Les bases biochimiques de la mémoire - article ; n°2 ; vol.66, pg 495-509

Cardo

Description

L'année psychologique - Année 1966 - Volume 66 - Numéro 2 - Pages 495-509
15 pages
Source : Persée ; Ministère de la jeunesse, de l’éducation nationale et de la recherche, Direction de l’enseignement supérieur, Sous-direction des bibliothèques et de la documentation.

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• Publié par: L-annee-psychologique
• Publié le: 01 janvier 1966
• Nombre de lectures: 14
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 1 Mo

Extrait

B. Cardo
Les bases biochimiques de la mémoire
In: L'année psychologique. 1966 vol. 66, n°2. pp. 495-509.
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Cardo B. Les bases biochimiques de la mémoire. In: L'année psychologique. 1966 vol. 66, n°2. pp. 495-509.
doi : 10.3406/psy.1966.27529
http://www.persee.fr/web/revues/home/prescript/article/psy_0003-5033_1966_num_66_2_27529REVUES CRITIQUES
LES BASES BIOCHIMIQUES DE LA MÉMOIRE
par Bernard Cardo
Laboratoire de Psycho physiologie de la Faculté des Sciences de Bordeaux
L'étude des perturbations de la mémoire, chez l'homme et chez
l'animal, permet de constater que la conservation de l'information
par le système nerveux fait intervenir deux séries d'opérations diffé
rentes, les premières responsables d'une mémoire à court terme, les
secondes responsables d'une mémoire à long terme.
Cette distinction a plusieurs origines : en pathologie humaine, on
peut invoquer le syndrome de Korsakoff (Delay et al., 1958, 1964 ;
Barbizet, 1964 ; Victor, 1964 ; Talland, 1965) et l'amnésie rétrograde
(Russell, 1959). Chez l'animal, l'utilisation de l'électrochoc, de l'anoxie
et des barbituriques permet également de formuler cette distinction
(Glickman, 1961 ; Deutsch, 1962).
Tous ces travaux, par des approches différentes, montrent que la
mémoire, envisagée dans son déroulement temporel, traduit l'existence
de deux étapes : la première, particulièrement fragile, ne résiste pas à
toute perturbation, même passagère, du fonctionnement cérébral ;
la seconde, au contraire, est infiniment plus résistante à toutes ces
formes de choc.
Pour expliquer cette différence, on admet actuellement que la pre
mière étape trouverait son origine dans des modifications de l'activité
électrique des structures nerveuses. Par là s'expliquerait la fragilité
de ces traces. En d'autres termes, la mémoire à court terme résulterait
d'une plasticité des réponses des populations neuroniques. De nomb
reuses hypothèses ont été formulées à ce sujet (Burns, 1958) et certaines
données expérimentales ont réussi à mettre en évidence cette plasticité
des réponses (Eccles, 1961 ; Fessard et Szabo, 1961 ; Morrell, 1963 ;
Luco, 1964).
De la même manière, certaines hypothèses ont été avancées pour 496 REVUES CRITIQUES
expliquer la seconde étape, responsable de la mémoire à long terme ;
ce sont ces dernières hypothèses et les données expérimentales sur
lesquelles elles s'appuient qui seront étudiées ici.
I. — Les différentes hypothèses
SUSCEPTIBLES D'EXPLIQUER LA MÉMOIRE A LONG TERME
Ces hypothèses peuvent être classées sous trois rubriques :
1) On peut d'abord admettre que l'information de longue durée
est conservée sous forme d'une activité bioélectrique. Cette hypothèse,
sous sa forme la plus élaborée, consiste à faire intervenir des circuits
de neurones en chaînes fermées, susceptibles d'être occupés pendant
une longue durée par une activité électrique. L'existence de ces circuits
fermés, avancée par Forbes en 1929 pour expliquer les post-décharges
du réflexe de flexion (in Burns, 1958), a été confirmée. Hebb (1949)
et Eccles (1953) ont admis que la mémoire à long terme pouvait être
expliquée par l'activité cyclique occupant ces chaînes de neurones.
Il faut reconnaître qu'actuellement cette hypothèse se heurte à
des objections insurmontables (Fessard, 1961 ; Lorente de No, 1962 ;
Bennett et al., 1964 ; Eccles, 1964). En particulier, la mémoire de longue
durée résiste à des traitements divers (électrochoc, anoxie, anesthésie
aux barbituriques), connus pour perturber très sérieusement l'activité
électrique des structures nerveuses. De même, il a été montré que la
disparition de cette activité électrique pendant une durée variable
n'a aucune influence sur l'information conservée (Chatfield et al., 1951 ;
Morrell, 1961).
Ces différentes expériences indiquent nettement que, si la mémoire
à court terme, par sa fragilité même, peut trouver son explication dans
des modifications passagères de l'activité électrique, il ne paraît pas
possible d'appliquer cette théorie à la mémoire à long terme.
2) La seconde hypothèse consiste à supposer que l'activité électrique
des structures nerveuses entraîne des modifications morphologiques
de ces structures. Cette hypothèse, nettement formulée par Ramon y
Cajal (cité par Bennett et al., 1964), a été reprise par de nombreux
auteurs qui ont admis, soit la création de nouvelles synapses primit
ivement inexistantes (Eccles, 1953 ; Russell, 1959), soit la modification
de synapses déjà existantes, entraînant une amélioration durable de la
transmission synaptique (Eccles, 1964).
Cette hypothèse n'a reçu aucune confirmation directe, en particulier
par l'étude des structures synap tiques au microscope électronique
(Palay, 1964). Cependant il serait imprudent de la rejeter : en effet,
certains auteurs, étudiant le développement du système nerveux central,
de la naissance à la maturité, ont mis en. évidence un accroissement
important des ramifications dendritiques, et de la densité des axones
(Conel, 1951, cité par Rüssel, 1959 ; Eyars, 1960). Mais ce développement
des interrelations peut aussi bien s'expliquer par les phénomènes de CARDO. BASES BIOCHIMIQUES DE LA MÉMOIRE 497 B.
maturation biologique que par l'influence des stimulations externes.
Cette difficulté d'interprétation ne s'applique pas aux travaux de
Bennett et al. (1964) : ces auteurs ont comparé les cerveaux de deux
lots de rats élevés depuis leur naissance, les uns dans des cages indivi
duelles, les autres dans des cages collectives comportant de nombreux
jeux. Les cerveaux des rats élevés dans ce milieu complexe pèsent plus
que ceux des animaux élevés individuellement ; cet accroissement de
poids n'intéresse que le cortex, qui est plus épais que celui des rats
de contrôle. L'activité cholinestérasique montre une évolution parallèle.
Ces résultats sont d'interprétation délicate, dans la mesure où il
est difficile de distinguer dans les modifications constatées ce qui traduit
l'effet non spécifique du fonctionnement cérébral et l'augmentation des
traces mnésiques. Il est cependant intéressant de noter que l'accroiss
ement des influences extérieures entraîne des modifications morpholo
giques et biochimiques de la masse cérébrale, et il est fort probable
que ces modifications expriment, tout au moins partiellement, une
augmentation du stock mnésique.
3) La troisième hypothèse susceptible d'être formulée au sujet du
support de l'information de longue durée pourrait être qualifiée de
biochimique. Dans son principe, cette hypothèse suppose que l'activité
électrique des structures nerveuses entraîne des modifications de la
composition ou de la structure de certaines molécules constitutives
du neurone. On peut noter avec Bennett et al. (1964) que l'hypothèse
d'un support biochimique de la mémoire et celle d'un support mor
phologique peuvent être considérées comme deux approches différentes
d'un même phénomène. Ce point commun trouve une certaine justif
ication dans des théories récentes, selon lesquelles la mémoire à long
terme serait conservée sous forme de modifications de la structure des
molécules, soit de l'acide désoxyribonucléique (A.D.N.), soit de l'acide
ribonucléique (A.R.N.), soit des protéines spécifiques. Ces théories
s'appuient actuellement sur un certain nombre de résultats expér
imentaux et méritent une étude critique approfondie.
II. — Les théories biochimiques de la mémoire
L'hypothèse du rôle éventuel des molécules d'A.D.N., d'A.R.N.,
ou de protéines dans les mécanismes de mémoire, hypothèse clairement
exprimée par Halstead (1951), tire son origine d'un parallélisme plus
ou moins inconsciemment établi entre ce que l'on appelle quelquefois
la « mémoire génétique » et la « mémoire psychique » (Nirenber