LA CHOLECYSTITE AIGUE AU COURS DUNE HEPATITE VIRALE AIGUE A
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LA CHOLECYSTITE AIGUE AU COURS D’UNE HEPATITE VIRALE AIGUE ATS.BENCHEKROUN*, BS.DENJELLOUN*, M. JORIO-BENKHRABA*, A.EL MALKI-TAZI**Chez les patients atteints d’une hépatite virale aiguë, l’EPVRESUMEa été ra p p o rté par plusieurs études éc h ographiques (3, 4).Le mécanisme en cause et la signif i c ation clinique de ceLes auteurs rapportent une observation d’une fillette dephénomène ne sont pas bien élucidés (5, 6).10 ans chez qui la constatation d’un ictère et des signesbiologiques de cytolyse hépatique a conduit au diagnos-En effet, aux classiques manifestations de l’hépatite viraletic d’hépatite vir a l e. La persistance de l’ictère ave caiguë (HVA), il convient d’adjoindre le tableau cl i n i c o -syndrome douloureux de l’hypochondre droit ont ame-échographique de cholécystite aiguë (CA) (7).né à pratiquer une échographie abdominale qui a objec-t ivé une ch o l é cystite aiguë alithiasique. La séro l og i eLa connaissance de ce mode d’expression de l’HVA permetv i rale est rev e nue positive pour l’hépatite virale A. Lanon seulement de conduire au diagnostic de la maladieconnaissance de ce mode d’ex p ression de l’hépa t i t emais surtout d’éviter les erreurs d’indications chirurgicalesvirale A permet non seulement de conduire au diagnos-(8, 9).tic de la maladie mais surtout d’éviter des erre u rsd’indications thérapeutiques.Nous rapportons une observation d’une HVA A associée àMots clés: Hépatite virale A, cholécystite aiguë, enfant. une CA et à ...

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LA CHOLECYSTITE AIGUE AU COURS DÕUNE HEPATITE VIRALE AIGUE A
TS.BENCHEKROUN*, BS.DENJELLOUN*, M. JORIO-BENKHRABA*, A.EL MALKI-TAZI**
RESUME Les auteurs rapportent une observation dÕune fillette de 10 ans chez qui la constatation dÕun ictËre et des signes biologiques de cytolyse hÈpatique a conduit au diagnos-tic dÕhÈpatite viarle. La persistance de lÕictËre aevc syndrome douloureux de lÕhypochondre droit ont ame-nÈ ‡ pratiquer une Èchographie abdominale qui a objec-tivÈ une cholÈcystite aiguÎ alithiasique. La sÈrologie virale est revenue positive pour lÕhÈpatite virale A. La connaissancedecemodedÕexpressiondelÕhÈptaite virale A permet non seulement de conduire au diagnos-tic de la maladie mais surtout dÕÈviter des ererurs dÕindications thÈrapeutiques. Mots clÈs: HÈpatite virale A, cholÈcystite aiguÎ, enfant.
SUMMARY The acute cholecystis in the course of the acute viral Hepatitis A The authors reports the case of 10 year old girl in whom the observation of clinical and ultrasonographic acute cholecystis lead to the acute viral hepatitis diagnosis. Serology confirmed hepatitis A infection. They put the emphasis on the necessity of knowing this mode of the revelation or the acute viral hepatitis in order to avoid the errors in therapeutic indications. Key words : Acute cholecystis, acute viral hepatitis, child.
INTRODUCTION
LÕÈpaississementdelaparoivÈsiculaire(EPV)lÕhÈoc-graphie peut Ítre observÈ dans plusieurs conditions telle une pathologie biliaire comme une cholÈcystite ou une pathologie extra-biliaire telle une cardiopathie congestive, une ascite, une insuffisance rÈnale chronique, une hypo-albulinÈmie ou une maladie de Khaler (1, 2).
* Service des Maladies infectieuses - HÙpital dÕEnfants - CHU Ibn Sina -Rabat.
Chez les patients atteints dÕune hÈpatite virale aiguÎ, lÕEPV aÈtÈrapportÈparplusieursÈtudesÈchographiques(3,4). Le mÈcanisme en cause et la signification clinique de ce phÈnomËne ne sont pas bien ÈlucidÈs (5, 6).
En effet, aux classiques manifestations de lÕhÈpatite virale aiguÎ (HVA), il convient dÕadjoindre le tableau clinico-Èchographique de cholÈcystite aiguÎ (CA) (7).
La connaissance de ce mode dÕexpression de lÕHVA permet non seulement de conduire au diagnostic de la maladie maissurtoutdÕÈviterleserreursdÕindicationschirurgicales (8, 9).
Nous rapportons une observation dÕune HVA A associÈe ‡ une CA et ‡ ce propos une revue de la littÈrature est rÈali-sÈe afin de prÈciser les particularitÈs de cette association. OBSERVATION LÕenfantSoud.C...gÈede10ans,estadressÈele 11/10/94 au service de pathologie infectieuse de lÕhÙpital dÕenfant de Rabat pour ictËre prolongÈ. LÕanamnËse ne retrouve pas de notion de prise mÈdicamen-teuse, de transfusion, ni dÕinjection parentÈrale. Le dÈbut de la symptomatologie remonte ‡ 40 jours aupa-ravant, par des arthralgies, myalgies, asthÈnie, anorexie, vomissements, cÈphalÈes, douleurs de lÕhypochondre droit, puis apparition dÕun ictËre cutanÈo-muqueux franc aug-mentant progressivement dÕintensitÈvaec urines foncÈes et selles normo-colorÈes.
A lÕexamen, lÕenfant esttfiaguÈe, ictÈrique, sub-fÈbrile ‡ 38∞C avec sensibilitÈ de lÕhypochondre droit, et hÈpatomÈ-galie ‡ deux travers de doigt sans splÈnomÈgalie. Le reste de lÕexamen clinique est normal notamment pas de signes de dÈcompensation hÈpatique.
Devant ce tableau, une hÈpatite virale est suspectÈe. Un
** Chef de Service des Maladies Infectieuses - HER - CHU Ibn Sina -Rabat.
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bilan biologique montre une leucocytose ‡ 6200 ÈlÈments/ mm3 (50 % PN, 30 % lymphocytes), une hÈmoglobine ‡ 13,5 g/l et VGM ‡ 85 µm/mm3, VS ‡ 16/34, un TP ‡ 88 %, des transaminases ÈlevÈes avec SGOT ‡ 210 UI/l et SGPT ‡ 420 UI/l ; bilirubine ‡ 57 mg/l pour la totale et 31,7 mg/l pour la directe, des phosphatases alcalines ‡ 635 Ul/l, Gamma GT ‡ 255 UI/l et 5Õ nuclÈotidase ‡ 36,5 UI/l. UneattitudedÕxepectativeestadoptÈeavecsurveillance clinique et biologique.
Le deuxiËme jour dÕhospitalisation, lÕictËre est deenvu intense, flamboyant, les douleurs de lÕhypochondre droit se sont accentuÈes avec lÈgËre dÈfense ‡ la palpation, les SGPT sont passÈes ‡ 1200 Ul/l et les SGOT ‡ 1100 UI/l, le TP ‡ 62 %.
Une Èchographie en urgence rÈvËle une vÈsicule doulou-reuse au passage de la sonde, de taille normale, de contours flous, ‡ paroi Èpaissie (10 mm) ne contenant pas dÕimgaes de lithiases, par ailleurs, le foie est de contours rÈguliers et de volume normal avec une Èchostructure homogËne, les voies biliaires intra-hÈpatiques et extra-hÈpatiques non dilatÈes.
Devant ces ÈlÈments, le diagnostic de CA alithiasique due ‡ uneHVAestretenu,cequiaÈtÈconifrmÈpardestaux dÕanticorps anti-HVA A (IgM) trËs ÈlevÈs.
Sous simple surveillance, lÕÈvolution estarpidement rÈgres-sive, les douleurs se sont amendÈes au bout de 5 jours, la tempÈraturesÕeststbailisÈe,maislÕictËreapersistÈpendant3 mois.
LÕÈpaississement de la paroi vÈsiculaire a disparu au bout de trois semaines et sur le plan biologique, les transamina-ses ainsi que le TP se sont normalisÈs.
Le recul est actuellement de deux ans, Sou‚d est revu rÈgu-liËrement en consultation et aucune anomalie nÕest notÈe cliniquement et Èchographiquement. DISCUSSION Notre observation correspond incontestablement ‡ une CA ; sur le plan clinique lÕassociation de laifËvre, de lÕictËre et desdouleursdelÕhypochondredroitavecsensibilitÈdecette rÈgion ‡ la palpation sont trËs Èvocateurs.
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Sur le plan Èchographique, la confirmation est apportÈe par lavisualisationdÕunevÈsiculebiliaireparoiÈpaissiealsor que lÕenfant est ‡ jeun. Cette CA est engendrÈe dans ce cas particulier par une HVA de type A confirmÈe sÈrologiquement.
En effet, les douleurs de lÕhypochondre droit sont frÈquen-tes au cours dÕune HVA ; la dÈcouevrte inconstante dÕun Èpaississement pariÈtal vÈsiculaire peut traduire une cholÈ-cystite virale authentique (3, 10) ou Ítre secondaire ‡ une inflammation du siphon, souvent accompagnÈe dÕune rÈac-tion ganglionnaire (7). Celle-ci serait la plus frÈquente des rÈsultatsÈchographiquesaucoursdÕuneHVA(11,15)alors que lÕEPV nÕest prÈsent que dans 53,3 % (11).
LÕEPV aÈtÈ mis en Èvidence au cours dÕune HVA par plusieurs Ètudes Èchographiques (3, 12, 14). Une paroi est considÈrÈe dÕÈpaisseur normale quand elle est infÈrieure ‡ 3 mm, il nÕen demeure pas moins quÕil estarement fait Ètat dÕune corteesqunilictsselÈlaitnoentrelesaspec constatations Èchographiques permettant de retenir le diagnostic de CA de lÕHVA (7, 9).
Cette CA peut survenir ‡ la phase prÈ-ictÈrique de lÕHAV (8) o˘ bien ‡ la phase ictÈrique ; cÕest le cas de notre observation qui est particuliËre par la durÈe prolongÈe de lÕictËer etson accentuation ainsi que lÕaggravation des signes biologiques au moment de la survenue de la CA. La CAaucoursdÕuneHVAApeutaussirevÍtiruntalbeau dÕugrence chirurgicale avec aspect gangreneux et conduire ‡ une cholÈcystectomie dÕurgence (15).
Selon une Ètude prospective menÈe par GOGRA et coll. (16) concernant 67 patients portant une HVA et soumis ‡ un examen Èchographique, 91 % portait un EPV, dans 3 cas il sÕagissait dÕune hÈpatite A et lÕÈpaisseur de laopiar vÈsiculaire pour le groupe dÕhÈpatite A et B variait de 6,36 + 2,23 mm. Le degrÈ de la cytolyse hÈpatocytaire semble influencer le degrÈ dÕÈpaississement pariÈtal de la poair vÈsiculaire (3).
EnFrance,lÕHVAseraitlaprincipalecausedeCAhcez lÕenfant (9), dans notre contexte, il convient dÕÈliminer les CA lithiasiques notamment celles compliquant une anÈmie hÈmolytique. Quant aux autres CA lithiasiques, le diagnos-tic se pose au plan clinique avec lÕhydrocholÈcyste (8, 17, 18), quÕil soit isolÈ simple ´rhume de vÈsiculeª ou quÕil
BIBLIOGRAPHIE
Enfin,auplanpronostic,ilnesemblepasquelÕtateinte vÈsiculairepuisseconfÈrerlÕhÈpatiteviraleunealveur particuliËre (8).
CONCLUSION
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LÕhÈptaite virale aiguÎ A est une des causes ‡ laquelle il faut penser devant toute CA chez lÕenfant dÕautant plus si elle est alithiasique. Cette Ètiologie sera corroborÈe par les donnÈessÈrologiques.Cecipermettradecontournerdes erreurs dÕindications thÈrapeutiques notamment dÕÈviter une chirurgie qui serait risquÈe vue la prÈsence dÕune souf-france hÈpatique (20).
La surveillance est clinique mais aussi Èchographique pour confirmer le caractËre rÈsolutif de ce syndrome inflamma-toire (7). La paroi vÈsiculaire retrouve une Èpaisseur normale dans un dÈlai qui peut atteindre 6 semaines (16).
LÕinflammation causÈe peutgair directement conduisant ‡ une lÈsion muqueuse ou sous-muqueuse ou par lÕintermÈ-diaire dÕune modification du flux biliaire et de la composi-tion de la bile (16).
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LÕaction directe virale est prouvÈe par la dÈtection de lÕantigËne de lÕhÈpatite virale A dans lÕÈpaisseur de lÕÈpi-thÈlium des voies biliaires intra-hÈpatiques et de la vÈsicule biliaire des patients atteints dÕune HV aiguÎ A associÈe ‡ une CA alithiasique et qui ont subi une cholÈcystectomie et une biopsie hÈpatique (19).
LA CHOLECYSTITE AIGUEÉ
Le substratum anatomo-pathologique de la CA au cours dÕune HVA nÕest pas connu, CAROLI (in 9) a observÈ ‡ la laparoscopie des sujets atteints dÕHVA un aspect inflamma-toire ou succulent de la vÈsicule biliaire avec une frÈquence de 42 %.
Plusieurs hypothËses sont avancÈes pour expliquer la pathogÈnie de la CA au cours dÕune HVA notamment le rÙle dÕune surinfection, dÕun ÏdËme par hypoalbuminÈmie ouparcontiguÔtÈdelastasebiliaier.MaislÕinflammation de la vÈsicule biliaire semble lÕexplication la plus crÈdib,le quÕellesoitenrapportavecunelocalisationproprement virale(16)ouquÕilsÕgiassedÕunerÈponsenon-spÈcifique de lÕorgane ‡ lÕagression virale (8).
soit secondaire ‡ un obstacle anatomique ou fonctionnel ou quÕil entre dans le cadre dÕune maladie du systËme ou dÕune maladie infectieuse, la scarlatine en particulier mais aussi lÕHVA (17).
CÕestlÕhÈcographiequipermetdetrancher,eneffet,lÕhydrocholÈycste correspond ‡ une vÈsicule biliaire dis-tendue ‡ parois fines alors que dans la CA, il existe un Èpaississement pariÈtal dÈpassant 3 mm.
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LÕtatitudethÈrapeutiquedevantuneCAencoursdÕune HVA se rÈsume ‡ un traitement mÈdical consevrateur (16), certains prÈconisent une abstention avec surveillance (1, 4) mais parfois la cholÈcystectomie dÕurgence est indiquÈe devant une CA gangreneuse (15).
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