DIÉTÉTIQUE ET LITHIASES URINAIRES

Dr Ridouane Bazbazi

Description

LES POSSIBILITÉS ET LES ÉTAPES D'INTERVENTIONS DIÉTÉTIQUES DANS LA PRISE EN CHARGE DES LITHIASES URINAIRES

Informations

• Publié par: DrRidouaneBazbazi
• Publié le: 05 octobre 2013
• Nombre de lectures: 1 392
• Langue: Français

Extrait

La lithiase urinaire : Une opportunité d’intervention diététique
Dr Bazbazi Ridouane
Octobre 2013

Les lithiases rénales, se définissent par la formation de cristaux solides qui se logent dans les canaux
du système urinaire
Dans près de 90 % des cas, les calculs urinaires se forment à l’intérieur d’un rein. Leur taille est très
variable, allant de quelques millimètres à plusieurs centimètres de diamètre.
La plupart d’entre eux s’éliminent spontanément en passant à travers les divers conduits du système
urinaire et n’entraînent pas de symptômes.
Cependant, les uretères sont des conduits de très petit calibre. Un calcul formé dans le rein, qui est en
transit vers la vessie, peut facilement obstruer un uretère et ainsi causer de vives douleurs. C’est ce
qu’on appelle la colique néphrétique

Données épidémiologiques: quelques chiffres

Prévalence

- Prévalence de la lithiase urinaire: 10% de la population
- Récidive des calculs: 55% des cas
- Insuffisance rénale terminale d’origine lithiasique: 2% des patients entrant en dialyse chaque
année

Pathologie en hausse dans tous les pays industrialisés durant ces quarante dernières années.

- USA de 5% à 15% de la population.
- Europe de 1% à 10%.
- Maroc même tendance si on prend en considération la transition épidémiologique

Répartition

- Âge :

o Affection du sujet jeune, la maladie lithiasique se déclare entre 20 et 50 ans.
o Au-delà de 60 ans, on n’observe en pratique que des récidives.
- Sexe
- Elle concerne 2 à 4 hommes pour une femme.

Constitution des calculs

- Les deux types radiologiques de calculs

o Les calculs calciques sont opaques aux rayons X.
o Les calculs uratiques (dépourvus de calcium) sont radio transparents.

- Structure de base

Il est classique de distinguer:

o les calculs oxaliques: oxalate de calcium;
o les calculs phosphatiques: phosphate de calcium;
o les calculs uratiques: urate de sodium.

- Prédominance des calculs mixtes

En fait, les calculs se modifient en vieillissant. o Les calculs calciques sont mixtes dans 80% des cas (à la fois oxalocalciques
et phosphocalciques), avec surcharge fréquente par du carbonate de calcium.
o Les calculs phosphatiques (encore dits “infectieux” car leur formation est
favorisée par une infection chronique des voies urinaires) sont tout d’abord
dépourvus de calcium (calcul “mou” phospho-ammoniaco-magnésien), puis se
surchargent rapidement de calcium.

Physiopathologie

- Mécanisme de formation

o Cristallisation

L’urine représente un solvant aqueux, contenant de nombreux solutés. La
cristallisation résulte d’un défaut de solubilisation du à :

 l’excrétion accrue de solutés d’origine organique ou minérale;
 une diurèse insuffisante;
 le plus souvent les deux phénomènes à la fois.

Donc : un milieu urinaire trop concentré

o Facteurs renforçant le risque de cristallisation

 Variations du pH urinaire

 un pH trop acide (< 5,5) favorise la transformation de l’urate de
sodium en acide urique, beaucoup moins soluble.
 un pH trop alcalin (> 6,5) réduit la solubilité des sels de phosphate.
La précipitation survient cependant à un pH très variable d’un sujet à
l’autre.
 Bactéries (surtout les proteus) : sécrètent une uréase qui hydrolyse l’urée en
ammoniaque, ce qui renforce l’alcalinité urinaire

o Stase et infection urinaire : un rôle majeur

Tout obstacle, congénital ou acquis, sur la voie excrétrice favorise la précipitation.
Leurs effets se potentialisent

- Lithiase secondaire ou lithiase primitive

o Certaines lithiases sont secondaires à :

 Trouble métabolique
 Affection génétique. cystinose.
 Maladie acquise. hyperparathyroïdie.
 Anomalie urologique.
 responsable d’une stase chronique favorise la formation de calculs
phosphocalciques dans le ou les reins affectés

- La lithiase primitive est due en fait à une conjonction de facteurs:

o Facteurs héréditaires. Des prédispositions génétiques facilitent le processus de
cristallisation. Elles sont encore mal déterminées

o Facteurs acquis: les habitudes alimentaires.
Selon l’orientation de l’alimentation, l’expression d’un désordre métabolique latent est
ou non favorisée: la cristallisation se déclenche chez des sujets prédisposés soumis à
une alimentation inadaptée

Rôles de l’alimentation et du niveau nutritionnel
;
- Prédisposition au processus lithogène.

o Si forte consommation de protéines animales
o Si consommation d’eau trop faible (transpiration accrue, non compensée) :
L’oligurie favorise la concentration excessive des urines fabriquées au cours de la
nuit, qui sont de ce fait les plus exposées à la formation de cristaux

Influence de l’alimentation sur l’excrétion urinaire :

Protéines
Sel Sucres raffinés calcium Fibres végétales animales
Calciurie accrue accrue accrue accrue diminuée
Uricurie accrue
Oxalurie accrue accrue
Citraturie diminuée

- Facteurs de protection

o La fréquence des lithiases se réduit en cas de sous-nutrition protéique (exemple de la
seconde guerre mondiale), et chez les végétariens.
o Le citrate d’origine alimentaire est le principal de ces facteurs inhibiteurs de la
cristallisation (autres : oligoéléments et Magnésium)
o Le citrate est un petit acide organique ubiquitaire qui constitue une source d’énergie
pour les cellules. Le citrate provient du métabolisme du glucose. Le citrate est filtré
par le glomérule puis une grande partie est réabsorbée par les cellules tubulaires
o En cas d’hypocitraturie, le risque de formation de calcul oxalocalcique est accru.

Orientation diagnostique

- Objectifs

o Déterminer la nature de la lithiase.
o Reconnaître une maladie responsable d’une lithiase secondaire.
o Identifier les facteurs de risque nutritionnels ou métaboliques.
o Fixer ainsi la thérapeutique préventive, de façon à éviter ou du moins espacer la
rechute.

Pour cela il faut

- Analyser le calcul = Un acte obligatoire

- Le bilan de base dans la lithiase

Seuil pathologique Orientation étiologique
Urines > 7 (à mesurer sur l’urine du réveil,
PH Infection urinaire fraiches fraîchement émise)
Densité > 1020 (urine du réveil) Diurèse nocturne insuffisante
Culot Cristallurie
Natriurèse > 150 mmol/24 h Alimentation en sel > 9 g/jour
Urines des 24
Urée urinaire > 5,5 mmol/kg/24 h Apport en protéines > 1g/kg/jour heures
Uricurie > 5 mmol/24 h (800 mg/24 h) Hyperuricurie constitutionnelle
> 6 mmol/24 h (250 mg/24 h) en
Calciurie Hypercalciurie idiopathique
régime normocalcique
Créatinine si > 120 μmol/l: mesurer la clairance Insuffisance rénale
sang Calcémie > 2,6 mmol/l (105 mg/l) Hyperparathyroïdie, sarcoïdose
Uricémie > 400 μmol/l (65 mg/l) chez l’homme Hyperuricémie constitutionnelle
Imagerie Radiographies standards, échographie, TDM abdominale
- Le bilan sera complété pour permettre :
o de déterminer la nature et la taille des calculs (qui conditionne la prise en charge
diététique, voire médicale ou chirurgicale)
o d’évaluer la fonction rénale pour voir si celle-ci est affectée par la lithiase.
o de rechercher la présence de pathologies favorisant le développement de la l