Cours Y Heurtematte CMU [Lecture seule]

Elizabeth Rundle Charles

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• Publié par: Effu
• Nombre de lectures: 202
• Langue: Français

Extrait

Troubles du rythme jonctionnel
• Définition
– Nés au niveau du N.A.V.A.T. ou dans le tronc du HIS,
avec :
• Ondes P rétrogrades, avant, pendant ou après le QRS
• des QRS normaux ou élargis
• Extrasystole jonctionnelle
– Systole prématurée avec onde P rétrograde
généralement monomorphe et suivi d’un repos
compensateur
• Tachycardie jonctionnelle
– Tachycardie régulière entre 160 et 230/min à
complexes généralement fins et onde P rétrograde,
avant, pendant ou après les QRS
– Liée à un phénomène de re-entrée sur dissociation
longitudinale de la conduction dans le N.A.V.A.T. ou
voie de conduction accessoire (W.P.W.).
• Etiologie
– Maladie de BOUVERET réalisant des accès à début et
fin brusques initiés pas une extrasystole
– Syndrome de pré-excitation
– Plus rarement : ischémie myocardique, digitalique,
trouble hydro-électrolytique, grossesseDissociation auriculo-ventriculaire
isorythmique
• Tachycardie jonctionnelle non
paroxystique régulière à 120/min et
complexe fin
• Onde P sinusale dissociée des QRS avec
éventuellement phénomène de capture
• Liée à un foyer ectopique jonctionnel
associé à un bloc rétrograde protégeant les
oreillettes et le nœud sinusal
• Étiologie
– Ischémie myocardique
– Intoxication digitaliqueTroubles du rythme ventriculaire
• Définition
– Nés en-dessous de la bifurcation du HIS et associent :
•Q RS larges
• Ondes P normales mais dissociées et plus lentes que les QRS
• Extrasystoles ventriculaires
1 Systole prématurée d ’origine ventriculaire (élargie) mono ou
polymorphe, habituellement non décalante et non précédée par une
onde P
2 Morphologie variable selon l ’origine
• d ’autant plus large que plus distale
• aspect de retard droit ou gauche selon le ventricule d ’origine
• polymorphisme possible
3 Conséquence sur le rythme de base
• le plus souvent repos compensateur mais ESV interpolée possible
• activation rétrograde vers le N.A.V.A.T. et les oreillettes avec blocage
possible de la conduction d ’onde T suivante
4 Critères de gravité
• nombre, précocité, polymorphisme
• existence de doublet ou triplet
• Etiologie :
– Parfois sur cœur sain (test d ’effort)
– ailleurs
• ischémie myocardique, CMNO, CMO
• trouble hydroélectrique : K+, Ca++, Mg++, acidose
• digitaline, catécholaminesTachycardie ventriculaire
• Tachycardie prenant naissance en aval de la bifurcation
du faisceau de HIS
– Tachycardie généralement régulière entre 150 et 220/min à
complexes larges
– Critères diagnostiques
• Régularité, complexes larges
• Dissociation auriculo-ventriculaire avec onde P plus lentes que les
QRS
• Existence de capture ou de fusion
– Particularités
• 3 ESV = TV
• Régularité du rythme souvent imparfaite
• Onde P souvent mal visible
• Absence de dissociation auriculo-ventriculaire en cas de conduction
rétrograde 1/1
– Mécanisme
• Foyer ectopique ou micro entrée à l ’étage cellulaire
• ré-entrée de branche à branche ou à la jonction HIS-PURKINJE.
• Etiologie :
– Ischémie myocardique +++ en phase aiguë ou tardive
(anévrysme)
– CMNO - CMO
– Trouble hydro-électrolytique et acido-basique
– Intoxication digitalique (TV Bi-directionnelle), catécholamines
– Rarement idiopathiqueRythme idioventriculaire accéléré ou
TV lente
• Tous les critères de la TV mais à une
fréquence comprise en 60 et 110/min
• Particularités
– Début à l’occasion d’un ralentissement du rythme
sinusal ou après extrasystolie ventriculaire
– Conduction rétrograde 1/1 fréquente vers les oreillettes
– Captures et fusions fréquentes
– Mécanisme :
• RIVA actif par foyer ectopique
• RIVA passif plus lent à la faveur d ’un ralentissement du
rythme sinusal correspondant à une forme rapide
d ’échappement ventriculaire
• Étiologie
– Ischémie myocardique +++ surtout après revascularisation
– CMNO, intoxication digitalique
– Parfois idiopathiqueFibrillation, flutter ventriculaire et
torsades de pointe
• Fibrillation ventriculaire :
– Activité ventriculaire anarchique correspondant à un arrêt
circulatoire
• Flutter ventriculaire :
– Mieux organisé avec rythme ventriculaire très rapide > à 200/min
réalisant des ondes sinusoïdales larges de forme et d ’amplitude
constante
• Torsade de pointe
– Survenue sur un rythme de base comportant des troubles majeurs de
repolarisation avec allongement de QT (> à 0,6s) et ondes U
– Début par une extrasystole ventriculaire de type R/T
– Tachycardie relativement régulière entre 160 et 280/min à
complexes larges changeant régulièrement d ’axe, réalisant un
aspect en fuseau
– Arrêt en règle spontané mais possibilité de récidive ou de
dégradation en fibrillation ventriculaire
– Lié à un phénomène de ré-entrée favorisé par la désynchronisation
diffuse des périodes réfractaires
• Etiologie :
– Bradycardie supra-ventriculaire et BAV
– Hypokaliémie
– Quinidinique, BépridilTrouble de la conduction intracardiaque
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Généralités
• Siège du bloc
– Sino-auriculaire
– Auriculo-ventriculaire
– Au niveau des branches
• Degré du bloc
– 1er degré : ralentissement de la vitesse de conduction
– 2ème degré : interruption complète et intermittente de
la conduction
• soit de type Luciani-Wenckebach avec allongement
progressif du temps de conduction aboutissant au
blocage complet
• soit de type MOBITZ II avec blocage complet brutal
– 3ème degré : interruption complète et permanente de la
conductionTrouble de la conduction intracardiaque
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Généralités (2)
• On distingue :
– Les blocs organiques, correspondant à des lésions
cellulaires permanentes et indépendants de la fréquence
cardiaque
– Les blocs fonctionnels liés à l’existence des périodes
réfractaires et s ’exprimant lors d’accès tachycardiques
– Conséquences du bloc sur l’automatisme :
• Reprise de l’activité de pace-maker par le centre sous-jacent
au pace-maker déficient
• On distingue :
– les rythmes d’échappement jonctionnel en cas de déficience
du pace maker sinusal réalisant un rythme à complexes fins,
réguliers entre 40 et 60/min et non précédés d’une onde P ou
alors avec un PR trop court pour quelle soit responsable du
QRS
– les rythmes d ’échappement ventriculaire au cours des BAV
réalisant un rythme régulier entre 30 et 50/min à complexes
larges et dissociés d ’éventuelles ondes P.Bloc sino-auriculaire
• Siège entre le nœud sinusal et les oreillettes
• Trois degrés possibles :
– 1er degré : sans traduction ECG
– 2ème degré :
• soit de type LW avec ralentissement progressif de la
fréquence du rythme sinusal aboutissant à une pause
sinusale
• soit de type MOBITZ
– soit intermittent avec pause sinusale brutale
– soit permanent : pouvoir réaliser un aspect bradycardie
sinusale.
– 3ème degré :
• absence d ’ondes P
• rythme d ’échappement jonctionnel voire ventriculaire
• Étiologie :
– Parfois idiopathique
– Ailleurs :
• manœuvre vagale, ATP, après cardioversion
• intoxication digitalique, vasopresseurs, neurochirurgie
• hyperkaliémieBloc auriculo-ventriculaire
• Trouble de conduction au niveau du NAVAT,
du tronc du HIS ou simultanément dans ses
deux branches
• BAV1
– Ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire,
avec
• PR > 0,2 s
• P antérograde en nombre égal à celui des QRS
• QRS fin ou élargi
• Mécanisme :
– Trouble de conduction le plus souvent dans le
NAVAT, parfois dans le tronc du HIS
• Etiologie :
– Iatrogène : digitalique, bêta-bloquant, amiodarone,
quinidine, lidocaïne
– Ischémie myocardique surtout inférieure
–CMNO