SPORT ET VIH

Dr Ridouane Bazbazi

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• Publié par: DrRidouaneBazbazi
• Publié le: 18 juillet 2013
• Nombre de lectures: 104
• Langue: Français

Extrait

SPORT ET VIH
De la chronicisation de la maladie et de la nouvelle relation soignant soigné
Vers
Une meilleure qualité de vie
Dr Bazbazi Ridouane
Médecin du sport diplômé en diététique, diabétologie, cardiologie du sport, analyse et
prévention du dopage et pathologie de l ’appareil locomoteur liée à la pratique du sport
Casablanca juillet 2013

Si le virus de l’immunodéficience humaine, ou VIH, est un virus qui affaiblit lentement le système
immunitaire, c’est-à-dire les défenses naturelles du corps contre les infections et certains cancers,
l’infection par le VIH est devenue une véritable pathologie chronique et doit être maintenant gérée à
long terme
L’exercice physique régulier a des effets préventifs et thérapeutiques sur la sédentarité qui va
indirectement aggraver les désordres liés au VIH et à ses traitements (Perte de masse musculaire, la
fatigue, les modifications de répartition des graisses, les problèmes métaboliques, les dysfonctions
cardiovasculaires, l’ostéoporose).
Le présent travail n’est pas un discours conventionnel traitant des bienfaits de l’activité physique chez
les personnes vivantes avec le VIH mais c’est un essai d’appréhender la problématique dans ces
aspects biomédicale, psychologique et sociale pour comprendre d’une part et pour accompagner les
PVVIH à devenir des acteurs avertis qui prennent en charge leur santé

A. POUR COMPRENDRE
1. Le VIH

1-1. Virus humain
 la famille des rétrovirus.
 Grande variabilité génomique :
 2 types,
o VIH-1 (le plus répandu) et le VIH-2 (essentiellement en Afrique de
l’Ouest)
o Le VIH-1 est lui-même divisé en trois groupes

1-2. Cycle de réplication

 1re étape : pénétration du virus dans la cellule hôte

C’est la fusion de l’enveloppe virale avec la membrane de la cellule hôte.
Grace à la reconnaissance de la protéine de l’enveloppe virale gp120 par le
récepteur primaire CD4 de la cellule hôte, provoquant une modification
conformationnelle de la gp120 avec fixation du co-récepteur membranaire
CXCR4 ou CCR5. Il s’ensuit un réarrangement de la de la protéine
d’enveloppe virale gp41 qui permet la fusion des membranes virale et
cellulaire.
 2e étape : Rétrotranscription de l’ARN viral en ADN proviral,

La transcriptase inverse qui est responsable d’erreurs fréquentes – 1 pour
10 000 copies de virus – à l’origine de la variabilité génétique du VIH.


 3e étape : intégration de l’ADN viral dans le génome de la cellule hôte,
grâce à l’intégrase virale.
 4e étape : production de nouvelles particules virales avec successivement :

o transcription de l’ADN pro-viral en ARN messager et en ARN
génomique assurée par l’ARN polymérase de la cellule hôte.
o traduction des ARN messagers en protéines virales.
o clivage puis assemblage des protéines virales après intervention de la
protéase virale.
o formation de nouvelles particules virales libérées dans le secteur
extracellulaire et prêtes à aller infecter d’autres cellules. La
réplication du virus est intense : environ 1 à 10 milliards de virions
sont produits chaque jour par une personne infectée, non traitée


Cycle de réplication du VIH avec sites d’action des différents ARV
2. Physiopathologie de l’infection à VIH

 Infection virale chronique évoluant sur plusieurs années.
 Cellules cibles du VIH = cellules porteuses des récepteurs membranaires nécessaires à l’entrée
du virus : lymphocytes T auxiliaires, monocytes/ macrophages, cellules dendritiques, cellules
de Langerhans, cellules de la microglie cérébrale.

 Dès la contamination :

o réplication active du virus avec diffusion dans l'organisme, établissement rapide de
réservoirs viraux (ganglions, tissu lymphoïde du tube digestif, système nerveux
central) avec intégration du VIH dans lé génome des cellules hôtes.
o induction de réponses immunes spécifiques (anticorps, lymphocytes CD8) entraînant
dans un premier temps une réduction et un contrôle de la production virale.
o Dans un second temps, destruction progressive du système immunitaire : directement
en infectant les lymphocytes CD4 dont le taux va diminuer progressivement (au
rythme de 50 à 70/mm3 par an), et indirectement du fait d’une activation immunitaire
constante et majeure contribuant également à la perte des lymphocytes CD4 et
responsable d’une inflammation délétère pour l’organisme.
o Conséquence = risque de Syndrome d’Immunodéficience Acquise ou SIDA défini
par l’ensemble des manifestations cliniques majeures liées à une immunodépression
avancée, d’autant plus fréquentes que le taux de lymphocytes CD4 est inférieure à
200/mm3.
o La médiane d’évolution entre primo-infection et sida est de 10 ans mais il existe une
grande variabilité inter-individuelle entre les patients dits «progresseurs rapides» (sida
en 2 à 3 ans) et ceux appelés «non-progresseurs asymptomatiques à long terme».

 Primo-infection (stade A)

o Première phase de l’infection, survenant entre 2 et 6 semaines après la contamination.
C’est une phase de réplication virale intense.
Signes cliniques :

 présents dans environ 75 % des cas et de façon plus on moins complète :
fièvre, myalgies, éruption cutanée, adénopathies, ulcérations buccales et
génitales, diarrhée
 rarement, manifestations plus sévères : pneumopathie interstitielle ;
méningite, encéphalite, paralysie faciale, myélopathie, neuropathie
périphérique
 disparition spontanée en quelques semaines.

Signes biologiques

 Leuco-neutropénie, lymphopénie, thrombopénie,
 syndrome mononucléosique,
 cytolyse hépatique.

 Phase chronique asymptomatique (stade A)
o Peut durer plusieurs années.
o Risque de contamination car réplication virale active.

Signes d’appel :

 adénopathies superficielles (cervicales, axillaires, inguinales) dans 20 à 50 %
des cas
 thrombopénie périphérique.
 Découverte souvent fortuite (dépistage systématique).

 Phase chronique symptomatique pré-sida (stade B)

o Événements mineurs :

 Manifestations cutanéo-muqueuses
(dermite séborrhéique, prurigo, folliculite, zona, verrues, condylomes, molluscum contagiosum, candidose buccale ou génitale récidivante,
leucoplasie chevelue liée à l’Epstein-Barr virus)
 Manifestations générales (altération de l'état général, fébricule persistante,
sueurs nocturnes abondantes, diarrhée trainante sans cause identifiable).
 Signes biologiques inconstants :

 Phase chronique symptomatique avec événements majeurs (stade C) = sida

o Infections opportunistes (pneumocystis, CMV, toxoplasme…).
la restauration immunitaire (traitement antirétroviral) est fondamentale pour le
contrôle de ces infections,

o Tumeurs

 Maladie de Kaposi (MK) :

 observée quasi exclusivement chez les homosexuels masculins dans
la population caucasienne. En Afrique,
touche les hétérosexuels et enfants
 liée au pouvoir oncogène vasculaire du virus HHV-8
 lésions cutanées infiltrées, violacées, nodulaires ou en plaques
 lésions muqueuses (palais) fréquentes
 extension cutanée et diffusion viscérale (poumon, tube digestif…)
favorisée par le déficit immunitaire
 diagnostic clinique et histologique (montrant une prolifération
angiomate