille du rein restant au mente. Il est le siè e d'une ertro hie h com ensatricedont le léer de su la ui dADN , ermet lui inducteur est encore mal connu rocessus nthèse s fonction du rein manquant. A long terme, il n'y a donc pas dIRC. Il en est de même lors de l'absence congénitale d'un rein.  Par contre, si la néphrectomie est effectuée tard dans la vie, l'hypertrophie du rein opposé est souvent réduite ou absente: ce hénomène com ensateur ne arvient as à su léer le rein man uant. Il existe alors un certain degré d'insuffisance rénale, dabord stable, mais susceptible de se renforcer progressivement.  I.2- La réponse adaptative rénale  Quels sont les mécanismes de compensation dont disposent les reins ?  Ils sont de deux types:   ♦   adaptationProcessus d passifs.Ils aident les reins à maintenir longuement un équilibre suffisant malgré la réduction progressive du capital néphronique.  -Maintien de la charge des substances ultrafiltrables.  -Augmentation de la diurèse.     ♦  Phénomène d adaptation actifs.Ils correspondent àl adaptation néphronique.

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  Comment la charge des substances ultrafiltrables peut-elle se maintenir malgré la baisse de la filtration glomérulaire ?   Levolumedeplasmafiltrédimin  ue,maislaconcentrationdecessubstancesdanslurine primitive augmente au prorata de l élévation de leur taux plasmatique.  Dans lIRC, la réduction du coefficient de filtration de la membrane basale a pour effet la diminution du transport à travers le filtre glomérulaire, et pour corollaire laugmentation de la concentration plasmatique des substances dites ultrafiltrables (non liées aux protéines et de petit poids moléculaire: urée, ions, créatinine).  Ces substances continuent cependant à se retrouver dans lurine primitive (tube contourné proximal) à la même concentration que dans le plasma. Ceci permet le maintien prolongé dune charge filtrée relativement élevée malgré la réduction de la perméabilité glomérulaire et de la FG (mais au prix dune intoxication croissante due à la rétention plasmatique).     Quel est l effet de l augmentation de la diurèse ?   La polyurie est un des signes les plus précoces de l IRC.   La polyurie est liée à l'augmentation de la charge des néphrons résiduels. Elle participe à ladaptation néphronique et contribue au maintien de lexcrétion des substances dissoutes (une même quantité est éliminée, malgré la diminution de la concentration des urines).   L'atteinte de la dilution ( C ol e i  g p u h ri é e n ) o e m st è e n x e t  rê co m n e c m ou e r n t tt à a  r m di a v i e n . t 1 enir la diurèse jusqu'à la phase terminale.    Quel est le mécanisme de l adaptation néphronique ?   Ce phénomène consiste en l augmentation du pouvoir fonctionnel des néphrons encore intacts. Il constitue un phénomène retardateur qui contribue au maintien prolongé de  l homéostasie.  Lorganisme dispose au départ de 2 millions de néphrons. Au fur et à mesure que certains néphrons disparaissent, une adaptation des néphrons survivants (ou résiduels), décrite sous le terme de théorie des néphrons restantsLeur filtration glomérulaire individuelle augmente, ce quise produit. leur assure un pouvoir maximal et ralentit la dégradation de la fonction rénale.   Pour en savoir plus. LA THEORIE DES NEPHRONS RESTANTS L'atteinte rénale, dans sa progression, ne lèse pas simultanément tous les néphrons. Au fur et à mesure que le nombre de né hrons encore intacts diminue, ils s'h ertro hient et deviennent h erfonctionnels; leur ouvoir de filtration individuel SNGFR = sin le ne hron lomerular filtration rate saccroît fortement et leur fonction tubulaire se modifie, afin de compenser ceux qui ont disparu.  Cette com ensation est très lon uement efficace, car les otentialités de chaque néphron sont énormes. De la sorte, la fonction rénale reste meilleure ue le nombre de né hrons survivants ne le su oserait, et lhoméostasie est maintenue lus lon tem s. Il a ce endant des limites. Au fur et à mesure de la progression de la réduction néphronique, ladaptation devient de moins en moins performante, et des troubles croissants sinstallent.  Des études sur lanimal ont montré lexistence dun seuil (perte denviron 75% du parenchyme) au-delà duquel les néphrons restants deviennent  1 Cette polyurie adaptative est à distinguer de la perte majeure du pouvoir de concentration qui sobserve dans les IRC dues à des lésions médullaires (tissu interstitiel) qui précèdent l'atteinte glomérulaire.

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tro eu nombreux our assurer le maintien de lhoméostasie.  ♦ Les derniers né hrons intacts sont soumis à une surchar e de travail intense, ce ui favorise linstallation dune fibrose lomérulosclérose ui raccourcit leur existence.   ♦ Lhypertrophie des néphrons restants favorise lapparition dune protéinurie et dune inflammation locale a arition de macro ha es, libération de c tokines et de facteurs de croissance ui contribue à la destruction fibreuse.     ri Pourquoi  lIRCcontinue-t-elleàsaggravermêmelorsquesacausepeutêtresuppméeetles facteurs d aggravation contrôlés ?  Plusieurs facteurs contribuent à cette aggravation.  ♦  Vieillissement naturel du rein. Ses effets sont plus marqués sur des reins pathologiques.   ♦  ota-euaavitggarelondCeIRC.elltnocubirapeelr-mleeêmunàA  adtptaoinnéphronique.  E phénomène est inéluctable, même si l étiologie de l IRC a pu être corrigée.  La surcharge des néphrons restants est responsable de leur fibrose progressive. Lajout de cette destruction à la maladie causale explique le caractère accéléré de la période finale de lIRC. Après une période plus ou moins prolongée de diminution lente de la fonction rénale, un basculement survient, et induit une décompensation terminale souvent précipitée.   I.3- Répercussions de l'IRC sur l'homéostasie  Pourquoi les phénomènes de compensation n assurent-ils pas un équilibre satisfaisant ?   Ils n empêchent pas la rétention des substances dont les reins sont l émonctoire.    La réserve fonctionnelle des reins leur assure une souplesse extraordinaire de fonctionnement. Leurs capacités dépassent de très loin les contraintes habituelles de lhoméostasie. On peut encore vivre sans suppléance artificielle avec moins de 1/20 du nombre initial de néphrons.  Mais l augmentation progressive du taux plasmatique de nombreuses substances est  inévitable.   Quelles sont les substances concernées par cette augmentation ?  Principalement les substances suivantes: ♦  Urée (urémie); ♦  Potassium; ♦  Phosphore; ♦  Acides organiques (acidose métabolique); ♦  Acide urique; ♦  Toxiques et médicaments.   Pourquoi la natrémie n augmente-elle pas alors qu il existe aussi une rétention sodée ?      Les signes d une rétention sodée sont l hypertension artérielle (HTA) et les dèmes, mais non l'hypernatrémie.  A la différence de toutes les autres substances, la réduction de lélimination du sodium ne saccompagne pas dune élévation de sa concentration sanguine. L'eau et le sel étant retenus indissociablement, la natrémie reste normale. 

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  La rétention sodée est-elle obligatoire au cours de l IRC ?   La rétention sodée est habituelle, mais non obligatoire.  Dans de rares cas (moins d1/10 des IRC), on constate non pas une rétention sodée, mais unefuite sodée.Ce phénomène est défini comme lincapacité des reins à réduire lexcrétion sodée de façon à conserver une balance normale, face à des situations de risque: - entrées réduites (régime restrictif en sodium); - ertes extrarénales excessives vomissements, diarrhée .  Une exception: la fuite sodée au cours de l'IRC  Si des lésions tubulo-interstitielles im ortantes sont associées aux lésions lomérulaires, une dis arition totale de la ré ulation tubulaire du trans ort du sodium eut se constituer, ce ui entraîne un trouble de la réabsor tion avec erte sodée excessive dans les urines  La consé uence est la survenue, non as d'une HTA, mais d'un ris ue aradoxal d'h o ovolémie et de colla sus.  Cette situation sobserve dans les IRC dues à une né hrite interstitielle chroni ue. Il est lié à la rédominance tubulaire du sel.     Quelle est la cinétique du désordre de l homéostasie créé par l IRC ?  Laré  ductiondelafonctionrénaleentraîneuntrouble: -d abord intermittent et révélé dans des circonstances inhabituelles; -puis permanent et de plus en plus rapide.  ♦  Phase de compensation. réserve fonctionnelle rénale autorise le maintien habituel de La léquilibre et nest débordée que dans des situations exceptionnelles. De brusques augmentations des apports démasquent la réduction du pouvoir dadaptation des reins.  ♦  Phase décompensée. puis disparition de la marge de défense. Au fur et à Amenuisement, mesure que lIRC progresse, la perte de souplesse de la fonction excrétrice saccentue et ladaptabilité des reins aux modifications de la charge métabolique diminue.   Comment ce rinci e s'a li ue-t-il à l urée?  Son taux dé end à tout moment de l'équilibre entre les entrées et les sorties.  Chez un sujet normal, une augmentation des apports est rapidement compensée par laugmentation de la sortie rénale.  En cas dIRC, l'urée s'accumule dans l'organisme au prorata de la baisse de la filtration glomérulaire:  ♦  Augmentation temporaire du taux plasmatique(appelé par habitude "azotémie") elle se traduit en cas dIRC débutante. Une réduction des entrées (régime alimentaire) permet de prolonger léquilibre.  ♦  Augmentation de plus en plus marquée et de plus en plus prolongée, pour une même modification des entrées, au fur et à mesure que lIRC saggrave. La rétention azotée devient ensuite permanente. Urée (et créatinine) s'élèvent lentement au début, puis de plus en plus vite.  ♦ excrétion urinaire de l'urée dite normale (cest-à-dire une sortie égale aux apports) reste Une cependant longuement possible (effet de la charge) malgré la diminution du coefficient de perméabilité glomérulaire, au prix de lélévation progressive de l'urée plasmatique. 

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Module intégré C Néphrologie Insuffisance rénale chronique   Comment s applique-t-il au potassium ?      L IRC favorise l apparition d une hyperkaliémie.  L'augmentation de la sécrétion tubulaire du potassium permet de conserver longuement une excrétion normale, si bien que la kaliémie reste dans les normes jusqu'au stade terminal. Mais, dès que la clairance de la créatinine devient inférieure à 20 ml/min, il existe un risque croissant d'hyperkaliémie, qui peut se renforcer subitement.  Deux phénomènes accroissent ce risque: ♦  Augmentation brutale de l'apport digestif; ♦  Prise inconsidérée de certains médicaments.    Comment s applique-t-il aux acides ?   L IRC entraîne une acidose métabolique.   La sécrétion des ions H+ diminue au prorata de la réduction néphronique. Comme le catabolisme génère en permanence des déchets acides, il existe une tendance croissante à l'acidose métabolique, compensée par une baisse progressive de la bicarbonatémie.  La rétention des ions H+ s'accroît rapidement lors d'une poussée d'hypercatabolisme (infection aiguë par exemple).    Quelle est la consé uence de la rétention des déchets azotés ?  Elle a un effet toxique qui participe au syndrome urémique.  ♦  Toxicité propre de l'urée.Laccumulation de lurée survient au prorata de la baisse de la filtration glomérulaire. Elle permet le maintien de la charge filtrée, mais est malheureusement mal tolérée. Bien que la toxicité de l'urée reste débattue, on lui reconnaît un rôle important dans les phénomènes suivants: -Diminution de l'agrégation plaquettaire (hémorragies); -Troubles digestifs de l'urémie;   -glomérulosclérose par l augmentation de la charge filtrée.Accélération de la  ♦  Autres déchets azotés. Dautres substances saccumulent au cours de lIRC. Plus que lurée, ces "toxines urémiques"contribuent à deux complications: -Neuropathie (ou polynévrite) urémique; -Anémie de l'IRC.    Quelles autres complications l IRC provoque-elle ?   L urémie n est que l une des conséquences. Des troubles hormonaux et métaboliques    engendrent une maltolérance croissante.  Ces désordres font appel à deux mécanismes: - Rétention de certaines substances du fait de labaissement de la FG; - Défaut de sécrétion dautres substances du fait de latteinte du parenchyme rénal.  Les principales anomalies sont les suivantes : ♦  Anémie. ♦  Perturbation de l équilibre phosphocalcique.  

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Module intégré C Néphrologie Insuffisance rénale chronique   A quels mécanismes est due l anémie ?   Une anémie apparaît dès que l IRC est assez évoluée. Elle est due à une conjonction de  facteurs:  ♦  Diminution de la production érythrocytaire:  -Rétention de toxines urémiques (sidération médullaire) -Diminution de la synthèse rénale de l'érythropoïétine; -Carence protidique,résultant de lapparition (tardive) dun dégoût alimentaire.   ♦  Augmentation de la destruction globulaire: -yHepeméhrsyloavec durée de vie des hématies raccourcie;  ♦  Augmentation des pertes:  -Soustractions sanguinesdu fait des bilans biologiques de surveillance; -  tiveigess);steciacntdeleelh(sroméigardse plaqu P et r t e 2 -Facilitation par un trouble de l hémostase (troubles fonctionnels aires).   A quoi sont dues les anomalies phosphocalciques ?  L'insuffisance rénale entraîne des désordres complexes:  ♦  (1-25 di OH) de la vitamine D, par défaut deDiminution du taux de la forme terminale active conversion rénale de la 25 OH, d'où une diminution de l'absorption intestinale du calcium.   ♦  Défaut d'élimination des phosphates, d où l'élévation de la phosphorémie.   Quelles en sont les conséquences ?   ♦  Conséquences osseuses.   -Hyperparathyroïdie secondaire.résulte de lhypocalcémie engendrée par les deux troublesElle ci-dessus.  n -sOétdosytrop  hierénale.Ce terme désigne une atteinte osseuse mixte due aux effets combi és : -eileéàoéamalicdelost  D;enimativaledsehèntsyn-noal -de l'hyperdestruction osseuse due à l hyperparathyroïdie.  ♦  Conséquences vasculaires.LIRC favorise lapparition decalcifications vasculaires diffuses dans la genèse desquelles lhyperphosphatémie paraît jouer un rôle déterminant.  I.4- Hypertension artérielle et IRC  Quelle est la si nification d une HTA au cours de l IRC ?    L HTA peut être à la fois la cause et la conséquence d une IRC.   IRC secondaire à une HTA prolongée. hroangiosclérose) aux lésionsLes reins participent né artériolaires (artériosclérose) des organes-cible de lHTA. LHT , quelle que soit son étiologie (essentielle ou secondaire), constitue un facteur de ris ue vasculaire et re résente une cause im ortante dIRC.   HTA secondaire à l IRC.Lélévation tensionnelle est la conséquence de deux phénomènes:   2 L'accumulation d'acide guanidino-succinique a été incriminée.

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Module intégré C Néphrologie Insuffisance rénale chronique   - H ervolémie en endrée ar la rétention sodée. La léthore san uine sexerce à la fois: - dans le secteur ca acitif circulation veineuse , doù les dèmes, - dans le secteur résistif lit artériel , doù lHTA.  - Persistance dun taux dangiotensine normal, en fait inadapté. 4       L HTA secondaire joue-elle un rôle dans l adaptation rénale à l IRC ?    LHTAcontribueauma  intiendelexcrétiondusodium.Ellereprésentedoncàcertainségards un phénomène passif d adaptation.  Les néphrons survivants sont le siège dun double phénomène qui permet le maintien prolongé dune excrétion sodée normale (cest-à-dire adaptée aux apports) malgré la progression de lIRC: ♦ de la filtration du sodium au prix dune élévation de la PA (qui est léquivalent pour leau Maintien et le sel de ce quest la charge pour les substances ultrafiltrables); ♦ Diminution de la réabsorption tubulaire qui contribue à la polyurie.  La réduction de lapport sodé alimentaire, proportionnée au degré de lIRC, permet de prolonger cet équilibre. De la sorte, alors que lHTA est précoce, ce nest bien souvent (sauf erreur de régime flagrante) quà la phase terminale de la maladie (précédant de peu la prise en charge en dialyse) quune inadéquation survient et quapparaissent les dèmes.    Pour en savoir plus. PHYSIOPATHOLOGIE DE L HTA DANS L IRC La membrane basale MB lomérulaire a une é aisseur su érieure à toute autre MB. Cette ro riété, ui assure son im erméabilité aux rotéines, rend nécessaire une ression de filtration lus élevée 60 mmH ue toute autre pression hydrostatique capillaire de lorganisme (30 mmHg), ce qui fait des reins la cible précoce du vieillissement vasculaire.  La stabilité de la pression capillaire intraglomérulaire ermet à la FG de rester constante de même ue le flux san uin rénal uelle ue soit la PA hénomène d’autoré ulation. Y contribuent les modifications hémod na- miques suivantes:  - En cas délévation tensionnelle, une vasoconstriction accrue de lartériole afférente empêche laugmentation de la pression intraglomérulaire. Cela limite le risque pour les néphrons dêtre soumis à une ression encore lus élevée entraînant leur usure rématurée.  - En cas de baisse tensionnelle, une vasoconstriction accrue de lartériole efférente maintient la filtration lomérulaire sauf en cas de colla sus .  Par ailleurs, le sodium filtré (retrouvé dans lurine primitive) est une fonction du produit de la pression de filtration intra lomérulaire et du coefficient de filtration de la MB. La FG demeurant constante, le sodium filtré devrait théoriquement demeurer stable, quelle que soit la PA.  ◊ Ci-contre. Pourtant, un rein normal soumis dans des conditions ex érimentales à une pression de perfusion élevée répond par une natriurèse accrue, dite natriurèse de ression. Ceci montre ue la ré ulation hémod nami ue nest pas parfaite. Dans lIRC notamment, la perfusion des néphrons restants est altérée. Parmi les glomérules survivants, certains restent  3  entraîne initialement une élévation du débit cardia ue. Lh ervolémie tation une ada s Dans un second tem siolo i ue h (autorégulation) entraîne la diminution du débit cardiaque et lélévation de la résistance artériolaire, qui devient responsable d lHTA. Lélévation du débit cardia ue observée dans lIRC est due à lanémie lus uà lh ervolémie.  4  Compte tenu de la rétention sodée et de lélévation tensionnelle, la sécrétion dangiotensine devrait être nulle. Mais le feed- back est déré lé. LIRC entraîne du fait de la lomérulosclérose une ischémie rénale, ce ui rovo ue une sécrétion ersistante de rénine.

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roté és. Dautres sont « forcés », ex osant ainsi le floculus à une  hyperpression intraglomérulaire qui tend à accroître la natriurèse.  En cas dIRC, la FG continue à sautoré uler, mais à un niveau lus bas du fait de la diminution du coefficient de perméabilité. La relation concernant le sodium ersiste selon une nouvelle courbe à ression é ale, moins bonne excrétion . Une rétention sodée se constitue, doù lélévation de la PA us uà la valeur ui permet au débit initial du sodium de se rétablir. Un équilibre précaire se recrée le bilan redevient nul , mais la balance reste ositive, ce ui er étue lélévation tensionnelle. A cha ue nouvelle dé radation de la fonction rénale corres ond une courbe lus basse, ce ui en endre une nouvelle hausse tensionnelle.  ◊ lacementCi-contre: substitution des axes, et rem ort la ar de la natriurèse sodé (équivalent). Une réduction de lapport de sel (justification du régime restrictif ermet de réduire la ression nécessaire à son excrétion Gu ton et Fourcade).  I.5- Facteurs d'aggravation    Quelles sont les conséquences de l HTA secondaire à l IRC ?  Bien ue lHTA constitue un mécanisme com ensateur, elle re résente un facteur majeur de progression de lIRC   ♦  induit une hyperfiltration des néphrons résiduels (augmentation du SNGFR), ce quiL HTA entraîne leur destruction accélérée et l évolution vers la glomérulosclérose.   ♦  Elle entraîne par ailleurs une usure vasculaire accélérée et des lésions viscérales (cerveau, rétine).  n ♦  duilei  Elsinausffenitnu  -chargelapostcilueudvnertueaqarpccediaroitaednguatnem gauche, dont les effets s ajoutent à ceux de l insuffisance rénale.   En définitive, l HTA secondaire à l IRC doit-elle être respectée ou traitée ?     Les inconvénients de l HTA dépassent de loin son effet com ensateur. Elle constitue par conséquent un cercle vicieux dans l IRC. ce titre, elle est délétère t doit être combattue.       Outre l HTA, quels sont les autres facteurs d aggravation de l IRC ?    Des anomalies surajoutées peuvent accélérer l évolution de l IRC vers la phase terminale, quelle que soit son étiologie.  Certains de ces facteurs sont accessibles à un traitement ou une démarche préventive. Il est donccapitaldeles  reconnaîtreetsipossibledelescorriger,carcetteinterventionpeutralentir la progression de l IRC.   a) Facteurs liés à l IRC ou à sa cause  ♦ Charge protidique. Les néphrons survivants, encore fonctionnels, doivent excréter une charge protidique anormale qui, pour chacun d'entre eux, va croissant quand leur nombre se raréfie. Des études expérimentales indiquent que cette charge excessive est néfaste. Elle altère, par un effet toxique, les derniers néphrons et accélère le processus de glomérulosclérose.  ♦favorisée par lhyperfiltration des néphrons restants. Lorsquelle est Protéinurie. Elle est abondante (glomérulopathies avec syndrome néphrotique), elle accentue lévolution de lIRC par un effet toxique sur le néphron.

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